炎症性肠病讲课.ppt

炎症性肠病的诊治,结肠纵切,溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis）非特异性炎性肠病可发生于全大肠，以直肠、乙状结肠多见年轻人多见临床主要表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便，直肠受累可致里急后重。粪便镜检：红细胞（）、白细胞（）血沉加快,粘膜糜烂,粘膜糜烂,炎性息肉,粘膜间桥,中性粒细胞浸润，隐窝脓肿形成,回肠纵切,空肠纵切,克隆恩病（crohns disease）非特异性炎性肠病可能与某种病原体侵入肠上皮及其所致自身免疫反应有关节段性或跳跃式分布的溃疡性病变以回盲部最为常见多发于青壮年临床主要表现多样化，易出现肠瘘、肠梗阻等并发症,裂隙状溃疡,结节病样肉芽肿(类结核肉芽肿),肠壁淋巴细胞聚集,鹅卵石样水肿粘膜,多发性炎性息肉,纵行溃疡,鹅卵石样水肿粘膜,溃疡,组织学表现,CD UC粘膜下层或全层累及 粘膜层累及溃疡 杯状细胞减少肉芽肿（非干酪样、非粘液性）粘液性肉芽肿（罕见）局部病变、灶性分布 连续性分布隐窝扭曲、变形 隐窝扭曲、变形 隐窝脓肿 隐窝脓肿,结肠框形态正常，结肠壁光滑，结肠袋及肝、脾曲形态正常。,结肠袋消失，结肠内见多发小结节影类卵石样改变，以盲升结肠为明显，降结肠乙状结肠显示约僵硬，似有钡龛征。克隆氏病侵犯的是肠系膜缘，而溃疡性结肠炎是整个的侵犯结肠袋。,小肠病变呈节段性和跳跃性，黏膜皱襞增粗、不规则，肠壁边缘见多发尖刺状溃疡，肠系膜侧较重。钡剂涂布不均致肠壁模糊不清。肠壁水肿、增厚，肠间距加大。,发病机制,作用 肠道菌丛参与环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状,IBD的诊断依据,腹痛、腹泻、直肠出血和体重减轻等症状持续4周以上，或6个月内类似症状反复发作2次以上，应高度怀疑。,体格检查,身高体重是主要参数。腹部有无肿块、压痛、肝脾有无肿大。口腔检查：阿弗他溃疡。肛周检查：垂下物、肛裂、肛瘘、脓肿。皮肤病变：白癜风、结节性红斑、坏疽性脓皮病。贫血、关节炎症。,肠外表现,实验室检查,血液基本检查：血常规、血沉、C反应蛋白、血清肌酐、尿素氮、白蛋白、肝功能；血清标志物：抗酿酒酵母抗体或抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。粪便检测和培养：排除引起肠炎或结肠炎的感染因素。,病变范围,直肠乙状结肠炎,直肠炎,左半结肠炎,全结肠炎,倒灌性回肠炎,严重程度：,腹泻 便血 T P Hb ESR 轻度 6次/d 重 37.7 90 75 病期：活动期、缓解期。,1 病程经过：初 发 型 慢性复发型2 病变范围：3 严重度:轻,中,重度4 并发症:肠梗阻,瘘管,肠穿孔,肠 大出血,中毒性巨结肠,诊断,鉴别诊断,肠结核肠淋巴瘤白塞氏病细菌感染性疾病抗生素相关性肠炎 结肠癌肠易激综合征,男性，50岁，3年内腹痛2次,治疗后（颇得斯安半年）,治疗方法,药物：ASA,PLS,免疫抑制剂，生物制品wbc吸附治疗手术,IBD的治疗阶段,诱导：诱导免疫（淋巴细胞和wbc等）下调，缓解症状维持：维持免疫下调状态,诱导 维持ASA ASA ASA+皮质激素 ASA 免疫（）剂+皮质激素 ASA/免疫（）TNF抗体 ASA/免疫（）/TNF抗体 Wbc 吸附 ASA/免疫（）,ASA（Aminosalicylic acid）,细胞水平（）自然杀伤细胞活性，抑制抗体形成，抑制脂肪酸过氧化，（）NF-B及清除自由基而发挥作用。（）wbc趋化产物水平（）花生四烯酸代谢产物环氧合酶和脂氧化酶，（）炎症性前列腺素合成和白三烯的形成，,ASA不同剂型,PH型：（胃1.3，小肠6.5，大肠7.0）回肠末端和结肠释放时滞控制型：（胃空腹胶囊排出40min，早餐后可达4h，和食物，个体差异有关，小肠相对稳定4h）两者综合型：灌肠剂型：距离肛门60cm，降结肠，有肠道刺激性,GMA(Granulocyte and Monocyte Adsorptive Adheresis),wbc 吸附治疗每周1次，每次30min左右，（约2月？）近期效果可，长期差，复发一次性滤过瓶 9000元，一次吸附10000元，目前自费日本开展较多,免疫抑制剂,硫唑嘌呤6-巯基嘌呤甲氨蝶定环孢霉素Tacrolimus，大环内酯类,Tnf-抗体,英夫利昔单抗，类克 价格贵，1万1支，疗效尚可肌注，每月1-2次，再增加间隔骨髓抑制，淋巴瘤等副作用,结语,IBD 发病率越来越高早诊断早治疗，效果好，后期效果差，消瘦，残疾,