预防医学第四节食物中毒.ppt

食 品 安 全,食 品 安 全,一、食品污染物（一）生物性污染物微生物-细菌与细菌毒素-最为多见霉菌与霉菌毒素-黄曲霉毒素、赤霉病麦毒素寄生虫-人畜共患传染病昆虫,（二）化学性污染物-来源复杂、种类繁多,生产生活环境-农药、兽药、有毒金属、多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、二恶英（dioxin）等生产工具、容器、包装材料、涂料等溶入食品食品加工储存中产生-醇类、醛类等滥用食品添加剂（三）放射性污染物,二、食品添加剂,（一）定义、分类食品添加剂-为改善食品品质和色、香、味以及防腐加工工艺的需要加入食品中的化学合成或者天然物质。营养强化剂-为增加营养成分儿加入食品中的天然或者人工合成的属于天然营养素范围的食品添加剂。种类-21,（二）食品添加剂的使用要求：（1）（5）p113（三）食品添加剂的卫生管理-近期事件：瘦肉精酱油中氯丙醇吊白块苏丹红孔雀绿三聚氰氨。我国的食品安全问题令人担忧，但也不要过分惊恐,第九章 食物中毒及其预防,食源性疾病-是当今世界上分布最广泛、也最为常见的疾病之一 WHO给食源性疾病的定义为“食源性疾病是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病”。即指通过食物传播的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。,根据WHO的定义，食源性疾病有三个基本要素，即食物是传播疾病的媒介；引起食源性疾病的病原物是食物中的致病因子；临床特征-急性中毒性或感染性表现。食源性疾病食物中毒肠道传染病-经食物而感染的、食源性寄生虫病中毒性疾病-由食物中有毒、有害污染物所引起的,-食源性疾病,随人们对疾病认识的深入和发展，食源性疾病的范畴还有可能扩大，如食源性变态反应性疾病，由食物营养不平衡所造成的某些慢性退行性疾病（心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病等)，由食物中某些污染物所致的慢性中毒性疾病等。,一、食物中毒,(一)食物中毒的概念 食物中毒-指经口摄入正常数量可食状态的含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的(不属传染病)急性、亚急性疾病。,-食物中毒,食物中毒属食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最为常见的疾病。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如旋毛虫 囊虫病)，也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征(如致癌、致畸、致突变)的疾病。,（二）中毒食品-含有毒有害物质并引起中毒的食品。-概括为如下五类：(1)细菌性中毒食品：被致病菌或其毒素污染的食品；(2)真菌性中毒食品：被真菌及其毒素污染的食品；(3)动物性中毒食品：河豚鱼、鲐鱼(4)植物性中毒食品：毒蕈、霉甘蔗(5)化学性中毒食品：亚硝酸盐,（三）食物中毒的发病特点,(1)食物中毒的发病与食物有关：中毒病人在相近的时间内都食用过同样的中毒食品，未食用者不中毒。停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降的趋势，无余波；,（三）食物中毒的发病特点,(2)发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性：短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势；(3)所有中毒病人临床表现基本相似：最常见的是消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程较短；(4)一般无人与人之间的直接传染。,（四）食物中毒分类,一般按病原物分为五类：1、细菌性食物中毒2、真菌及其毒素食物中毒3、动物性食物中毒4、有毒植物性食物中毒5、化学性食物中毒,(五)食物中毒的流行病学特点,1、中毒原因分布特点 历年来全国食物中毒的统计资料表明微生物引起的食物中毒仍是最为常见的食物中毒，占食物中毒总起数的38.5%，占总人数的50.9%；其次为化学性食物中毒，占总起数31.5，占总人数的20.9；其中 农药引起的食物中毒有增高的趋势。,2、引起食物中毒的食品种类分布特点,19971998两年全国食物中毒的统计资料表明，动物性食物引起的食物中毒，占食物中毒总起数的40.1，占总人数44.9%；植物性食物引起的食物中毒，为总起数的42.4%，为总人数的39.3。其中河豚鱼引起的食物中毒是引起死亡的直接原因，应予以重视。,3、食物中毒发病的季节性、地区性特点,食物中毒发生的季节性因引起的原因不同而异。细菌性食物中毒的发生仍集中在二、三季度。绝大多数食物中毒发生有明显的地区性，肉毒梭菌中毒主要发生在西北的新疆、青海等地。,3、食物中毒发病的季节性、地区性特点,由于海产食品的市场流通，副溶血性弧菌食物中毒可散发生于全国各地，但沿海各地仍是多发区。霉变甘蔗中毒多发生在北方，椰毒假单胞菌酵米面亚种引起的酵米面或银耳中毒分布全国16个省区。,二、细菌性食物中毒,指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物后发生的急性或亚急性中毒性疾病,是食物中毒中最常见的一类。比较常见的有以下几种：(1)沙门菌食物中毒；(2)大肠埃希菌食物中毒；(3)葡萄球菌食物中毒；(4)副溶血性弧菌食物中毒；(5)变形杆菌食物中毒；(6)肉毒梭菌食物中毒；(7)蜡样芽胞杆菌食物中毒；(8)产气荚膜梭菌食物中毒；,(一)细菌性食物中毒的流行病学特点,1、发病率高，病死率因中毒病原而异：细菌性食物中毒发病率在各类原因的食物中毒中最高。除常见的细菌性食物中毒如沙门氏菌、变形杆菌、葡萄球菌等大多数细菌性食物中毒，病程短、恢复快、预后好、病死率低。但李斯特菌、小肠结肠炎耶尔森菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞茵酵米面亚种等引起的食物中毒病死率通常较高，为20100。,2、夏秋季发病率高,细菌性食物中毒全年皆可发生，但绝大多数细菌性食物中毒发生在暖湿的510月。这与细菌在较高温度下易于生长繁殖或产生毒素的生活习性相一致。也与机体在夏秋季节防御功能降低，易感性增高有关。,3、动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品,其中畜肉类及其制品居首位，其次为变质禽肉，病死畜肉居第三位，鱼、奶、蛋类亦占一定比例。植物性食物如剩饭、米糕、米粉等曾引起葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等食物中毒，家庭自制豆类及面粉类经厌氧条件下的发酵制品可引起肉毒梭菌食物中毒。,(二)细菌性食物中毒发生的原因,细菌性食物中毒发生的三个主要环节概括如下：1、屠宰牲畜时及畜肉在运输、贮藏、销售等过 程中受到致病菌的污染。2、被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分，适宜的pH及营养条件使 致病菌大量生长繁殖或产生毒素。3、被污染的食物未经烧熟煮透或煮熟后又受到 带菌容器或食品加工工具的交叉污染或食品 从业人员带菌者的污染，食用后引起中毒。,(三)细菌性食物中毒的发病机制,1、感染型：病原菌+内毒素 病原菌随食物进入肠道，在肠道内继续生长繁殖、附于肠粘膜或侵入粘膜及粘膜下层，引起肠粘膜的充血、白细胞浸润、水肿、渗出等炎性病理变化。某些病原菌进入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，死亡的病原菌(如沙门菌属)可释放出内毒素，内毒素可作为致热源刺激体温调节中枢引起体温升高，亦可协同致病菌作用于肠粘膜，使机体产生胃肠道症状。,2、外毒素型,某些病原菌(如葡萄球菌)污染食品后，在食品中大量生长繁殖，并产生引起急性胃肠炎反应的肠毒素(外毒素)。多数病原菌产生的肠毒素为蛋白质，对酸有一定的抵抗力，随食物进入肠道后主要作用于小肠粘膜细胞膜上的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶使其活性增强，在该酶作用下，细胞内三磷酸腺苷或三磷酸鸟苷脱去二个磷酸并环化成环磷酸腺苷(c-AMP)或环磷酸鸟苷(c-GMP)，细胞内cAMP或cGMP是刺激分泌的第二信使，其浓度升高可致细胞分泌功能改变，其对Na和水的吸收抑制而对cl的分泌亢进，使Na、cl在肠腔潴留而致腹泻。,3、混合型,某些病原菌，如副溶血性弧菌，进入肠道除侵入粘膜引起肠粘膜的炎性反应外还产生引起急性胃肠道症状的肠毒素。这类病原菌引起的食物中毒是致病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用，因此，其发病机制为混合型。,沙门菌食物中毒,（一）病原：沙门菌属属肠杆菌科，是一群寄生于人和动物肠道的革兰氏染色阴性杆菌。对人类致病的沙门菌仅少数。有些沙门菌无宿主特异性或只有极弱的宿主特异性，既可感染动物也可感染人类，极易引起人类的食物中毒。其中最常见的为B组中的鼠伤寒沙门菌，C组中的猪霍乱沙门菌，D组中的肠炎沙门菌。沙门菌属生长繁殖的最适温度为2030，水中可生存23周，在粪便和冰水中生存l2个月，在冰冻土壤中可过冬，在含食盐1219的咸肉中可存活75天。,沙门菌属在100时立即死亡。水经氯化物处理5分钟可杀灭其中的沙门菌。沙门菌属不分解蛋白质、不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变化，易引起食物中毒。沙门菌有菌毛，对肠粘膜细胞有侵袭力，被人体内吞噬细胞春噬并杀灭的沙门菌可释放内毒素，有些沙门菌尚能产生肠毒素。沙门菌的侵袭力及某些菌株所产生的肠毒素在沙门菌食物中毒发生的机制中有重要意义。,(二)流行病学特点,沙门菌属广泛分布于自然界，在人和动、物中有广泛的宿主。健康家畜、家禽肠道沙门菌检出率为215%，病猪肠道沙门菌检出率可高达70%。正常人粪便中沙门菌检出率为0.020.2%，腹泻患者沙门氏菌检出率为8.818.8。因此，肉类食物污染沙门菌的机会很多。据报道，各种肉类食品沙门菌检出率从6.2至42.1不等。,1、发病率及影响因素：发病率较高，一般为4060，最高达90%。其发病率受下列因素的影响：1）活菌数量：通常情况下2*10 cfu/g即可发病。也有较少量沙门菌引起中毒的报道。2）菌型：沙门菌致病力强弱与菌型有关。致病力越强的菌型越易致病，猪霍乱沙门菌致病力最强，鼠伤寒沙门菌次之，鸭沙门菌致病力较弱。3）个体易感性：幼儿、体弱老人及其他疾病患者是易感性较高的人群。较少菌量或较弱致病力的菌型仍可引起食物中毒，甚至出现较重的临床症状。,2、发病季节分布：全年皆可发生，但多见于夏、秋两季，即510月。该两季发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的80。3、引起中毒的食品：多由动物性食品引起，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。,4、食物中沙门菌的来源,(1)家畜、家禽的生前感染：生前感染指家畜、家禽在宰杀前已感染沙门菌，包括原发和继发沙门菌病两种。是肉类食品中沙门菌的主要来源。1)原发沙门菌病：指家畜、家禽在宰杀前已患有沙门菌病，如猪霍乱、牛肠炎、鸡白痢等疾病。2)继发沙门菌病：由于健康家畜、家禽肠道沙门菌带菌率较高，当其患病、疲劳、饥饿或其它原因以致抵抗力下降时，寄生于肠道内的沙门菌即可经淋巴系统进入血流引起继发性沙门菌感染。,(2)畜肉、禽肉的沙门菌污染：指在屠宰过程中或屠宰后被带沙门菌的粪便、容器、污水等污染的家畜、家禽。(3)蛋类沙门菌的来源：蛋类及其制品感染或污染沙门菌的机会较多，尤其是鸭、鹅等水禽及其蛋类带菌率一般为3040之间。禽蛋在经泄殖腔排出时，蛋壳表面可在肛门腔里被沙门菌污染，沙门菌可通过蛋壳气孔侵入蛋内。蛋制品，如冻全蛋、冻蛋白等亦可在加工过程的各个环节受到污染。,(4)奶中沙门菌的来源：患沙门菌病的奶牛其奶中可能带菌，即使健康奶牛的奶在挤出后亦可受到带菌奶牛粪便或其它污物的污染，故未经彻底消毒的鲜奶，可引起沙门菌食物中毒。(5)熟制品中沙门菌的来源：烹调后的熟制品，如熟肉、卤肉、内脏、煎蛋等可再次受到带菌容器、烹调工具等污染或食品从业人员带菌者的污染。,(三)发病机制,随食物进入肠道的沙门菌可侵入肠黏膜，死亡的细菌可产生肠毒素，某些沙门菌如鼠伤寒、肠炎沙门菌还可产生肠毒素；故其发病机制是：活细菌、内毒素、肠毒素三者共同作用的结果。,(四)临床表现,沙门菌食物中毒潜伏期一般为1236小时，短者48小时，超过72小时者不多见。潜伏期较短者，病情通常较重。前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温3840或更高的高热。一般35日内迅速减轻。病死率1%。按其临床特点分5种类型，其中胃肠炎型最为常见。此外则为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。,五、副溶血性弧菌食物中毒 副溶血性弧菌引起的食物中毒是我国沿海地区最常见的一种食物中毒。,（一）病原-副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌。存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品。最适生长温度27，最适pH为7.7，在含35NaCl的培养基中生长最佳。副溶血性弧菌抵抗力较弱，56加热5分钟，或90加热1分钟，或1食醋处理5分钟，或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭。副溶血性弧菌在淡水中存活不超过2日，但在海水中可存活近50天。,大多数致病性副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现溶血带，称为“神奈川试验”阳性。引起食物中毒的副溶血性弧菌90神奈川试验阳性。流行病学调查表明，此菌致病力与其溶血能力平行，神奈川试验阳性菌感染能力强，通常在感染人体后12小时内出现食物中毒症状。,耐热性溶血毒素-将副溶血性弧菌培养液离心沉淀后，可由上清液或滤液中分离出耐热性溶血毒素。其溶血机制可能是与动物红细胞膜表面的神经节苷脂受体结合而致溶血。该毒素为两个相同亚单位组成的单纯蛋白质，分子量42000。该毒素在100加热10分钟仍不被破坏，除有溶血作用外，还具有细胞毒、心脏毒、肝脏毒和致腹泻作用。给大鼠静脉注射25g耐热性溶血毒素1分钟后，大鼠死亡。,(二)流行病学特点,1、流行的地区和季节分布 副溶血性弧菌食物中毒很多国家都有发生，如日本及我国沿海喜食海产品地区发病率较高。据调查，我国沿海水域海产品中副溶血性弧菌检出率亦较高，尤其是气温较高的夏秋季节。因此，沿海地区是我国副溶血性弧菌食物中毒的多发地区。但近年来随着海产食品的市场流通，各地也有副溶血弧菌食物中毒散在发生在夏秋季节，尤其是79月常是副溶血性弧菌食物中毒的高发季节。,2、引起中毒的食物,主要是海产食品和盐渍食品，如海产鱼、虾、蟹、贝、咸肉、禽、蛋类，以及咸菜或凉拌菜等。受副溶血性弧菌污染的食物，在较高温度下存放，食前不加热(生吃)，或加热不彻底(如海蜇、海蟹、黄泥螺、毛蚶等)，或熟制品受到带菌者、带菌生食品、带菌容器及工具等的污染，食物中副溶血性弧菌可随食物进入人体肠道，在肠道生长繁殖，当达到一定数量时，即可引起食物中毒。,3、食物中副溶血性弧菌的来源 及中毒发生的原因,（1）近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产食品的污染使海产食品副溶血性弧菌带菌率较高；对海域附近塘、河、井水的污染，使该区域淡水鱼、虾贝等也可受到副溶血性弧菌的污染。海产品中以墨鱼带菌率最高达93，其次为梭子蟹;另据报道，熟盐水虾带菌率达35。,（2）人群带菌者对各种食品的污染：沿海地区饮食从业人员、健康人群及渔民副溶血性弧菌带菌率为011.7，有肠道病史者带菌可达31.688.8。带菌人群可污染各类食物。（3）间接污染：沿海地区炊具副溶血性弧菌带菌率为61.9。食物容器、砧板、切菜刀等处理食物的工具生熟不分时，副溶血性弧菌可通过上述工具污染熟食物或凉拌菜。,(三)发病机制：,1、细菌感染型中毒：副溶血性弧菌食物中毒发生的机制主要为大量副溶血性弧菌的活菌侵入肠道所致。2、细菌毒素型中毒：副溶血性弧菌所致食物中毒中溶血毒素有作用，但不是主要作用。,（四）临床表现,副溶血性弧菌食物中毒潜伏期一般为1018 小时，最短者46小时，长者可达48小时。主要临床症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，每天510次。粪便为水样或糊状，少数有粘液或粘血样便，约15的患者出现洗肉水样血水便。但很少有里急后重症。多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。体温一般37.739.5。回盲部有明显压痛。病程一般13日，恢复期较快，预后良好。重症患者可出现脱水、休克及意识障碍，甚至死亡。,四、葡萄球菌食物中毒,（一）病原1、病原菌-葡萄球菌食物中毒是因摄入被葡萄球菌肠毒素污染的食物所引起。能产生肠毒素的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌。葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。最适生长温度为37，生长繁殖的最适pH为7.4，耐盐，在1015氯化钠培养基中仍能生长。对热具较强的抵抗力，70需1小时方可灭活。葡萄球菌对营养要求不高，在普通培养基上可良好地生长，如在培养基中加入可被分解的碳水化合物则有利于毒素的形成。,2、肠毒素,葡萄球菌可产生多种毒素，引起食物中毒的肠毒素是一组对热稳定的单纯蛋白质。按其抗原性将肠毒素分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F共8个血清型。其中F型为引起中毒性休克综合征的毒素，其余各毒素均能引起食物中毒，其中A、D型较多见，B、C型次之。一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上的肠毒素，能产生肠毒素的菌株凝固酶试验常呈阳性。多数萄萄球菌肠毒素能耐10030分钟，并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用。因此破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素需在100加热食物2小时。各型肠毒素对人的中毒剂量报道不一，一般认为1mgkgbw即可引起中毒。,(二)流行病学特点,葡萄球菌广泛分布于自然界，如空气、水、土壤和物品上是最常见的化脓性球菌之一，食品受其污染的机会很多。1、季节分布：全年皆可发生，多见于夏秋季节。2、中毒食品：中毒的食物种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。国内报道牛奶及其制品如 奶油糕点、冰淇淋最为常见。此外，剩饭，油煎荷包蛋、糯米凉糕、凉粉和米酒等引起 的葡萄球菌肠毒素食物中毒也有报道。-人和动物的化脓性感染部位常成为污染源之一。,3、食物中葡萄球菌来源及肠毒素形成的条件：,葡萄球菌广泛分布于自然界，人和动物的鼻腔、咽、消化道带菌率均较高。健康人带菌率为2030，上呼吸道金葡菌感染的患者，其鼻腔带菌率83.3。-葡萄球菌是常见的化脓性球菌,（1）食物中葡萄球菌来源：,1)人带菌者对各种食物的污染。2)奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中可能带有葡萄球菌。3)畜、禽肉体局部患化脓性感染时，感染部位的葡萄球菌对肉体其它部位的污染。,（2）肠毒素形成的条件：,1)食物受污染的程度：食物受葡萄球菌污染的程度越严重，繁殖越快亦越易形成毒素。2)食物存放的温度：在37的范围内食物存放的温度越高，产生肠毒素需要的时间越短，如薯类和谷类食品中污染的葡萄球菌在2037C下经48小时产生毒素，而在56的温度下需经18天方可产生毒素。,3)食物存放的环境：通风不良、氧分压降低时，肠毒素易于形成，如污染葡萄球菌的剩饭在通风不良的条件下存放，极易形成毒素。4)食品的种类及性状：一般而言，含蛋白质丰富、水分较多、同时含一定淀粉的食物，如奶油糕点、冰淇淋、冰棒、剩饭、凉糕等，或含油脂较多的食物，如油炸鱼罐头、油煎荷包蛋，受葡萄球菌污染后易形成毒素。-在此，需强调的是淀粉可促进肠毒素的形成，如带葡萄球菌的生肉馅在37下经1819小时产生肠毒素，而在肉馅中加入馒头碎屑或淀粉时，在同样温度下只需8小时就能产生毒素。,(三)发病机制,葡萄球菌肠毒素引起食物中毒的机制目前尚未全部阐明。有研究表明，葡萄球菌肠毒素对小肠粘膜细胞无直接的破坏作用，而以完整的分子经消化道吸收入血，到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。,(四)临床表现,葡萄球菌肠毒素食物中毒潜伏期短，一般24小时，最短1小时，最长为6小时。主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐，吐物中常有胆汁、粘液和血，同时伴有上腹部剧烈地疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。因剧烈频繁的呕吐加之腹泻，可致虚脱和严重脱水。儿童对肠毒素比成人更为敏感，故其发病率较成人高，病情也较成人重。葡萄球菌肠毒素食物中毒病程一般较短，12日即可恢复，预后一般良好，发病率约30。,三、致病性大肠埃希菌食物中毒,(一)病原 埃希菌属俗称大肠杆菌属，是一组革兰氏染色阴性杆菌，在自然界生活力强，在土壤、水中可存活数月。埃希菌属中大肠埃希菌(E，coli)最为重要。其中大肠杆菌Ol57：H7已被证实，可通过其释放的定居因子粘附人类肠壁细胞，并释放志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素，以及肠溶血素，引起人类肠出血性腹泻及肠外感染、溶血性尿毒综合征等。,大肠埃希菌在婴儿出生数小时后就进入肠道，并终生伴随，为人类和动物肠道的正常菌群，多不致病。当宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织和器官时，可引起肠外感染。大肠埃希菌中有少数菌株能直接引起肠道感染，称致病性大肠埃希菌。所引起的肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。,目前已知的致病性大肠埃希菌包括如下4种。1.肠产毒性大肠埃希菌：是婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌 2.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)：较少见，所致疾病像细菌性疾，又称志贺样大肠杆菌，3.肠致病性大肠埃希菌(EPEC)：是婴儿腹泻的主要病原菌。4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC)：主要感染5岁以下儿童。近期报道的主要的血清型是0157：H7，可产生志贺样毒素，有极强的致病性。临床特征是出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。,(二)流行病学,1996年7月，日本大阪府Osaka市的62所小学有6259名小学生感染0157：H7大肠埃希菌，其中有92例并发出血性结肠炎及出血性尿毒症，有数名学生死亡，之后迅速流行，波及日本36个府县，患者总人数上万人。,(二)流行病学,1.流行季节与食品：引起大肠埃希菌食物中毒的食品及发病的主要季节与沙门菌相同。2.食品被污染的原因-大肠埃希菌存在人和动物的肠道中，健康人肠道致病性大肠埃希菌带菌率为28，高者达44；成人患肠炎、婴儿患腹泻时，致病性大肠埃希菌带菌率可高达2952。大肠埃希菌随粪便排出而污染水源和土壤。受污染的水源、土壤及带菌者的手均可直接污染食物或通过食品容器再污染食物。,(三)中毒机理及临床表现,1、毒素型中毒：肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌是可以产生肠毒素的致病菌，其中毒机制为毒素型中毒。2、感染型中毒 1）肠侵袭性大肠杆菌-主要粘附结肠粘膜上皮细胞并生长繁殖，死亡后产生内毒素，引起肠粘膜细胞的炎性反应和溃疡，出现血性腹泻，病变酷似志贺菌感染，临床上出现痢疾样症状。2）肠致病性大肠杆菌-在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖，临床上表现为水样腹泻、腹痛，易患人群为幼儿和儿童。,第四节 动植物性食物中毒,动植物性食物中毒是指将天然含有有毒成分动物或动物的某一部分当作食品；在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品；将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当做食品(如桐油、大麻油等)；在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当做食品(如木薯、苦杏仁等)；在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的植物性食品(如发芽马铃薯等)，被人食用后引起的中毒。,(一)河豚鱼中毒,河豚又名豚，或称艇鲅鱼，是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。主要在海水中生活，但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。江浙一带民间流传一句俗话“拚死吃河豚”，可见该鱼味美诱人，食之却要冒生命危险。1、有毒成分：河豚鱼所含主要有毒成分为河豚毒素(TTX)，系无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100加热7小时，200以上加热10分钟才被破坏，是毒性极强的非蛋白类毒素。,1、有毒成分：,河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子，睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。新鲜洗净鱼肉一般不含毒素，但如鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。有的河豚品种鱼肉也具毒性。每年春季25月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，因此春季易发生中毒。,2、中毒机制：河豚毒素(TTX)主要作用于神经系统，可阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。TTX极易从胃肠道吸收，亦可从口腔粘膜吸收，因此重患者可于发病后30分钟内死亡。,3、中毒症状与急救治疗,河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后数分钟至5小时即发病。病情发展迅速，初起感觉全身不适，出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻，随后感觉消失而麻痹。接着四肢肌肉麻痹，逐渐失去运动能力，身体摇摆以至平衡失调，最后全身麻痹呈瘫痪状态。可有语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降。一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而于46小时内死亡，致死时间最快者可在发病后10分钟死亡。如抢救及时病程超过89小时未死亡者则多能恢复。病死率4060。,一旦发生河豚鱼中毒，必须迅速进行抢救，以催吐、洗胃和泻下为主，配合对症治疗。目前尚无特效解毒药。催吐应尽快进行，如病人已有呕吐则不需药物催吐，应立即用1：20001：4000高锰酸钾或用13碳酸氢钠液大量、反复洗胃，以便尽快彻底地排除存于胃内的毒素。导泻可用50硫酸镁50ml。中毒早期可试用安全有效的解毒剂L-半胱氨酸盐酸盐静脉滴注。呼吸困难可用洛贝林、尼可刹米等药物注射，肌肉麻痹可用士的宁，并可用高渗葡萄糖液输液以保护肝脏帮助排毒。,4预防：由于河豚毒素耐热，12060分钟才可破坏，一般家庭烹调方法难以将毒素去除，因此最有效的预防中毒方法是将河豚鱼集中处理，禁止出售。我国“水产品卫生管理伞法”规定：“河豚鱼有剧毒，不得流入市场，应剔出集中妥善处理，因特殊情况需进行加工食用的，应在有条件的地方集中加工，在加工处理前必须先去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净血污，经盐腌晒干后安全无毒方可出售，其加工废弃物应妥善销毁”。同时还应大力开展宣传教育，使群众了解河豚鱼有毒并能识别其形状，以防误食中毒。,(四)毒蕈中毒,毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源很丰富，因为蘑菇具有独特风味，且有一定的营养价值，有些尚可作为药用，如中药茯苓亦属于蕈类。毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类，在我国目前已鉴定的蕈类中可食用蕈近300种，有毒草类约100多种；其中含有剧毒可致死的不到10种。由于生长条件不同，不同地区发现的毒草种类也不同，且大小形状不一，所含毒素亦不一样。毒蕈的有毒成分十分复杂，一种毒蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又可以存在于数种毒蕈之中，目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。毒草中毒的发生往往由于个人采集野生鲜蘑，误食毒蕈引起。,1、有毒成分和中毒表现,(1)胃肠毒型：引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳菇属的某些蕈种。有毒成分可能为刺激胃肠道的类树脂物质。中毒的潜伏期为半小时至6小时。主要症状为剧烈吐泻，水样便，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。经过适当对症处理可迅速恢复，一般病程23天，死亡率低。,(2)神经、精神型：导致此型中毒的毒蕈含有引起神经精神症状的毒素，这种毒素主要包括四大类。,毒蝇碱：是一种生物碱，主要作用为兴奋副交感神经。存在于毒蝇伞蕈二丝盖伞属及杯伞属蕈中，豹斑毒伞蕈也有此毒素，这种毒蕈在我国南北方许多省均有生长。蜡子树酸及其衍生物：此种毒素可引起幻觉症状，色觉和位置觉错乱，视觉模糊。毒伞属的一些毒蕈含有类物质。,(2)神经、精神型：导致此型中毒的毒蕈含有引起神经精神症状的毒素，这种毒素主要包括四大类。,光盖伞素及脱磷酸光盖伞素：可引起幻觉，听觉和味觉改变，发声异常，烦躁不安。存在于裸盖菇属及花褶伞属蕈类，一般食入l3g干蕈即可中毒。幻觉原：有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈如醉酒状。主要存在于桔黄裸伞蕈中，我国黑龙江、福建、广西、云南等省均有此蕈生长。,此型中毒的潜伏期一般为半小时至4小时，最短可在食后10分钟发病。主要表现为副交感神经兴奋症状；如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等，尚有部分胃肠道症状。重患者出现谵妄、精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳等。此型中毒用阿托晶类药物及时治疗，可迅速缓解症状。病程一般12天，死亡率低。,（3）溶血型：,此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。中毒潜伏期多数为612小时。以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主，发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。给予肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，病程26天，一般死亡率不高。,（4）脏器损害型：,此型中毒最严重，有毒成分主要为毒肽类及毒伞肽类。存在于毒伞属蕈(如毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞)、褐鳞小伞蕈及秋生盔孢伞蕈中。此类毒素为剧毒，对人致死量约为0.1mgkg体重，可使体内大部分器官发生细胞变性，属原浆毒，含有此毒素的新鲜蘑菇50g(相当干蘑5g)即可使成人致死，几乎无一例外。此型毒蕈中毒病情凶险，变化多端，如不及时抢救，死亡率很高，国外报告为6080，国内重庆报告为37。,脏器损害型毒草中毒的临床表现十分复杂，按其病情发展可分为6期。潜伏期：食毒蕈后67小时即可发病，但以1024小时发病占大多数，潜伏期长短与中毒严重程度有关。胃肠炎期：患者出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻水样便，多在12天后缓解。假愈期：胃肠炎症状缓解后，病人暂时无症状，或仅有轻微乏力，不思饮食。而实际上毒肽已进入内脏，肝损害已开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此期进入恢复期。,脏器损害期：,严重中毒病人在发病后23天出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害。以肝损害最严重，可出现肝肿大、黄疽、转氨酶升高，严重者可出现肝坏死，甚至肝昏迷。侵犯肾脏可发生少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。精神症状期：病人可出现烦躁不安，表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡。有些病人在胃肠炎期后立即出现烦躁、惊厥、昏迷，但见不到肝肿大、黄疸，属于中毒性脑病。恢复期：经及时治疗后的患者在23周后进入恢复期，各项症状好转并痊愈。,2、毒蕈中毒的急救治疗原则,发生毒蕈中毒后，应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅速排除尚未吸收的有毒物质。尤其是毒伞属蕈中毒，其毒素作用较慢，发病迟缓，因此凡食蕈后10小时内均应彻底洗胃，可用l：4000高锰酸钾液大量、反复地洗，即使已食入下一餐饭，也不应放弃洗胃，以免食入之毒蕈残留在胃肠道内。洗胃后可给予活性炭吸附可能残留于胃内的毒物。对于各型毒蕈中毒，应根据不同症状和毒素情况进行治疗。,2、毒蕈中毒的急救治疗原则,例如单纯肠胃炎型毒草中毒可按一般食物中毒处理；毒蝇伞引起的神经精神型可采用阿托品治疗；溶血型毒蕈中毒可用肾上腺皮质激素；一般情况差或出现黄疸者应尽早应用较大量的氢化可的松，并同时给予保肝治疗。对于毒伞蕈属引起的脏器损害型中毒，据国内的临床实践发现含巯基的解毒药有一定效果，其作用机制可能是与毒伞毒素结合，打断毒素分子中的硫醚键，使其活力减弱，从而保护了体内含巯基酶的活性。一般常用二巯基丙磺酸钠，因患者肝脏受损，不宜采用二巯基丙醇。,二、化学性食物中毒,化学性中毒食品，主要有以下4种：1被有毒有害的化学物质污染的食品；2指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有 毒有害的化学物质；3添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品添 加剂，营养强化剂的食品及超量使用食品添 加剂的食品；4营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败。,（一）亚硝酸盐食物中毒,1、流行病学特点：食入亚硝酸盐，其来源归纳起来主要有以下几方面：贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜：此时莱内原有的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐。刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)：含有大量亚硝酸盐，尤其是加盐量少于12%、气温高于20的情况下，可使菜中亚硝酸盐含量增高，一般于腌后20天消失。,苦井水含较多的硝酸盐：当用该水煮粥或食物，再在不洁的锅内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原成亚硝酸盐。食用蔬菜过多时：大量硝酸盐进入肠道，对于儿童胃肠功能紊乱、贫血、蛔虫症等消化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道内过多过快的形成以至来不及分解，结果大量亚硝酸盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐。误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。,2、中毒机制及临床表现,亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。亚硝酸盐的中毒量为0.30.5g，致死量为13g。亚硝酸盐中毒发病急速，潜伏期一般13小时；误食大量亚硝酸盐者仅10几分钟。轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指(趾)甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在1030。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，血液中高铁血红蛋白含量往往超过50。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。,4、急救治疗及预防,轻症中毒一般不需治疗，重症病程发展快，须及时进行抢救，迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1美蓝(亚甲蓝)小剂量口服或缓慢静脉注射。美蓝原为强氧化剂，在体内还原型辅酶作用下还原为白色美蓝而成为还原剂，即可将高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白，恢复输送氧的功能，而白色美蓝又可氧化成美蓝，故一般情况下体内美蓝可重复使用。,4、急救治疗及预防,因此美蓝使用量不可过多，过多则消耗还原型辅酶太多致使部分美蓝未能被还原而仍呈氧化型，结果反而使低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白从而加重了青紫症状，同时大量美蓝尚可使红细胞脆性增加。因此，治疗应用小剂量，一般用1美蓝，以2550葡萄糖液20ml稀释后，静脉缓慢注射，用量为12体重，1小时后如症状不见好转可重复注射1次。大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。,预防措施主要为：保持蔬菜的新鲜，勿食存放过久的变质蔬菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间后再食用；勿食大量刚腌的菜，腌莱时盐应稍多，至少需腌制15天以上再食用。肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格按国家卫生标准的规定，不可多加。苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜。防止错把亚硝酸盐当成食盐误食。,第五节 食物中毒的调查处理,一、食物中毒的调查(一)调查目的1、及时掌握食物中毒发生情况，确定是不是食物中毒，找出中毒食品并努力查清致病因子及其导致中毒的途径。2、为病人的急救治疗提供依据，对已采取的急救治疗措施给予补充和纠正。3、查明中毒发生原因，采取控制措施防止蔓延。4、积累食物中毒资料，分析中毒发生的特点、规律，制定有效的防治措施以减少和控制类似的食物中毒的发生。,(二)调查的内容与步骤,1、调查前的准备：接到食物中毒报告后，应立即做好食物中毒调查、处理的各项准备工作。(1)人员准备：一般要指派二名以上食品卫生专业人员赴现场调查，对涉及面广，较为疑难的食物中毒应配备检验人员和有关专业人员协助调查。(2)物质准备：食物中毒调查必备以下物品。,2、现场调查,(1)了解疾病情况参与抢救病人：调查人员赶赴现场听取病情介绍后，首先要积极参与组织抢救病人，切忌不顾患者病情而只顾向患者进行询问。(2)中毒患者临床表现和进餐史调查：临床症状调查要按统一制定的“食物中毒临床表现调查表”逐项询问填写，须请患者签字认可，对住院病人应有关症状，体征及化验结果，在调查时尽可能采集患者吐泻物和血、尿样品。,2、现场调查,进餐调查要按统一制定的“食物中毒患者进餐情况调查表”对患者发病前24小时进餐食谱逐项询问填写，以便确定可疑食物，对于中毒餐次或可疑食物，可根据实际情况临时编制“进餐情况调查表”在做此项调查时，需对同单位或同生活的部分健康人进行膳食史调查，作为对照。,（3)可疑中毒食物调查：根据“食物中毒患者进餐情况调查表”的分析结果，调查人员应追踪至食堂或可疑中毒食物制造单位，对可疑中毒食物的原料、质量、加热温度、时间、用具容器的清洁度和食品贮存条件进行调查，同时将剩余的可疑食物和对可能污染的环节进行涂抹采样。,(4)食品从业人员健康状况调查：,对于疑似细菌性食物中毒，还应通过单位医务人员，饮食班组长和同事，对可疑中毒食物的制作人员的健康状况进行调查，了解其早期是否到医疗单位就诊或有无咳嗽、发热、腹泻、腹痛等症状，同时进行采血或咽郡涂抹采样。,3、现场采样和检验,(1)食物采集：尽量采集剩余可疑食物，无剩余食物时应采集用灭菌生理盐水洗刷可疑食物的包装材料或容器后的洗液，必要时也可采集可疑食物的半成品或原料。(2)可疑中毒食物制售环节的涂抹：在查找可疑中毒食物污染原因时，要对其制售过程所用的工(用)具、容器如刀、墩、砧板、筐、盆、桶、冰箱、水池等用无菌棉拭子浸沾生理盐水，广泛进行涂抹。反复涂擦后置于盐水管中。,3、现场采样和