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    代谢和营养障碍的监测与支持.ppt

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    代谢和营养障碍的监测与支持.ppt

    代谢与营养障碍的监测与支持,20150401,1 基础理论,营养支持的基本原则时机:一般在有效的复苏与初期治疗24h48h后可考虑开始途径:肠外(TPN、PPN)、肠内(EN)。只要胃肠功能存在或部分存在,但不能经口正常摄食者,优先考虑EN;存在胃肠解剖异常或功能障碍时,考虑PN能量供给:早期合并有SIRS者,主张允许性低能量,随着应激状态的逐渐稳定,增至(3035)kcal/(kg.d),2 营养状况的监测,1 能量消耗的测量基础能量消耗(BEE)、总能量消耗(TEE)和静息能量消耗(REE)代谢车测定:RQ=VCO2/VO2,0.71.0机体能量消耗估算方法:并不始于所有危重患者2 内脏蛋白测定白蛋白半衰期20d,不适于营养支持效果的监测与评价快速转换蛋白:CRP稳定后,TBAP血浆浓度的下降,对营养状况评价更有意义;缺铁性贫血时,TRF代偿性增加;当机体在蛋白质和能量摄入后,RBP能迅速转化,可早期诊断营养不良和监测营养支持效果CRP浓度变化与应激状态密切相关而与RBP及氮平衡无关胰岛素样生长因子(IGF):敏感性高,特异性相对,2 营养状况的监测,3 氮平衡测定氮平衡(g/d)=摄入氮量(g/d)-UUN(g/d)-3.5摄入氮量=24h静脉输注AA的总氮量+肠道摄入量4 免疫功能测定全血淋巴细胞总数1.5*109/L示营养不良,特异性差迟发型超敏皮肤实验2种抗原中只要1种呈阳性反应,即表示细胞免疫功能正常血清免疫球蛋白测定:结合或中和外毒素IgG、对细菌进行调理或补体协同杀菌IgGI/gM、抑制细胞与粘膜上的粘附IgAT淋巴细胞亚群:营养不良、蛋白质丢失、皮质激素等免疫制剂应用时,均可使T淋巴细胞受抑制,CD4/CD8下降,2 营养状况的监测,5 维生素、微量元素及其他感染、创伤、MODS,IL-1可引起为了元素结合蛋白由细胞内向细胞外释放,导致微量元素向血管外转移,使血清Fe、Zn、Se含量降低,而血Cu升高严重创伤、感染、大出血、休克等,血浆谷胱甘肽(GSH)、维生素E/C/A浓度明显降低,导致抗氧化能力严重损害铬科激活胰岛素的有效作用,缺乏时,更易发生胰岛素抵抗,且葡萄糖耐受性受损。每日约需铬20mg,3 危重患者的PN/EN,PN适应证:胃肠道不能耐受;手术或解剖问题禁止使用胃肠道;存在腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等为控制的腹部情况禁忌证:血流动力学不稳定/低灌注;严重的水电解质酸碱平衡紊乱;严重肝/肾功能衰竭;未控制的严重高血糖途径选择原则:PICC适于长时间需开放中心静脉者;而ICU多选CVC,多腔导管代谢性并发症:急性脱水/水中毒、高/低血糖、高甘油三酯、肝脏脂肪变性;慢性肝功能损害与胆汁淤积、骨病(铝中毒),3 危重患者的PN/EN,PN的主要营养素外源性葡萄糖100150g/d开始,占NPC的50%60%,早期限制于2.54mg/kg.min,强调联合应用RI控制BG脂肪量一般为11.5g/kg.d,TG45mmol/L者不推荐使用脂肪乳,SAP、老年患者,降低脂肪乳用量蛋白质1.21.5(氮0.20.25)g/kg.d,1g氮:100150kcal热量;BCAA适于肝功能障碍者每日常规补充钾、钠、氯、钙、镁、磷微量元素:创伤、感染、ARDS病人适度增加维生素C/E、SeAll-in-one,不在添加抗生素、胰岛素及其他任何药物,3 危重患者的PN/EN,EN的禁忌证:胃肠道功能障碍;完全性肠梗阻;严重的消化道出血;梗阻性内脏血管病变;未解决的腹部问题;严重腹胀和腹腔内高压;严重腹泻经处理无改善、俯卧位均应暂停EN;途径不能耐受经胃EN的因素如糖尿病、肾功能障碍、消化道手术、严重颅脑/脊髓损伤,高血糖、低血糖状态、持续镇静、应用儿茶酚胺、阿片类药物,长期接受EN或昏迷患者对于存在EN不耐受、反流、误吸的高危重症患者,考虑经小肠EN需长时间EN者,可考虑床旁内镜协助下经皮内镜下胃造口(PEG)或经皮内镜下空肠造口(PEJ),3 危重患者的PN/EN,EN时机:若患者能耐受,宜早期(2448h内)开始并发症:胃肠道并发症、机械性并发症、代谢性并发症、吸入性肺炎、再喂养综合征EN耐受性评价:动态胃残余量(GRV)200250ml;小肠喂养时,EN不耐受常表现为腹胀、腹泻EN优化管理:病情评估;持续喂养;GRV动态监测;使用胃肠动力药;上胸抬高3045;反流高危者试行经空肠喂养;营养量的评估与添加;BG的监测与控制(8.3)EN计划:2448h考虑开始经胃或小肠EN;设置喂养速度2025ml/h开始,耐受则每48h增加20ml/h;胃肠功能良好者,多在4872h内达到目标喂养量,4 药理营养素在危重患者的应用,谷氨酰胺0.3g/kg.d(烧伤、创伤),但肾功能障碍者慎用-3PUFA0.2g/kg.d:影响炎症介质和细胞因子的产生精氨酸:严重创伤、脓毒症等必需,5 特殊疾病的营养支持,1 SAP外源性补充RI,TG4.4者,慎用脂肪乳接受TPN者,补充药理剂量的Gln0.5g/kg.d(二肽),维持肠粘膜屏障功能完整性及支持免疫功能-3PUFA有助于降低SAP早期炎症反应,稳定内环境2 合并呼衰尽早,首选EN,避免反流,必要添加胃肠促动力药适当增加NFC中脂肪乳比例,降低RQ补充药理剂量的EPA、DHA(鱼油富含)及抗氧化物质,5 特殊疾病的营养支持,3 急性肾衰CRRT期间AA丢失(1015)g/d监测氮排出量指导蛋白质补充;接受CRRT者蛋白质可达到1.52g/kg.d,AA可增加0.2g/kg.d总能量推荐为3035kcal/kg.d,控制BG脂肪供应量0.51g/kg.d替代治疗期间监测血磷、镁、钙、水溶性维生素、铜、铬、硒、锌、锰等接受EN的AKI/ARF者,可选择标准配方,若存在明显电解质异常,选择肾衰特殊配方,5 特殊疾病的营养支持,4 心功能不全许多心衰尤其是接受机械通气患者,若选择EN,考虑预消化配方,必要时添加PN,采取all-in-one注意补充钾、磷、外源性RI,保持低钠摄入原则ALB25g/L者围术期应补充充分的能量与白蛋白5TBI闭合性颅脑损伤是ICU中导致最严重的高分解代谢的原因之一;镇静、肌松和控制HR可降低BMR、部分病人合并垂体功能受损,出现顽固性低钠、低钾;甘露醇导致低钾、高钠、高氯、高晶体渗透压EN是TBI首选,ICP升高可考虑小肠喂养或PN;长时间喂养者,考虑胃镜导引下经皮胃造口糖脂双能供应,蛋白质(22.5)g/kg.d,MCT强调缓慢输注TBI及手术后出现的脑水肿高峰期注意控制液体总量,UO异常增多则注意水电解质、B组维生素存在意识障碍、昏迷、躁动者注意监测GRV,量大者小肠喂养,5 特殊疾病的营养支持,5 严重创伤经积极复苏、纠正血容量丢失,维持血流动力学稳定、组织灌注充分的前提下,2448h内开始营养支持严重烧伤、创伤,EN首选;合并胃肠道解剖异常和功能障碍者,TPN期间注意补充Gln避免补充过多的葡萄糖,糖脂比5:5,应用外源性RI控制BG室必要的蛋白质1.52g/kg.d,合成期2.5g/kg.d;热氮比100150kcal:1g氮6 严重感染感染控制是关键,营养支持宜早,重视EN严重感染期间2025kcal/kg.d补充非蛋白能量,糖脂比5:5;避免加重高血糖等代谢紊乱和脏器功能损害病情稳定后增至3035kcal/kg.dBG8.310mmol/L;Gln能增加RI敏感性,改善糖代谢;MCT11.2g/kg.d,老人0.51g/kg.d;-3UFA减少TNF、IL-6水平蛋白质1.52g/kg.d,考虑BCAA维生素A/C/E、Zn、Se的补充日益受到重视,6 DM相关危重症,1DKA高塘、酮症、代酸诱因:RI减量或作用降低;各种感染;ACS;应激状态;饮食失调;精神因素;妊娠和分娩;合并甲亢;不明原因防治:输液1h内输注12L,以后很久HR、BP、CVP、UO、末梢循环决定量和速,第一个24h总量约45L,必要时应用血管活性药。当BG将至13.9mmol/L,改用5%葡萄糖盐水RI可引起低钾、低磷、延迟性低血糖发生;给予0.15U/kg后0.1U/kg.h可维持100-200U/L血药浓度;BG下降以2.84.2mmol/L.h为宜;酮体清除后仍继续应用RI12h;对于脆性糖尿病人,应小心递减RI,每次0.5UpH7.1给予5%NaHCO384ml若治疗前已存在低钾血症,开始治疗的头24h应静脉补充氯化钾11.5g,若UO30ml/h应暂缓补钾处理诱因和防治并发症:休克、严重感染、心衰、肾衰(DKA主要死因)、脑水肿(儿科常见,BG降低过快和应用低渗液体使晶体渗透压下降过快,液体进入脑细胞;脑水肿还与脑缺氧、补碱过早、过快有关可考虑脱水、地塞米松)、胃肠道表现,可以1.25%NaHCO3洗胃,6 DM相关危重症,HNKDC病因:感染、应激、药物(GCS、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、RB)、严重肾衰、糖摄入过多临床表现前驱期乏力、视力模糊、烦渴、多饮、多尿、纳差,脱水渐重,至嗜睡、表情淡漠、反应迟钝、恶心呕吐、厌食等;典型期严重脱水至循环衰竭,脑细胞脱水至神经、精神症状,易误诊为脑血管意外实验室检查:BG33.3;血浆渗透压350,尿糖强阳性但酮症较轻,血钠145,血BUN、SCr升高治疗:补液、开始输注D5W时RI/G=1:34g、UO足够及时补钾20-30mmol/h、补磷需检测血钙、若有血栓性疾病,给予足量UFH或LMWH;积极防治诱因和并发症,6 DM相关危重症,低血糖危象当血浆浓度为2.8mmol/L时,全血的糖含量为2.5mmol/L病因:最常见为DM治疗不当;亦可见于功能性低血糖和反应性低血糖临床表现为交感神经兴奋、意识障碍、精神症状、癫痫样表现治疗病因治疗、低血糖发作的治疗50%GS5060mlIV,休克者同时皮下注射肾上腺素0.5ml并胰高血糖素1mg,随后10%葡萄糖11.5L;BG恢复正常30min后仍意识不清者,应考虑甘露醇和GCS;升高血糖药物;积极防治并发症,7 应激性高血糖(SHG)及BG控制,WHO1999:入院后2次随机BG,空腹6.9,或随机11.1,即可诊断SHG;糖化血红蛋白正常和糖耐量减低及SHG的患者尚需待应激结束后24W做口服葡萄糖耐量实验以进一步明确诊断高血糖与危重患者预后成正相关,是死亡独立危因控制策略:目标8.310;但在肝肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全、营养不良、DM、婴幼儿,糖异生和血糖稳定机制受损时就有低血糖的风险与RI泵相连的BG传感器闭环系统问世,其传感器灵敏度是限制其使用的主要因素,8 其他内分泌急症,1 甲亢危象诱因:感染、应激、不适当停药、甲亢术后416h、少见原因(放射、活检)临床表现:甲亢表现甲状腺肿大、血管杂音、突眼;危象高热、精神改变、MODS;淡漠型甲亢的甲亢危象:多见于老年人实验室检查:测定甲状腺激素水平意义不大治疗:降低循环中的甲状腺激素水平;降低周围组织对甲状腺激素的反应;保护脏器,防治MODS,8 其他内分泌急症,2 肾上腺危象肾上腺皮质的球状带、束状带、网状带分别产生类固醇、皮质醇、部分雄/雌激素,肾上腺危象的表现,实际上主要是这3种内分泌激素缺乏引起的临床症候群,危象则为功能衰竭的集中表现,常于2448h内死亡临床表现危象;诱因;原因;实验室检查;皮质醇水平;ACTH试验对本病在诊断意义尚不清楚;胰岛素耐受试验;双肾上腺CT检查;垂体MRI;血象检查;高血钾、高BUN、低血糖/钠/皮质醇,血钠/血钾常由30:1降至20:1治疗急性期:迅速扩充有效循环血容量;肾上腺皮质激素;高钾血症的治疗恢复期:激素改为口服诱因及原因的处理监测与治疗合并症ICU需注意的问题:镇静/麻醉/血管活性药物慎用;肾上腺切除术后,立即给予皮质激素替代治疗(单侧需数月,双侧需糖皮质激素和盐皮质激素终生替代治疗),8 其他内分泌急症,2 肾上腺危象危重病人肾上腺功能、皮质功能不全临床表现主要为危重病初期出现液体和血管活性药物依赖的顽固性低血压其他症状是非特异性的,包括衰弱、乏力、纳差、呕吐、腹痛、肌痛、头痛、关节痛、记忆力减退、周期性发热、抑郁等实验室检查:绝对肾上腺功能不全(随机皮质醇水平低于20ug/dl);相对的(功能性)肾上腺功能不全治疗皮质醇替代治疗(氢化可的松50mg,q6h)感染性休克患者,出现液体和血管活性药物依赖的顽固性低血压,立即予以GCS替代治疗有慢性肾上腺功能不全的病人,在应激状态(包括手术和危重病)必须补充GCS,氢化可的松150mg/d,病情稳定后逐渐减量,

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