心脏(人卫7).ppt

诊 断 学,第四节 心脏、血管检查 一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊,视、触、叩目 录,Inspection正常心前区心前区隆起心尖搏动心前区异常搏动,palpation心尖搏动震颤心包摩擦感Percussion叩诊法叩诊顺序心浊音界改变及意义,正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变负性心尖搏动,一、视诊,（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（三）心前区其他搏动,视 诊,正常心前区(Normal Precordium),左右对称,（一）心前区隆起与凹陷,心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变,先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病,大量心包积液挤压心前区使之饱满,佝偻病性胸廓,（二）心尖搏动(apical impulse),正常心尖搏动(apical impulse)第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm范围 直径计算为2.02.5cm,注意位置、强度、范围、节律及频率,视 诊,心尖搏动心尖搏动移位：横膈位置的影响 纵隔位置的影响,1、心尖搏动移位 心尖搏动位置改变,移位,生理性,病理性,体位体型呼吸,心 脏 原 因：右心室扩大 左心室扩大 双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变,体位的影响,心尖搏动的改变 心尖搏动位置的改变 心尖搏动强弱及范围的改变,2、心尖搏动位置的改变 生理条件：体位改变的影响 体型不同的影响 呼吸的影响(侧卧位时心尖无移位：心包纵隔粘连),病理条件：心脏疾病:左心室增大向左下移位 右心室增大向左移位 左右心室均大左下,浊音界两侧扩大 右位心镜相 胸部疾病：纵隔移位 腹部疾病:横膈,2、心尖搏动强度及范围的改变 生理条件：胸壁厚与薄 肋间宽与窄 运动、激动 病理条件：(收缩力),心尖搏动强度、范围改变,生理性减弱 病理性 生理性增强 病理性,肥胖乳房遮盖,各种心肌病变，积液、积气；肺气肿,胸壁薄、运动,发热、甲亢左心室肥大,为抬举性心尖搏动：,左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦较大，直径多大于2cm，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动。是左心室肥大的可靠体征；,心尖搏动减弱：,见于：心脏心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心包病变，心尖搏动减弱且弥散；肺与胸膜：肺气肿、胸腔积液或积气,3、负性心尖搏动(Inward impulse）,概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如 粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。,（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大胸骨左缘第 2 肋间搏动肺动脉高压胸骨右缘第 2 肋间搏动升主动脉瘤、主动脉弓瘤剑突下搏动右心室肥大(鉴别)腹主动脉瘤,（三）心前区异常搏动,胸骨左缘肋间右心室肥大(right ventricular hypertrophy)剑突下搏动右心室肥大、肺气肿(emphysema)腹主动脉瘤鉴别心底部胸骨左缘肋间肺动脉高压、肺动脉扩张.胸骨右缘肋间升主动脉扩张、升主动脉瘤.,心底部搏动,心各部在胸壁的投影,二、心脏触诊心脏视频心脏触诊_to_AVI_clip0.avi,方法：,右手全掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度和有无抬举性；对震颤，心包摩擦感的检查应注意手掌按压胸壁力量要适度，不宜过大。检查心包摩擦感则以前倾坐位、呼气末最佳。,触诊的内容：,（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感,（一）心尖搏动及心前区搏动 触诊较视诊准确 帮助确定心动周期时期 抬举性搏动：左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦较大，直径多大于2cm，感到触诊的手指被强有力的心尖搏动抬起并停留片刻称为抬举性心尖搏动。胸骨左下缘：右心室肥厚,（二）震颤(thrill)发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。猫喘：触及心前区感觉到一种微细振动，与猫呼吸时产生的振动类似。是器质性心血管疾病的特征性体征。,猫喘：,为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征,震 颤机制：,血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。,心前区震颤的临床意义,时期 部位 常见病变收缩期胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损舒张期心尖部 二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,震颤（触诊）与杂音（听诊）,1产生机制相同2有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤3.狭窄病变、低频较敏感,震颤的临床意义：,为器质性心血管病特征性体征之一不同类型的病变，震颤部位及时相不同,（三）心包摩擦感,产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,触诊特点：触诊部位在心前区、胸骨左缘(中、下)第4肋间 收缩期更易触及 坐位前倾或呼气末明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失,三、叩诊心脏视频心脏叩诊1_to_AVI_clip0.avi,（一）目的：确定心界，判定心脏大小、形状肺部心脏（被肺遮盖）心脏（不被肺遮盖）（清音）（相对浊音）（绝对浊音）相对浊音界 反映心脏实际大小,心绝对浊音界和相对浊音界,（二）叩诊要领：,采用适当方法：指指叩诊法患者坐位时，板指与心缘平行患者仰卧时，板指与肋间平行遵循一定顺序：先左后右（先叩左界，后叩右界）;由下而上;由外向内：心尖搏动外23向内或第6肋 间锁骨中线叩诊力度适中：适当力度，用力均匀,（三）心界各部分组成,左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成,心各部在胸壁的投影,正常心浊音界,正常成人心相对浊音界 右界(cm)肋间 左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9(左锁中线距胸骨中线为8-10cm),（五）心浊音界改变及其临床意义,心脏因素：1、左心室增大：向左下 心左浊音界常向左下增大，心腰部变小近似直角，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型心（靴形心），可见于主动脉瓣关闭不全，高血压病等,靴形心,主动脉瓣关闭不全的心浊音界（靴形心）,2、右心室增大：向左,轻度(心绝对浊音界增大)重度(除相对浊音界向两侧增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著)。见于肺心病、单纯二窄。,3、左心房及肺动脉扩大：心腰部浊音界向左增大，心腰部饱满或膨出，心浊音界呈梨形，常见于较重的二尖瓣狭窄。因在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型心脏（梨形心）。,梨形心,二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）,4、心底部浊音界增大：,主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。,5、双侧心浊音界增大：双心室增大常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等。6、心包积液时:心两界相等;随体位改变而变化。坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形；仰卧时，心底浊音区明显增宽。,心外因素,(1)胸部疾病：心包积气、左侧气胸：患侧叩不出，健侧外移。肺实变、肿瘤、纵隔淋巴结肿大：病灶与心浊音界重叠，则无确定心界。肺气肿：心浊音界显著缩小或消失。(2)腹部情况：腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠：因横膈上抬，心浊音界呈横位。,四、心 脏 听 诊,四、听诊,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。它难以掌握，但有用而准确。某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。,（一）心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,听诊区二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区,听诊顺序同左,心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣听诊区(M):正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。,2主动脉瓣听诊区（A）第一听诊区：胸骨右缘第二肋间隙;第二听诊区（E）：胸骨左缘第三、四肋间处。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。,3肺动脉瓣听诊区(P)在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。4三尖瓣听诊区(T)在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。,听诊器,（二）听诊顺序二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区(对疑有心脏病的病人，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。),（二）听诊内容,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,1心率 每分钟心跳的次数 正常成人心率范围60100次/分（1）窦性心动过速：成人心率 100次/分，婴幼儿150次/分见于劳动、运动；发热、贫血、甲亢、心肌炎、心力衰竭等。,口诀,窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。,（2）心动过缓,成人心率 60次/分，称心动过缓。见于黄疸、颅内压增高等。冠心病病窦、高甲或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。,口诀,窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。,2心律 心脏跳动的节律正常成人心律规整,（1）窦性心律不齐,常见于：青年和儿童，吸快呼慢屏气整齐（心律随呼吸改变）病理性心律不齐：强心甙中毒及冠心伴早期心衰,窦性心律不齐,窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。,（2）早搏（期前收缩）：异位起搏定义：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。按其来源可分房性、室性和交界性三种。听诊特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。早搏可以联律形式出现,早 搏,期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。,（3）心房纤颤：是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点，心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）。常见病：风心二窄、高心、甲亢、冠心。,心 房 颤 动,房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。,3心音,（1）正常心音：正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一(S1）、第二(S2）、第三(S3）和第四心音(S4）。,正常心音,通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现,心音的发生机制,第一心音：S1标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生振动。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。,第一心音听诊的特点：,音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.1秒，与心尖搏动同步。,第二心音：,S2：发生于心室等容舒张期。它标志着心室舒 张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。,口诀,第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,S2：包括两个部分：,主动脉瓣关闭在前，形成主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣关闭在后，形成肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰,听诊的特点：,音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。青少年（P2A2）;中年人（P2=A2）;老年人（P2A2）。,。,第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。,区分第一心音与第二心音的临床意义 才能正常判定收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现的时期,通常可根据心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同步,第三心音：在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。,第三心音的特点：,音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位时，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。(心室充盈增加）,第四心音,S4：出现在第一心音开始前0.1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。,心音区别,心音音调性质强度历时最响部位第一心音低较钝较响较长心尖部(55-58Hz)(0.1s)第二心音高较S1较S1较短心底部(62Hz）清脆为弱(0.08S)第三心音低重浊弱短心尖部(50Hz)低钝(0.04S)内上方第四心音低沉浊很弱心尖部及内侧,4、心音改变及其临床意义,心音强度改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂,（1）心音强度改变影响心音强度的主要因素(心脏本身)：心室充盈情况与瓣膜位置；瓣膜完整性与活动性；心室收缩力与收缩速率。心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少等。,两个心音同时改变,S1 S2同时增强：体力活动、甲亢、激动、贫血及胸壁薄者 S1 S2同时减弱：心肌炎、心肌病、心梗、休克心包积液、胸腔积液、肺气肿、肥胖,第一心音强度改变第一心音增强：1、二尖瓣狭窄2、完全性房室传导阻滞3、发热、甲亢等心室收缩力,第一心音增强（举例）二尖瓣狭窄左心室充盈收缩时间(调高而脆)二尖瓣位置低 左室内压迅速上升（心室开始收缩时）二尖瓣关闭速度加快 二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强,大炮音,完全性AVB时：心房和心室的搏动各不相关，形成房室分离现象，响亮当心室收缩紧随心房收缩之后，则S1响亮而称之大炮音。发热、甲亢等心室收缩力 S1,第一心音增强,室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。,两心音同时增强,常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。,第一心音减弱,1、二尖瓣关闭不全2、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄（二尖瓣位置高）3、心肌炎、心肌病和心梗(心肌收缩力减弱),第一心音减弱,二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。,第一心音减弱（举例）,二尖瓣关闭不全左心室舒张期 瓣膜损害 过度充盈 闭合不严 心室收缩前二尖瓣位置较高 二尖瓣活动幅度第一心音减弱,主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期过度充盈及压力 心室收缩前二尖瓣位置较高、己接近关闭 第一心音减弱,第一心音强弱不等,心房颤动室性早搏度房室传导阻滞 大炮音：心室收缩紧跟在心房收缩之后，心室收缩前二尖瓣处于较大的开发状态，而产生极响亮的S1。,第二心音强度的改变 影响第二心音强度的要因素 主动脉内压力、肺动脉内压力；半月瓣的完整性和弹性。,第二心音两个主要成分主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰,A2：由于主动脉内压力增高所致 见于高血压、主动脉粥样硬化P2：由于肺动脉内压力增高所致 见于二窄、左心衰、左向右分流的先心病A2：由于主动脉内压力降低或瓣叶弹力所致 见于主动脉瓣狭窄及关闭不全等P2：由于肺动脉内压力降低所致 见于肺动脉瓣狭窄、关闭不全等,第二心音增强,P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。,第二心音减弱,动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。,2）心音性质改变,心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且，而与第二心音相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1S2均，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或当心率 120次/分称“胎心律”。主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。,钟 摆 律,钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病.,3）心音分裂,正常生理条件 病理第一心音分裂见于右束支传导阻滞 二尖瓣关闭（先）相距0.020.03S 三尖瓣关闭（后）,第二心音 主动脉瓣关闭（先）相距0.0260.03S 肺动脉瓣关闭（后）,二尖瓣与三尖瓣关闭相距0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂,第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟左、右心室明显不同步三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣第一心音分裂 电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于右心衰竭等,第一心音分裂,一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。,第二心音分裂 生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂,生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。机制：吸气时胸腔负压 回心血量 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣,第二心音分裂,通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。,宽分裂：最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损,固定分裂：第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。,房间隔缺损左房右房分流 右心排血量较左心排血量多肺动脉瓣延迟关闭第二心音分裂,吸气时回心血量右房压左向右分流量呼气时回心血量右房压左向右分流量房间隔缺损无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。,反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,第二心音分裂,5.额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，额外心音占时短，和正常心音相似；多为病理性。有三音律、四音律。必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。,（1）收缩期额外心音：,收缩早期喷射音收缩中、晚期喀刺音（2）舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音,额外心音,病理性第三心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,（二）收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。,S1,S1,杂音,S2,杂音,S2,1、收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制出现于收缩早期、心底部清晰主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。,听诊特点：,高频爆裂声、短促、尖锐而清脆S1后肺动脉：胸骨左缘2、3肋间最响、呼气主动脉：胸骨右缘2、3肋间最响、可传至 心尖、不受呼吸影响,2、收缩中、晚期喀喇音,形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,演示,收缩中、晚期喀喇音,在肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突的交接处，心包粘连、气胸、纵隔气肿、胸廓畸形等心脏外组织受心脏搏动的影响也可产生喀喇音，常随呼吸与体位的改变而改变.,听诊特点：,高频、短促、清脆、爆裂样声似关门落 锁“Ka-ta”声部位：心尖部、胸骨下段及心前区,舒张期额外心音:奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。,舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。机制与生理性第三心音产生机制相似,听诊特点：音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位：左室奔马律在心尖部（常见）右室奔马律在胸骨下段左缘,临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍,临床意义：,严重心肌损伤心室壁张力减弱 如：心梗、心肌炎、冠心病导致左心衰进入心室血流增多，血流速度增快 如：二闭、左向有右分流、甲亢及贫血等高心排血。右室奔马律：肺动脉高压、肺心病等导致 右心衰。,两者区别生理性第三心音 舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者心率 100次/min生理性S3距S2近，病理性S3与S1、S2三声音较低 音间隔大致相等，声音较响,舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。少见于心梗、心肌炎。,重叠性奔马律(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,演示,2)、开瓣音(opening snap),又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制：舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,听诊特点：高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义：见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然,演示,3)、心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及、S2后、响度变化大。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,演示,4)、肿瘤扑落音（tumor plop)：,类似开瓣音的声响，见于心房粘液瘤粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或进入心室腔终末时瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,（3）人工瓣替换术后异常音,人工金属瓣开放及关闭，均可引起喀喇音二尖瓣在关瓣音在心尖部清楚，二尖瓣开瓣音在胸骨左下缘清楚；主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，主动脉瓣关瓣音在心底部听到。,6.心脏杂音,指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。,杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音“异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音,杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内漂浮物大血管瘤样扩张,一、血流速度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。,V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则，Re。故贫血者易有杂音。,二、瓣膜或通道的狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。,狭窄,相对狭窄,三、关闭不全,原理同狭窄,收缩期血流,舒张期血流,四、异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,五、心腔内的异常漂浮物,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,六、血管扩张,（2）心脏杂音的特点1）最响部位2）出现的时期3）杂音的性质4）强度和形态5）传导方向6）体位、呼吸和运动对杂音的影响,1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。,2）出现的时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能,性质（1）,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样雷鸣样叹气样机器样,3）杂音的性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来形容 吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄 叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂,4）强度和形态 即杂音的响度 杂音的强度取决于狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力胸壁厚薄 杂音强度通常采用Levine 6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级,杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱无 2轻度较易听到无 3中度较响亮无或有 4响亮响亮有 5很响很强明显 6最响震耳强烈,杂音形态分为5种：,递增型(crescendo)杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 递减型(decrescendo)杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音 递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音:又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型(continuous)杂音：动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音,5）传导,杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩 胛 下区传导二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝 传导主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖,6）体位、呼吸和运动对杂音的影响体 位：某些体位使一些杂音容易听到左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显,呼吸：深吸气回心血量使与右心相关的杂音（三尖瓣、肺动脉瓣）运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强,一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能音凭有无杂音来判定有无心脏病。有杂音不一定有心脏病 有心脏病也可无杂音,