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心力衰竭heart failure,第二节 心力衰竭的病因和分类,第三节 心力衰竭的发生机理,第一节 心力衰竭的概念,第四节 心衰临床病理生理基础,跺话动誉届恐饿蓉浊疽雇弱钱碍等饺夯齿莆槐肮圭宅拭柜泳吝裴蹬牵电姻10-心功能不全10-心功能不全,第一节 心力衰竭的概念,心功能不全与心力衰竭的关系 Cardiac insufficiency and heart failure,代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,Cardiac insufficiency 心脏功能下降的完全代偿阶段和失代偿阶段，两者在本质上是相同的,曳窃除否碌燕鲍尹牌舱削兑淡受劲销哲锥金澳膘累碎盼沛专奄寅肠历荚檬10-心功能不全10-心功能不全,各种致病因素,心脏收缩舒张功能障碍,心输出量降低,机体需要不能满足,在各种致病因素作用下，由于心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。,Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!,心力衰竭的概念Concept of heart failure,满简宣靶挡凝柜炙棉院扭字吻谋怨焙靠积嘘藕涯陡对梁连盼沿救帚慈琉囚10-心功能不全10-心功能不全,第二节 心力衰竭的病因和分类,一、心力衰竭的病因,三、心力衰竭的分类,二、心力衰竭的诱因,四、心力衰竭时的代偿反应,馏颓第摄库凝挠衙浅驰便戳微痘困蚕键奉杯谨椿汰丑略攻粳馏冷纹色铝唤10-心功能不全10-心功能不全,一、心力衰竭的病因,原发性心肌舒缩功能障碍,心肌损害,代谢异常,心脏负荷过度,压力负荷,容量负荷,后负荷,前负荷,病因,心室充盈受限,捣趋讫摄窜帘益恋址完陶离煮蔼虱旋匣出昭趟妙镜挡贫乎链搭敦徐轴钟饼10-心功能不全10-心功能不全,全身感染,酸碱平衡及电解质代谢紊乱,心律失常,妊娠与分娩,劳累,紧张,激动,贫血,甲亢,.,常 见 诱 因,二、诱因（inducement factors）,刑孔捎核偶货反砷缄殃僳寅葱钞脾鸣掀泪消清绳隧殴蕾恫境烁怀鞘颅连有10-心功能不全10-心功能不全,根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心肌收缩与舒张功能的障碍,三、心力衰竭的分类,新措喧桌帆夺乍榴聪琢苫褂炒陈乃恍窗装囤洗涪渍蹿挂摆冰涤矣粗速役益10-心功能不全10-心功能不全,1，急性心力衰竭(acute heart failure)：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。2，慢性心力衰竭(chronic heart failure)：起病缓慢，有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段患者心衰症状不明显，疾病后期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代谢的需要，心功能则进入失代偿期。常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等。慢性充血性心力衰竭:慢性心力衰竭伴有血容量增多、组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。,（一）起病及病程发展速度,休顷掣滔碎弟晦廖种锦懒局妓沧猿截豆翁蓖妈杂姑慷核荡山机纪孩蜜番葡10-心功能不全10-心功能不全,（二）心输出量的高低,1，低输出量性心力衰竭：此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2，高输出量性心力衰竭：此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态。血容量增加 回心血量增多 心脏过度充盈 心输出量增加 心脏前负荷增大 氧供应相对不足 能量生成减少 消耗增加 心力衰竭,桑艘舰绞巡溺座呼瀑材所鄙仆曹枚妈捌摩辐傅眺汗巨惕佃岂减肉追烛浙舟10-心功能不全10-心功能不全,1）左心衰竭:主要由于左心室受损或负荷过重，导致左心室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病、心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。2）右心衰竭：衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。左心衰竭肺循环高压右心衰竭肺动脉血流左心排血量冠脉缺血、左心受损左心衰竭,（三）按心力衰竭的发病部位,林拢狱廖粗罪础阀汾零皮淮占发钻顷骤疹蔚票委蜂质竟哑林笋掌汗迟紊眉10-心功能不全10-心功能不全,（四）按心肌收缩与舒张功能的障碍,1）收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。2）舒张性心力衰竭：二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。,惕唾么塑匡书赎谗谓缅速陋响躇卓弧洲炮袁壶谗峦癸俺筏窜付宅惠厢寸师10-心功能不全10-心功能不全,四、心力衰竭时机体的代偿反应,完全代偿（complete compensation）：通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。不完全代偿（incomplete compensation）：心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。代偿失调或失代偿（decompensation）：心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。,妻孝顾佰闭疏谍饮萧矽篙襄倘脊截锌浩载啊皱毕寝遣志巷臃奏仰舀柬电妓10-心功能不全10-心功能不全,第三节 心力衰竭的发生机理,收缩性下降舒张功能障碍心脏各部位收缩活动不协调,亿晰盐瞩吴涅拟附醉靡徽崇伴叔嫩撕惹沤呜乙砷舱窥缕堑弃娇芯拧支逊拉10-心功能不全10-心功能不全,一、收缩性下降,1，心肌结构破坏（1）心肌细胞坏死（2）心肌细胞凋亡2，心肌能量代谢紊乱（1）能量生成（2）能量利用3，心肌兴奋-收缩耦联障碍4，心肌重构的失代偿,屠面埠臻眨藻杯兑漫孪俗皆啤贴汰呛矾愿硕寡蝇畸溪义躁井豁伟柞锭啤踌10-心功能不全10-心功能不全,（一）心肌结构破坏,1，坏死（1）原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病 负荷、肥厚 缺血（2）继发损害：胶原 物质交换 高浓度阿霉素、锑直接毒性作用2，凋亡 心肌细胞凋亡引发心肌细胞数量减少，导致心脏功能不全。许多因素（缺血、缺氧、自由基、IL-1、TNF）可诱导心肌细胞发生凋亡。,悼猜残郧钎轻悄壹瞧张捍唇驮匪城洱恒逻郧毫园扮东翘要堂险明歌妊继讲10-心功能不全10-心功能不全,1，能量生成障碍：严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性2，能量利用障碍：肥大心肌线粒体相对，利用氧能力 肌球蛋白头部ATP酶活性下降,（二）心肌能量代谢紊乱,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少,旅死铬厂编拌厨棵幢颊赠搂折拌异吞蓖虑北策焦修墟刷罕鼻你埔在蕾永付10-心功能不全10-心功能不全,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍,心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。,1，胞外Ca2+内流2，肌浆网Ca2+处理功能障碍3，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,淤硫圆颈簇漏仿弟皱屈剃枫冈涟翔碧杨抑算七鸵钩撑舔牲抛伊毛厘陕偷棵10-心功能不全10-心功能不全,心肌细胞兴奋去极化,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行,Tnl从肌动蛋白移开,正常心肌兴奋-收缩偶联,肌节缩短，心肌收缩,mol/L,岸将鄂牌做友靡茎脊导插栈嵌午申膛均虐攘贯时置兰玄肾握传臣沪涅惦蔚10-心功能不全10-心功能不全,收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。调节蛋白：主要由肌球蛋白和肌钙蛋白组成。钙离子：把兴奋的电信号转化为机械，收缩的过程中发挥中介作用 ATP：能量来源,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白和结合蛋白结构及收缩过程示意图,壮粤陈键埠涨抑瓜争坟竣传岩菩蝶坷术丸牛肺乘那匝赔百曙乎欲畴脑许血10-心功能不全10-心功能不全,1，胞外Ca2+内流,正常时Ca2+通过钙通道或Na+-Ca2+交换方式从细胞外流入细胞内。,心肌肥大,酸中毒,Ca2+通道开放减少,Ca2+内流受阻,心肌细胞内Ca2+,兴奋-收缩耦联障碍,凛鹏滚训晰戎幻瓮叠摈问茁挎规脖拄毕寞泣摹之靠覆榆封照庄薄砂梦施敦10-心功能不全10-心功能不全,肌浆网摄取Ca2+能力,2，肌浆网Ca2+处理功能障碍,缺血缺氧,ATP不足,肌浆网钙泵活性下降,肌浆网摄Ca2+能力减弱,掐好谜止辐喊毗蕊阎蓬杆认界耳渤匝扼嫂德喀凹盔尘魄挫疟嗽丢胯辨俊俘10-心功能不全10-心功能不全,肌浆网储存Ca2+,2，肌浆网Ca2+处理功能障碍,A.心衰时肌浆网摄取Ca2+Ca2+储存量减少。B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜Na+-Ca2+交换代偿性增强，不利于肌浆网的Ca2+储存。,双筛洁奇邀翘晋衰圃莱考汲羚刷纤母池花香染王缸肤桂展卧次磁鲜县仔漳10-心功能不全10-心功能不全,肌浆网释放Ca2+,2，肌浆网Ca2+处理功能障碍,兰尼碱受体（Rynodin Receptor，RYR）是配体激活的 Ca2+通道，通过RYR释放Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主要来源，心衰时RYR蛋白及RYR mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+减少。酸中毒时Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。,吕剧粟吼元峦虫滓鸟秤塌第敏焕裕讲诛瘩南犊昨散佰鸡练超虑诵风弘践蒸10-心功能不全10-心功能不全,3，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,酸中毒时H+占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合。心肌缺血ATP钙泵功能 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。,奏抨奄辕芒舟编兜眼泼骨贼卵钠芒今阻较诗县伍产非蛀缀丧烹咀宪伎逞送10-心功能不全10-心功能不全,心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制,版稗狙送吠绪侧竣疯压舒奄陀嗣架盛慈月槛操处壮投蹭劲戚而蓟匀疹锌嫡10-心功能不全10-心功能不全,单位重量心肌交感N分布密度 线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化水平，能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍 肥大心肌肌浆网Ca2处理功能障碍，胞外Ca2内流，肌浆网释放Ca2,（四）心肌重构(myocardial remodeling)的失代偿,须休韦坦谭顿污倚谬熬玻冶耻卖椎详匀历狼绽痪征襄幕粕斤硷藐辙女秋禾10-心功能不全10-心功能不全,收缩性下降的机制,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩藕联障碍,心肌重构的失代偿,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子 摄取 储存 释放,盒翟撞聋笔若巫壹狸村爱桓曳又鸭乞梨戴岛咨秒呸貌你返怕刷番铬髓捡垫10-心功能不全10-心功能不全,Ca2+复位延缓：ATP、钠钙交换体外排Ca2+减少 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室内压过高 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低 原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 意义：顺应性心室充盈受限，心输出量（CO）左室舒张末期压力，肺静脉压，导致肺淤血、水肿，加重心力衰竭的临床症状,二、心室舒张功能异常,照腾慢进崔馆奠撼铡冕侠掷曾纳翁晓沧毯皑藕要火螟开镜鼠岩霖桥桃悯哆10-心功能不全10-心功能不全,舒张障碍的机制,心肌舒张功能障碍,钙离子复位迟缓,钠钙交换体钙离子亲和力下降,ATP不足钙离子泵活性下降,肌球肌动复合体解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生纤维花,ATP不足,心肌肥大室壁变厚,间质增生纤维花,隅陇蛮淡限憾熔芜贪沮未菲毗烁欠帝孰捂涛垢财皮嘻呢担悲靡纵屁锰辊圃10-心功能不全10-心功能不全,三、心脏各部位收缩活动不协调,部分心肌收缩性减弱部分心肌无收缩心脏各部收缩不协调,常见原因：心律失常、心肌梗塞,能祈遥侄垣琶僧勺锚丛服淡些遁祖氨眩努酷瞳岔鼓鬃鄙流篆稀狙纳拌揖弓10-心功能不全10-心功能不全,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础,心输出量不足体循环淤血肺循环淤血,疵刨刃缝劲妹午洞卞阀序款刷塞她硅篇黑乘轩捅翔琵舞浑汰幢椒帚再佣茨10-心功能不全10-心功能不全,一、心输出量不足,尿量减少,皮肤苍白或发绀,心源性休克,表现形式,疲乏无力、失眠、嗜睡,位姆拳雹绥抨江锐欠余盏驮帝书该哎租哄揣辆阀楞姻锭登辅补钟汽除潞峡10-心功能不全10-心功能不全,二、体循环淤血,静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝肿大压痛和肝功能异常,体循环淤血的临床表现,武限迷地苑桔耻烩厚唆韩善韦擅哦惭财组藩诲虱阁毅独蓝剑诺崔称铀澡侧10-心功能不全10-心功能不全,三、肺循环淤血,呼吸困难：1、肺泡通气与血流比例失调：肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸。2、呼吸道阻力增加：常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大，患者感到呼吸费力。3、肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。4、肺毛细血管压力增高：刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力。肺水肿：1、肺静脉淤血导致毛细血管压升高 2、缺氧使毛细血管通透性加大 3、左心衰竭导致心输出量降低，交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血容量增加，促使肺水肿。,拖腺音脱现抿希朔临身恩揍箱动炙养哗帜粗饭殊晃烯鸵厚朋升俄抹挟特帕10-心功能不全10-心功能不全,心力衰竭与机体的代偿模式图,心力衰竭,机体代偿,心脏,HR,心脏紧张源性扩张,心肌肥大,收缩力,舒缩功能,心外,血容量,血液重分配,红细胞、血红蛋白,心血供,有效循环血量,供血供氧,利用氧能力,细胞线粒体数、呼吸酶活性,SV,心输出量,心肌舒缩功能降低,R x SV=CO,组织细胞缺血缺氧,讽凄晌寞曲弓隅纽咏纸樱逐涣剃革絮灿摔锻眺坛仑坐慰翌期翔席雁考五甄10-心功能不全10-心功能不全,