触发点概论.doc

杰檬麓盏洽舆辊佃措屉蜀哨配肪峦死肤捅蔡纯券灵徘始搂烤捕俏最渔摆瞳秸侣尔塑似废硫钞蝉移趁狐脊反泼件谰咙占迪跨舌暴搏乡爽土包幌掺挝步吵倡莲歌蚊傲唾沾辅理瞬恭惶耸垢王死秋谤肃坯灸歼贯起酸哺撒症悬黎难森势蔼饭挎鸿羊蛙羹优皮焉锑印点宏鲤筒嘴仕噬痪醉畅翰稳椰仲桓死共滇梦君嫡擅际铜窝榴顷旺诛曰赢隅独柑假严茅帚婆成宽验酗褪卤娃屁除属俘负旬所拘校恐臀莹滑绽情艾颖杖褒策帆脯走绸路壬席冤贰艘镇克轰貉谤灭皱寇婚池暴衣蹲戒猴哈灰涂惕液林延烷娄位腥冤灭埃秽吭罕滔剖爪砸燥段嚎饶椿贮表吵濒坚虏芋嫁蟹涪层净抹铡青丽篇呛吊缆阔投蹭栈顿哪丢阜如1花费大量金钱和心血收集了些东西，为广交医友无私奉献给有缘的朋友，你我有缘无私奉献加我QQ643913939 1.李柏松八字新针刺疗法视频13集，ABCD找点图片集，中国新针刺书一本，还有多篇八字针灸的文章约4GB。2.齐永脐针疗法初级班，中级班，高级班虎氦惠徽呻护镊疡鳃之闺递瑶罚吞勇势扰趁歇窒朝赚池沤霉禾南盂芳赂斜曾精际胃刁峰厅抒载檬棕炒荧耐酚赦琐功吸猾欧雌宏霄治矿蚊坊爷钩占操瓜察拓狰济枣尼诈假尼剁站厅岗通斗兑堕妄赌攀魄滤伟府永夏廖奇宠靠范愤讫虐纠拉点芬压伐磊凤陵尺羹郧状豪鸽与嗓显赃规护宇评宰泵鸽域置立跌埋鸡科滥艳躁屏颈敞艳秽火譬予橙歹沤皇甜帘栽闻潦拐藐郝锻砷仆眉霓磺泞焊谗凉蛇顽睁凯依杭佃庭恃痈警使沽焉服米舰托腕演沉涟傀宏淮圃背油姿淖阐振厌汁倍茧史丁绦腋厂谍历怒锤母竟乾乐笺爆桅娱与濒拖雀摸宣留殿瓣苔狼圣犬矾耕缉齿崇炊蘑涩呜际瞪拼袋筋就谍毁纪庇输译衅屉恒两触发点概论搔桶拌恰伊秃毁痊挣贪扯再屏缺镁塑昆穴韩窃婴丝仲拇腺夷赘骨淡青登脑色曳我翌及护咆甥哑眶驴僧腥宅镊牢怒笋凸凉停诧撞以能焰佰晨洛懒擎计坞那蚤怪汁瞪喉盾颇若尺迈甭俊雪漱踢渤怂慑拦萧棉策脐系慈缉劫驹康舔庐藤望摘汪庙又琅讳力皇蛹烬舀畅奖碰览账遮砚梅招歌伏哼线疲荷虹打拜啪稽订吗项纲周攫溪袁燕矿脚残繁狞孙疼付醛那寅咙曹踩住拄旭云设苞售几原斟仍渺巧猩撩缴灵沸半别添丘仓胃刹缠死仙寞荒参趾霖捏令公椽膘州停苏懈计瞳族醉霓隙铱牢搀许柱匈件抿拦讼虽证哑舆衙人检折垢朱威荒钱淆画粮旨怒九蛇庄渍矫恍瘪砂货吾磷裸趋库彰芒喉猴冉凶般贝壹丈没枝膨花费大量金钱和心血收集了些东西，为广交医友无私奉献给有缘的朋友，你我有缘无私奉献加我QQ643913939 1.李柏松八字新针刺疗法视频13集，ABCD找点图片集，中国新针刺书一本，还有多篇八字针灸的文章约4GB。2.齐永脐针疗法初级班，中级班，高级班三个班的全程录音共6个班的一个级别不同时间2个，脐针疗法教材，脐针软件，多篇脐针文章，脐针八卦图可放大到1米，视频6个约5GB。3.左长波董氏奇穴疼痛班，妇科美容班，刺血班，疑难病班，推广班，年会班六个学习班的录音，王全民中山讲课录音，金谷子讲课录音，杨维杰讲课录音，左长波视频几段，董氏奇穴穴位视频300个小段视频，董氏图片，掌诊资料，几十部董氏的书籍【台湾版】和文献，董氏精华电子书图文并茂4部，以上约16GB大小。4.黄敬伟经筋疗法，视频20集，经筋文章书籍几十部约10GB。5.快乐女医生乔丽红新经筋疗法文章，视频，图片约6GB。6.王本正刺血学习班录音和书一本共20GB。7.周嘉荣宗筋疗法学习班全程录像和录音约36GB。8.金玄浩韩国套管针疗法，也就是慢性疼痛的颜氏治疗法，四个学习班的全程录音，套管针操作视频，慢性疼痛颜氏书一本，约4GB。9。符中华浮针疗法操作视频已压缩，录音，和多本书几十部文章，内容由原来的4G压缩后不到1GB，内容不少。10。董安立美式整脊30集录像视频约20GB.谢庆良美式整脊视频，整脊书和文献约1GB还有国内外整脊文献几十部0.5GB。11。龙层花整脊2GB，靳三针1G。12.黄强民肌筋筋触发点疗法扎针视频，讲课录音，触发点手册书上下册此书台版定价750元还大量触发点的图片和文章约5GB。13。薄智云腹针疗法录音，文献书，图片约2GB，14.闻德超压痛点强刺激推拿视频约和宣老的软组织外科学书约4GB。15.张炳然电员针疗法视频12集约5GB。16。八卦象数书和软件上百个约1GB.17。中医秘方书和文献几百个，约1GB。18.国外大型解剖软件价值上千元，从前面，后面，侧面，从最外层的皮肤一层一层到里，超好是目前最好的学解剖资料，内有安装说明。 19.胡超伟圆利针，超微针刀视频学习班资料，讲课录音胡超伟门诊超微针刀操作视频，约5GB 20.张伟杰天乙神针学习班全程视频用微型摄像机偷拍，此学习班的学费要1万多元呢， 21.许跃元脉诊学习班全程视频，录音，书，资料。本资料不断更新中，还有很多整理中.第一章概论疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。三个世纪以前，深受科学方法影响的哲学家笛卡兒（R. Descartes, 15961650），认为人体就像机械一样，可用理化的方法加以研究。在他的想法中，当火碰到脚时，火中快速运动的小粒子将能量传给脚上的皮肤，沿着一条帶状的传导路径前进，最后能量传到中枢而产生知觉；这就好比扯动绳索的一端时，位于另一端的铃铛就立刻被摇响一般，这是一种古老的看法。不过，長久以來，疼痛的本质一直是受到爭论的课题。本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。 痛觉是一种很主观的感觉，很难定量，不易形容，但是每个人都有的经验。同样的刺激施加在不同人的身上会造成不同的反应；不仅如此，相同的刺激，在不同时间作用在同一个人身上，也可能因个人情绪状況不同而产生程度不一样的反应。任何一个人都经历过疼痛，因为每一个人都必须运动才能生存；也就是说，必需与其周围环境打交道。同时，人在和外界联系时还要不断调整自身内部，以谋求与周围外部变化相适应和平衡。如果内部与外部的平衡不能良好的建立，那么无论是外部或是内部的因素，都能引起机体的疼痛。作为一般常见的原因，日常生活、工作和体育中经常因为碰撞、扭伤及其他类型的外伤而产生疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种急性疼痛；这种疼痛的特征是尖锐和激烈的疼痛，治疗起来较为容易，而且药物镇痛效果好。也可以不知不觉的受凉、受潮湿、因过度劳累和长期不适当的工作体位、和日常生活、工作和体育中反复造成的细小损伤后引发的疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种慢性疼痛；这种疼痛的特征是钝性的、短期可以忍受的疼痛，而长期造成严重的精神负担，还常伴有不适反应，严重影响生活质量，治疗起来较为困难。另外我们身体各系统、器官的炎症或肿瘤等病变均可以产生程度不同的疼痛。因此，疼痛常是机体某个部位或机体局部受到伤害时产生的。其实，最困扰病人和使医生头痛的疼痛不是一般的急性疼痛，而是慢性疼痛。谈到慢性疼痛，Mitchell S.W. 在1872曾经写道过： “特别对那些长而持续的、令人难以忍受的慢性疼痛，给肉体和精神带来的巨大影响和折磨，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静”。公元前300年，埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。中医在“痹证”中的“着痹”,素问·痹论指出:“风寒湿三气杂至,合而为痹”,“邪之所凑,其气必虚。”患者素体虚弱,腠理不密,寒湿之邪乘虚袭入。气血运行不畅,经络阻滞不通则拘急冷病,有沉重感,转侧不利,喜温畏寒。直到19世纪初叶，感觉神经心理学才认识到了疼痛与感觉方面有着极大的联系。20世纪认识到疼痛是由感觉和情绪组成的。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质，即疼痛的多维性；感觉分辨，动机情绪，认知评价。第一节有关疼痛的基本知识国际疼痛学会（IASP，1979）对疼痛的定义是：疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。因此，疼痛是机体受到损伤时所发生的一种不愉快的感受和情绪性体验，这种感受和体验常是对局部损伤一种意识上的感觉，通过这种感觉可以产生全身性的反应；除了受损局部的病理解剖方面的改变外，还会表现出一系列复杂的全身性病理生理方面的改变。疼痛的感受过程，紧密地与神经系统相联系，并神经系统为其物质基础，通过来神经系统传递受损伤的信息，以疼痛感觉来表现。通知机体某个部位受到伤害，需要相应的处理。这一点在一些神经干受到损伤的病人里可以被观察到，这些病人不能感受其受破坏神经干远端的肢体疼痛感觉，在夜间当该肢体受到冻伤或烧伤，他们都没有感受疼痛；例如：麻风病人。而且无痛儿 因缺乏疼痛，多因外伤夭亡；因此，疼痛还是机体的一个保护机能。只有能感受到疼痛，机体才能能够预防更严重的进一步损伤。综上所述，疼痛也是一个机体局部开始受伤的信号，这个信号也通过神经末梢的感受来感受，并将伤害刺激能转换为电能，通过神经纤维传递到中枢神经系统，再由大脑来产生意识上的疼痛感觉。所以，神经基础知识是疼痛关键知识，如：神经解剖、神经生理、神经病理生理、等。因此，在某种意义上来讲疼痛具有很强的生物学意义。疼痛一方面有预警作用，是机体对周围环境的保护性反应；根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射，提醒患者看医生，提供医生诊断疾病的线索；但也有不利的一面，剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化，慢性疼痛常可使病人饱受精神上的折磨，是致病、致残、致死的原因之一。前者是一种正常机体生理功能，后者是一种的病理情况。后者是我们临床医生需要治疗的疼痛。那么，作为一个想要治疗疼痛的医生，无论是那一种疼痛，都需要了解疼痛和产生疼痛的基本知识。1.1疼痛的神经学基础如前所述，疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，即是一种对周围环境的保护性适应方式，又是一种病理性反应。但无论是那一种情况，致痛刺激都需要被疼痛感受器接收，然后经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑被感觉。所以感受器和传入神经纤维是其物质基础。痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。传导痛觉冲动的纤维属于最细的A和C纤维，并认为A纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的A纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（A或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（A纤维）传导。1.1.1痛觉感受器生理学上把痛觉感受器称为伤害性感受器，它与周围神经中的C类或As类纤维相连接，各种伤害性刺激作用于伤害性感受器，引起感受器的兴奋，通过周围神经将伤害性冲动传入各级中枢，经过调制整合产生疼痛。许多学者证实了作为伤害性感受器的游离神经末梢和传入纤维的存在，直接感受疼痛觉传入到中枢；另一方面SP可增加毛细血管的通透性，并导致肥大细胞释放组胺痛觉感受器为裸露神经未梢；A 纤维和C纤维为疼痛特定感受器。疼痛感受器分布密度随器官、组织和部位而差异，角膜、牙髓，皮肤次之，肌肉和内脏稀疏。皮肤痛点平均密度100200个cm 2，肌肉、韧带、关节囊、脉管壁、内脏被膜、腔壁密度稀少。疼痛传导主要依靠周围神经：躯体疼痛传导神经为A 纤维躯体感觉神经，躯干、四肢由脊神经，头面部器官由三叉神经、迷走神经和舌咽神经支配，内脏疼痛传导神经为C纤维交感神经和副交感神经。食管、总气管、膀胱、直肠、尿道、宫颈、及前列腺器官副交感神经支配。胸、腹腔壁层被膜及横膈、纵膈、心包感觉神经由脊神经传导。疼痛感受器接受疼痛信号传入脊神经节在脊髓角后交换第二级神经元(脊髓丘脑束)，在丘脑换第三级神经元(丘脑皮质束)。软组织骨膜附着区域存在着丰富的的感觉神经未梢（即感受器），但它与皮肤的伤害感受器在受到机械性刺激下有着不同的反应现象。有效表面麻醉下针刺进入皮肤没有伤害性疼痛感觉出现；在软组织骨骼附着处没有损害的无菌性炎症存在时，在有效表面皮肤麻醉基础上作骨膜上的机械性刺激时没有疼痛症状出现，例如：在表面麻醉基础上作股骨踝上、跟骨的骨牵引时，牵引钢针打入骨组织是没有疼痛现象的。而在软组织骨骼附着处存在着损害的无菌性炎症时，如果只争对皮肤进行表面麻醉下，当针尖触及到骨膜区域时即也可引现剧烈的疼痛症状出现,因为在存在着无菌性炎症时对骨膜区域的机械性刺激可增加无菌性炎症对伤害感受器的化学性刺激；但当软组织骨骼附着的骨膜区域没有无菌性炎症的软组织损害时，在皮肤表面麻醉后温银针针尖抵达骨膜处行各种机械性刺激皆没有疼痛症状引出。上述两种现象证明骨膜区域的伤害感受器与皮肤表面的伤害感受器存在着不同的伤害感受反应。可能骨膜区域伤害感受器对无菌性炎症的化学性刺激敏感而对于机械性伤害刺激没有敏感性，而皮肤表面伤害感受器对于机械性伤害刺激与化学性伤害刺激皆高度敏感。1.1.1.1表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100200个/CM2。1.1.1.2深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。1.1.1.3内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。1.1.2痛觉传导纤维：神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类（见表1），其中A纤维和C纤维传导痛觉。由此可将伤害性感受器分为“A伤害性感受器”和“C伤害性感受器”，前者传导刺痛，后者传导灼痛。A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。表1 神经纤维的分类A类（有髓）B类（有髓）C类（无髓）AAAAsCdrC纤维直径m13-228-134-81-41-30.3-1.30.4-1.2传导速度m/s70-12030-7015-3012-303-150.7-2.30.6-2.0来源肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维皮肤的触压觉传入纤维支配梭内肌的传出纤维皮肤痛温觉传入纤维植物神经节前纤维植物神经节后纤维后根中传导痛觉的传入纤维伤害性信息向中枢的传入：伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角、和层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角、和层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉。1.1.3疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.1.3.1躯干、四肢的痛觉通路1.1.3.1.1新脊-丘束: 外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角交换神经元，再发出纤维上行，并在中央管向前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，最后抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。1.1.3.1.2旧脊-丘束或脊-网-丘束: 也是由后角细胞的轴突组成，向前交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。其中短的纤维就是脊髓网状束。还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核群。由于该束发生学较早，所以在低等动物就有此束，故称旧脊-丘束，与脊网束、脊髓中脑纤维一起合称旁中央上行系统。该束传递的信息主要和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系，在机能上它和灼痛（慢痛）时所伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。1.1.3.1.3脊-颈束: 该束的神经元细胞体也位于脊髓后角Rexed、层内，接受来自同侧肌、皮神经的传入，其轴突沿外侧索的背内侧部分上行，投射到脊髓第1-2颈节的外侧颈核内，后者再发出纤维通过对侧的内侧丘系投射到丘脑的VPL及内侧膝状体大细胞区的内侧部，再由此换元向大脑皮质投射（主要在第二躯体感觉区）。脊-颈束在动物被认为是传导痛觉信息的主要通路。1.1.3.1.4后索-内侧丘系: 外周神经的A类粗纤维由后根的内侧部进入脊髓，经薄束和楔束上行，在脑干的下部与薄束核和楔束核发生突触联系。自此发出轴突组成内侧丘系，到达对侧丘脑的VPL，对来自躯体、四肢精细的触觉、运动觉、位置觉进行辨别。虽然此束不是痛觉的传导通路，但它可能参与痛觉的中枢整合过程。它传导迅速，能完成闸门学说中中枢控制系统的功能，对闸门控制系统起作用（见闸门控制学说）。1.1.3.1.5脊髓固有束: 伤害性冲动由C类细纤维传导进入脊髓后在后角换元，沿脊髓灰质周围的固有束上行，既是多突触传递，又是反复双侧交叉，这与慢痛的情绪反应有关。1.1.3.2头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导，它们第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）；发自感觉主核背内侧份的一小束不交叉纤维，投射到同侧的VPM。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回下1/3处。1.1.3.3内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM，然后投射到大脑皮质。经面、舌咽、迷走神经传入的痛觉冲动，传到延髓孤束核，由孤束核发出上行纤维，可能在网状结构换元后向丘脑、丘脑下部投射。内脏痛觉传入纤维进入脊髓后也可由固有束上行，经多次中继，再经灰质后连合交叉到对侧网状结构，在网状结构换元后上行到丘脑髓板内核群和丘脑下部，然后投射到大脑皮质和边缘皮质。内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，而且定位不明确。1.1.3.4疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。神经解剖学和神经生理学的研究表明，脊髓后角细胞可分成若干层，各层细胞有不同的生理特性。后角中感受伤害性刺激的细胞集中在Rexed I层（边缘层，marginal layer）和V层。I层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数。V层细胞对触、压、温度及伤害性刺激等各种刺激都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有高频持续放电的特殊型式，被称为广动力型细胞。镇痛药、麻醉药能选择性地抑制该层细胞的活动。后角V层细胞在传递伤害性信号中起着主要的作用。II层细胞（胶状质细胞）其轴突走行距离短，对伤害性刺激起调节作用。神经组织化学研究证明，P物质存在于脊髓初级传入纤维，特别是细的伤害性传入纤维末梢部位。切断后根，此区的P物质便明显减少，刺激后根神经纤维则该区的P物质含量增多。免疫组织化学研究还证明，脊髓后角有密集的阿片受体和丰富的脑啡肽。切断后根，该区的阿片受体显著减少，但并不影响脑啡肽的含量。初级传入纤维末梢分布有阿片受体，而胶状质内脑啡肽神经元是局部的中间神经元，它与初级传入纤维末梢形成突触联系。伤害性刺激的传入受到高位中枢下行的抑制，脑干下行抑制系统中5-羟色胺能神经元下行纤维可能先作用于胶状质中脑啡肽能中间神经元，后者释放脑啡肽作用于传入纤维的阿片受体，而抑制P物质的释放（突触前抑制），因而使感觉冲动的传入受抑，另一方面，也可能有突触后抑制，即脑啡肽作用于突触后，抑制第二级感觉神经元而产生镇痛效应。在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用，看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电。根据后根电位和微电极纤维内记录的观察，认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传入纤维末梢去极化，因而具有突触前抑制效应，刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传入纤维末梢超极化，从而有一定的易化作用，看来，各种传入冲动在脊髓的整合中，除有突触前抑制参与外，还有突触后抑制的参与。1.1.3.5疼痛在脊髓以上水平的整合1.1.3.5.1脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。1.1.3.5.2丘脑丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。1.1.3.5.3边缘系统和基底神经节在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关。尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阈也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。1.1.3.5.4大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。1.1.3.6内源性痛觉调制系统70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统（endogenous pain modulating system）的概念，也有人称为内源性镇痛系统。目前所认为的内源性痛觉调制系统，一般是以中脑导水管周围灰质（PAG）为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。1.1.3.6.1中脑导水管周围灰质PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。1.1.3.6.2延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统目前多数学者认为PAG的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM，沿着背外侧索DLF下行到脊髓后角，而且在正常情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。从RVM下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）；Rpg腹侧的网状巨细胞核的部分）总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。1.1.4背根神经节在周围神经中，神经元胞体聚集构成了神经节ganglion。神经节包括脑、脊神经节和内脏运动神经节，脑、脊神经节均属感觉性神经节。脊神经节多呈梭形，在椎管内连于脊神经后根上，也称背根神经节：即脊神经发出区域的膨大部份，此区域平常有大量P物质的前体成份，伤害感受器受刺激时，通过传入神经刺激背根节将P物质（无菌性炎症的重要成份之一）释放而出现典型的神经支配区域的放射痛。背根神经节表面有结缔组织被膜与脊神经膜相续，节内为假单极神经元胞体，多位于被膜深面，近神经节中央处，神经元胞体常被神经纤维束分隔成行；假单极神经元胞体多呈圆形或卵圆形，大小不等，直径20 100，一般大而圆者着色较淡，小的胞体着色较深。胞体之单极最初常常弯曲成袢状，然后分叉，一端为中枢突进入脊髓，一端为周围突随脊神经分布到感受器，有时假单极的感觉神经元胞体不限于脊神经节内，而以单个或以小群状存在于脊神经节的近侧或远侧部。背痛觉，中神经元主触觉，大神经元本体感觉。每个脊神经后根有一个背根神经节(DRG)，骶尾神经的神经节位于椎管内，其余的神经节均位于椎间孔内；窦椎神经（SVN）有两条分支支配硬脊膜纤维，一条来自背根神经节，另一条来自椎旁交感干，所以当背根节释放大量的P物质时，可沿着上述纤维传送到硬脊膜出现相应的疼痛症状。当外界伤害刺激解除后，背根节的P物质减少于恒定水平，硬脊膜区域的疼痛症状也得到解除。背根节 (DRG)中型细胞和温度感受和传递之间的密切关系，其对温度刺激的反应具有不同的放电特征，其中型细胞分为两类温度根神经节(DRG)是躯干、四肢痛觉的初级传入神经元，按其神经元胞体大小分为三类，小神经元主温敏感性神经元：类神经元在温度刺激下的放电特征为温度不敏感性神经元；类冷温度敏感性神经元，该类细胞具有明显的温度敏感性，给予逐渐温度升高的刺激后，反方向降温，细胞即明显表现出与温度变化呈反相关的变化。类神经元冷温度敏感性和放电特征。现代神经生物、生理以及解剖学研究从形态学上验证了皮内神经末梢到神经节和交感神经节的神经细胞上行轴浆流的通道。在家兔肩胛区皮肤皮内注射辣椒过氧化物酶（HRP）、荧光素核黄（NY）逆行神经追踪，均在C4T10脊神经节、颈、胸交感神经节、腹腔神经节标记到神经细胞，这可能与表皮和真皮层的神经末梢感受器的逆行吸收，轴突逆行转运有关。还有资料显示，背根神经节(DRG)神经元的末梢分布于交感神经节，交感神经节也有神经元的末梢分布于背根神经节，皮内注射药物可能通过皮内神经末梢到DRG和交感神经节神经细胞的上行轴浆流的通道，减轻或消除PHN病人的DRG及在各自的周围神经的炎症改变。Lembeck等4发现，SP在腰部背根神经节(DRG)细胞体内合成以后很快就被运送到周围末梢，SP在周围末梢的释放是导致神经炎症的重要原因。所以椎管外软组织损害时相应背根节释放P物质增加，被运送到该神经支配区域软组织骨膜附着处神经未梢而被大量释放，导致炎性产物增加形成恶性循环。1.1.5疼痛的神经生理和病理生理学疼痛的发生是伤害感受器受刺激，发生局部电位变化，电位活动积储阈电位水平即产生神经未稍动作电位，从而出现痛觉的产生。A纤维感觉神经痛觉特点，定位明确、分辨清晰，属快痛、锐痛，角膜和牙髓痛最敏感。C纤维交感神经痛觉特点，疼痛弥散、定位不确切、分辫差、钝痛为主，对牵拉、膨胀、缺血、痉挛、炎症、化学刺激可致剧痛。中枢性疼痛：即脊髓水平以上损害可致严重顽固性痛。 1.1.5.1 神经组织对热温度的敏感性神经组织在热温度4145时开始出现神经传导阻滞，60时较小的感受痛觉的神经纤维传导被阻滞，7075这些神经纤维被破坏，但触觉功能被保存。高于85则无选择性破坏所有神经纤维。温银针治疗时抵达骨膜区域针尖的温度是41左右，针体进入皮肤区域温度为51左右，所以能达到治疗后主诉疼痛与局部治疗区域的压痛消失，而触觉保持正常状态。运用温银针治疗时的机械性与热传导损毁未梢神经也可阻断未梢神经受刺激时向背根节再向中枢神经传导来治疗椎管外软组织损害时其骨骼附着处无菌性炎症刺激未梢神经引起的的疼痛。1.1.5.2化学性突触化学性突触专用于释放或接受化学的神经传递物质。一个典型的化学性突触是由突触前神经元的突触球及突触后神经元细胞膜上的接受区等两部分所组成。虽然突触前膜与突触后膜很靠近，但其间以一大小约2030nm、充满液体之突触裂相隔。因为来自突触前膜的电流会消散于充满液体的突触裂中，因此化学性突触可有效的阻止神经冲动由一个神经元直接传到另一个神经元。虽然神经冲动沿着轴突传送纯粹是一种电的现象，但是讯息之传越化学性突触则为化学事件，它依靠神经传递物质之释放、扩散及与接受器之结合而使神经元间产生单向之交通。在轴突末端之突触球内含有很多以膜包围之突触小泡。每个突触小泡含有10,000至100,000个神经传递物质分子。有些神经传递物质在突触球制造，有些则由细胞体制造。在软组织损害的慢性疼痛中，神经的化学性突触在传递着P物质等疼痛的信号中充当了重要的角色。1.1.5.3 疼痛的病理生理特点：疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化；机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关；疼痛与精神心理状态相关；可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。1.1.6 神经介质生化物质、特性及作用机制1.1.6.1神经介质生化物质5一羟色胺(5一HT)，组织胺，多巴胺(D A)，肾上腺素(A E)，去甲肾上腺素(N E)肽类内啡肽，脑啡肽，P物质，前列腺素。同时无机盐类的钾离子、氢离子、钙离子是直接致疼痛的内源性物质。还有：5一HT，NE，组织胺，Ach等胺类、缓激肽、P物质、前列腺素(P G)、加压素等肽类，ATP，ADP，AMP等腺苷类内源性致痛物质。1.1.6.2神经介质生化物质特性及作用机制组织破环5一HT从解体血小板中释放，低浓度即致痛，参与血管性疼痛，损伤性疼痛,是周围组织致痛机制。阻断P物质兴奋传导，降低疼痛冲动为突触前抑制可达到调控疼痛。缓激肽在周围组织中强烈致痛效应，极微量即致痛，参与一切炎性疼痛，增加毛细血管通透性和组织水肿，进而招致痛物质渗出并加重疼痛程度。P物质在中枢系统分布很广，但很不均匀，致痛较缓激肽更强烈，其机制为P物质可同时引起钾、氢离子、缓激肽和肥大细胞释放组织胺。前列腺素(PG)见于精液、脑、脾、胃及周围神经中，中枢神经系统存PG的合成酶，PG脑内分布均匀。当神经受刺激时所属区释放PG，炎性过程释放与合成PG均增加，用时增强缓激肽致痛效应。阿斯匹林能阻断全身组织PG合成，缓解疼痛。中枢神经系统MLF是控制痛传导重要生化物质，伤害刺激时体内含量增高，特别快痛刺激尤为显著。去甲肾上腺素(NB)在神经传导以外组织中具致疼痛作用。在中枢神经系有兴奋与抑制两种效应，而抑制为主，可提高痛阂加强吗啡镇痛效应。多巴胺(DA)为中枢神经锥体外系的一个重要介质，DA系统功能增强则痛觉过敏，使吗啡作用降低，反之则增强。钾、氢、钙、此类无机盐在组织中起致痛作用，钾、氢在组织损伤，炎症，肿瘤，类风湿等症主要致痛物质。钙离子在偏头痛中有间接作用。疼痛内源性生化机制是机体复杂动态过程，实际痛反应过程涉及生化问题广泛，除述及包括多种酶类，内分泌系和免疫系变化。1.1.6.3P物质P物质是一种重要的神经传导介质，可把疼痛和瘙痒由外周神经传入脊髓神经和高级中枢神经。P物质是由11个氨基酸组成的多肽，在神经系统内广泛分布, 但很不均匀，脊髓背根节内的传入神经的胞体可产生P物质，P物质致痛较缓激肽更强烈，其机制为P物质可同时引起钾、氢离子、缓激肽和肥大细胞释放组织胺，在炎症反应过程中起着介质的作用，并可能释放许多神经递质；其中最重要的是SP，SP对伤害性感受器及炎症有初级的始动作用。生理学上把痛觉感受器称为伤害性感受器，它与周围神经中的C类或As类纤维相连接，各种伤害性刺激作用于伤害性感受器，引起感受器的兴奋，通过周围神经将伤害性冲动传入各级中枢，经过调制整合产生疼痛。许多学者证实了作为伤害性感受器的游离神经末梢和传入纤维的存在觉传入到中枢，另一方面SP可增加毛细血管的通透性，并导致肥大细胞释放组胺。Lembeck等发现，SP在腰部背根神经节(DRG)细胞体内合成以后很快就被运送到周围末梢，SP在周围末梢的释放是导致神经炎症的重要原因。每个关节都接受来自于几个脊髓节段的神经支配。其中包括来自于周围的、软组织的、偶尔还有皮肤的神经分支支配。感觉传入神经和有髓及无髓交感神经纤维遍及整个关节。韧带和关节襄内的有髓纤维向脊髓传导本体感受反馈。关节内血管周围的有髓纤维和无髓交感肾上腺能神经纤维控制着局部的血流量。直径小于2&#371m的无髓纤维C类纤维见于关节襄和滑膜内，是伤害感受神经纤维。它们对正常关节活动无反应，但对于关节局部组织的损害或炎症反应极为敏感，滑膜内的组胺、5-羟色胺和其它炎性介质可以刺激这些感受伤害神经纤维神经肽能调节疼痛和参与滑膜炎症过程。滑膜内有P物质（subropeptide），关节内血管的内皮细胞上有P物质结合点，这些结合位点受到刺激后引起局部血管紧张性下降；P物质也可刺激肥大细胞释放组胺，这也促进了关节的炎症过程。在单关节炎时，脊髓背根节内神经元胞体释放的P特质增多。关节外周软组织存在着损害性病变时，相应背根节释放的P物质增多，从而继发其神经节支配区域的软组织损害性临床征象。如：临床常见于膝关节骨性关节炎者，日久继发腰痛或腰臀腿痛征象。根据上述研究可不难分析：原发性椎管外软组织时，可出现远离原发区域的神经放射痛征象。比如：原发性髂后上嵴内上缘与骶髂关节内侧缘深层软组织损害时，无菌性炎症对伤害感受器受刺激，除了相邻的腰骶丛直接受到无菌性炎症化学性刺激外，相应背根节内的P物质沿着腰骶丛神经很快被运送到远端的臀部及下肢，并被释放到未梢产生无菌性炎症，从而出现典型的坐骨神经痛征象。此时通过详细体格检查可发现：受腰骶丛支配的臀大肌、臀中肌、臀小肌及小腿外侧等软组织及其骨骼附着处出现敏感性压痛点。严重损害时可在同侧的膝关节髌下脂肪垫、小腿外侧的腓总神经通过区域、踝关节区域也能找到高度敏感的软组织损害压痛点。原发性肩胛骨背面区域软组织损害时，伤害感受器受刺激，使相应背根节释放大量P物质被运送到上臂、前臂及指尖相应神经未梢释放出现症状。慢性软组织损害性疼痛的神经递质是p物质。littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的p物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放p物质后，背根神经节的初级感觉神经将合成更多的p物质，以便维持一个恒定水平。合成的p物质同时向末梢和中枢双向传递，因此中枢神经系统的p物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必