《外伤性脑积水》PPT课件.ppt

创伤性脑积水,朝阳医院高压氧科,概 述,大脑共有四个脑室:侧脑室两个，第三、第四脑室各一个。一、侧脑室是在大脑半球内的腔隙，分为前角、体部、枕角和颞角。二、第三脑室 系一个不规整，扁平、狭窄的裂隙。位于两半球之间的 中缝上，夹在两侧间脑之间。其前上方借室间孔(Monroe孔)与侧脑室相 通，其后下方借中脑导水管与第四脑室相通。三、中脑导水管(Sylvius水管)位于中脑的皮质内，连接第三四脑室，长约1.5cm，宽(直径)0.2cm。四、第四脑室 位于乔脑、延髓与小脑之间的菱形窝，但在 CT片上呈 向下的弯月形，位于小脑影像的中心。从其位置及形状改变可判断小脑的占 位性病变。第四脑室借正中孔和两个侧孔与蛛网膜下腔相通。五、脉络丛 在各脑室内均有由毛细血管构成的脉络丛(一簇毛细血管)是产生脑脊液的组织。在CT片上往往在侧脑室的枕角内见到脉络丛的影像，,室间孔又称门罗孔(Monro孔)与第三脑室相通。,在冠状位可清晰见到室间孔,但在横切面室间孔不甚清楚,在冠状位可清晰见到室间孔,但在横切面室间孔不甚清楚,第四脑室的正中孔和外侧孔(二个),六、蛛网膜及蛛网膜下腔 大脑、脊髓外面共有三层脑膜。软脑膜紧 紧的贴在脑、脊髓的表面，并随脑组织进入沟回内。蛛网膜则与外面的硬 脑（脊）膜贴近颅骨、椎管，不进入沟回。蛛网膜与软脑膜之间的腔隙 称蛛网膜下腔，蛛网膜与硬脑、脊膜之间的腔称硬膜下腔，硬膜与骨膜之 间的腔称硬膜外腔。蛛网膜下腔的宽窄不同，较宽的地方称池。在头颅 CT 片上较着明的池：1.鞍上池：呈六边形。鞍上池变形或消失提示垂体的肿物；2.脚间池：中脑两侧大脑脚之间；3.环池：环绕脑干（止端）四周；4.侧裂池，即外侧裂。在临床上比较重要的池：5.终池：椎管的末端，成人在腰12以下（儿童腰34以下）脊髓 消失，该处仅有马尾（神经）和脑脊液所以称为终池，是临床做腰穿取脑脊 液的地方；七、小脑延髓池（枕大池）：在小脑与延髓之间。在特殊情况下可以从 此处穿刺取脑脊液。,在头颅CT 片上较着明的池有 鞍上池：呈六边形。鞍上池 变形或消失提示垂体的肿物;脚间池:中脑两侧大脑脚之间;环池:环绕脑干（止端)四周;侧裂池，即外侧裂。,在临床上比较重 要的池：终池:椎管的 末端,成人在腰 12以下(儿童腰 34以下)脊髓 已消失,该处仅有 马尾（神经)和脑 脊液所以称为终池,是临床做腰穿取脑 脊液的地方;小脑延髓池(枕大池):在小脑 与延髓之间。在特 殊 情况下可以从此 处穿刺取脑脊液。,八、蛛网膜颗粒 蛛网膜在上矢状窦、横窦附近形成绒毛状，它外面的 硬脑膜也变薄，共同突入“窦”内形成 蛛网膜颗粒，是脑脊液回流的地方。九、脑脊液产生 在脑室的脉络丛产生。,脑脊液,脑脊液的产生 在脑室的脉络丛产生。脑脊液无色透明,比重1.007,因脑脊液和血浆成 分有一定差异,比如脑脊液内细胞（15个/ml3)、蛋白质(2540mg%)、葡萄糖(4560mg%)、而钠和氯却高,这说明脑脊液的生成除过滤外,主要 靠脉络丛 的分泌。正常情况下脑脊液产量:0.30.35ml/min、2ml/h、4560ml/d，但炎症时可高达 6000ml/d。脑脊液循环 侧脑室内的脑脊液从室间孔进入第三脑室，经中脑导水管从第三脑室进入 第四脑室，经正中孔和两个侧孔从四脑室进入蛛网膜下腔，然后由上矢状 窦、横窦的蛛网膜颗粒流回静脉内。卧位脑脊液压力为70120mmH2O。脑脊液的总量 约100200ml(平均150ml)。每个侧脑室约1015ml,共 20 30ml。第 三、四脑室：各510ml。脑蛛网膜下腔约2530ml。脊髓蛛 网膜下腔约 7075ml。由于蛛网膜下腔总容积约150ml左右,所以每日脑 脊液更新45次。脑脊液的功能 保护；调节压力；营养、代谢。,婴儿脑积水,【定义】由于脑脊液的分泌过剩或脑脊液循环或吸收障碍,以致脑脊液不 断的在脑室系统和蛛网膜下腔内积存,可伴颅内压增高,称脑积水。本病多见 于二岁以内的儿童,又称“婴儿脑积水”。【分类】1.交通性脑积水 梗阻部位多在脑室系统以外,即第四脑室出口以外,大多在基底池的部位;脑脊液可从第四脑室孔流到枕大池和脊髓蛛网膜下腔,但不能通过环池进入幕上的蛛网膜下腔,不能为蛛网膜颗粒吸收。2.阻塞性(梗阻性、非交通性)脑积水 脑室系统内有阻塞,梗阻的部位 多在脑室系统的狭窄处,如室间孔、中脑导水管和第四脑室出口等处。【病因】第一类婴儿脑积水常见于产伤颅内出血和新生儿化脓性、结核 性或其他种类脑膜炎,引起第四脑室出口、环池、中脑和小脑幕游离缘之间的 间隙粘连,影响脑脊液流通;也可因大脑表面蛛网膜下腔的粘连,或上矢状窦的 蛛网膜颗粒发生粘连,而使脑脊液回吸收障碍。第二大类为先天性畸形所致的 脑积水只占1/4,常见:中脑导水管分义畸形、第四脑室中孔和侧孔闭锁(Dandy-Walker畸形)、小脑扁桃体下疝畸形(Arnold-Chiari畸形)。肿瘤 引起的脑积水较少见。另有1/4原因不明。,【临床表现】出生六个月以内的脑积水患儿,其颅内压增高一般不表现头 痛和视乳头水肿,而是头围明显增大,额顶凸出,囱门扩大隆起,颅缝增宽,头 顶扁平,头发稀少,头皮静脉怒张,面颅明显小于头颅,颅骨变薄叩诊呈破罐 晚期因眶顶受压变薄和下移,使眼球受压下旋以致上部巩膜外露,呈落日状。第三脑室扩大影响中脑,引起眼球运动障碍和瞳孔反射异常。大脑皮质变薄,患儿智力低弱,可有抽搐。【检查】头CT、MRI可确诊。【治疗】除极少数经利尿、脱水或末经治疗可缓解症状,停止发展外,绝 大多数患儿均需手术治疗。目前手术有三种:一、解除梗阻手术:第四脑室中孔和侧孔闭锁(Dandy-Walker畸形)可 打开第四脑室恢复通道;小脑扁桃体下疝畸形(Arnold-Chiari畸形)可作后 颅窝减压术。二、建立旁路引流的手术:1.Torkildsen手术:较大儿童或成人单纯中脑导水管阻塞者,在侧脑室 与枕大池之间置导管。2.第三脑室造瘘术:在终板上形孔,使脑室脑脊液流向交叉池。但此法多不持久。三、分流术 利用特制的导管,将脑脊液从侧脑室引流到人体其他体腔内,吸收,达到疏通脑积水的目的。目前导管具有:单向性防逆流;控制脑脊 液流量防止颅内压过低;有可按压的泵装置供测试导管的通畅性和起冲击 防堵塞作用;防虹吸作用。由于阀门对流量的控制只适应在一定压力范围内,分流管按泵门所和适应的压力范围分为高、中、低压等类型。婴儿多用低压 型,成人多选用中压型。分流术有以下几种:1.腰脊髓蛛网膜下腔-腹腔分流术 仅和适用于交通性脑积水。2.脑室-体腔分流术(1)脑室-腹腔分流术:分流管脑室端通过颞后部颅骨钻孔插入侧脑室内,导管另一端由皮下经耳后和颈、胸部引入腹部,放入腹腔。(2)脑室-心房分流术:导管的脑室端插法同上,心房端经耳后,在颈部插 入颈内静脉,经上腔静脉进入右心房。【并发症】1.堵管:见于:脑脊液蛋白增高,超过5g/L管堵的机会极高;脑室出血;大网膜粘连包裹导管。2.感染:皮肤;分流管灭菌不严格;手术时污染等。导管能维持功能多久尚无确切答案。临床发现,管已失效但脑积水不一定复发。,创伤性脑积水,【定义】由于脑创伤引起脑脊液循环或吸收障碍,以致脑脊液不断的在脑 室系统和蛛网膜下腔内积存,引起脑室扩大,可伴有或不伴颅内压增高,称脑 积水。创伤性脑积水是脑外伤常见的并发症之一,【发病率】约 1.3%8%;有人认为由于 CT广泛应用以后发病率升至 0.7%29%;更甚者认为以CT检查发现脑室扩大为诊断标准,发发病率可 高达80%90%;冯伟文报道脑外伤453例中发生脑积水50例占11.0%;任安州416脑外伤,发病为 16.6%。王友昌报道脑外伤脑积水48例,为颅脑 损伤的 1.08%。伴有蛛网膜下腔出血的外伤性,脑积水发病率为10%34%。【分类】1.按发病早晚,分急性和慢性两类。伤后二周以内发病,为急性。最早 可在伤后 13天发现脑室扩大;伤后2周以后发现脑积水为慢性脑积水,一 般以 36 周左右多见,最迟可在伤后 612 月发生脑积水的。有人报道(2000-012006-5)脑积水 69例:3日以内11例;2周 7例;3周 13例;9周 32例;12个月 4例;9年、21年 各1例。有报道 21例:3日以内 1例;4日2周 2例;23周 5例;4周6个月12 例;有1例为3年半。从以上 可看出慢性多于急性。有人以三周为界其报道则 急性病例多于慢性,所以脑 创伤后23周是脑积水的好发期。2.按脑脊液压力,分为:高颅压性脑积水(HPH)和正常颅压性脑积水(NPH),【原发创伤】21例报道中:重度脑挫裂伤伴颅内血肿13例;小脑出血破入 四脑室 1例;单纯性脑挫裂伤 2例;开放性颅脑损伤 4例;原发性脑干挫裂伤 1例。伴出血者占66%。69例:脑干挫裂伤伴硬膜下血肿24例;硬膜外血肿 7例;蛛网膜下腔出血7例;后颅窝血肿5例;脑出血破入脑室4例;脑震荡11例;原发性脑干挫伤 9例;脑脊液漏2例。颅出血占68.1%。某某报道重度脑挫裂 伤1 596例,发生脑积水24例(1.5%),其中脑干挫伤合并颅内血肿19(硬膜 外血肿 5例、硬膜下血肿 8例、脑内血肿 4例、多发血肿 2例)占位性病变 79.1%。王友昌报道脑外伤脑积水48例,其中脑挫裂伤16,伴各种 颅内出血 32例,占 66.7%。脑创伤越重发生脑积水越多。创伤 GCS 评分:38 分 发生脑积水12例;912分 6例;1315分3例。冯伟文报道的 50例中4 8分发生脑积水31例;912分19例【发病机制】1.外伤后脑内出血、血肿特别是脑室内出血的血凝块阻塞中脑导水管或 第四脑室的出口,引起梗阻性脑积水(非交通性脑积水,又称高颅压性脑积 水)。这种现象多发生在急性期。2.外伤后脑脊液内的血液、红细胞、纤维蛋白元的产物阻塞蛛网膜下 腔防碍脑脊液回吸收。红细胞破裂分解,所产生的血红蛋白、含铁血红素、细 胞碎块以及纤维蛋白元的产物随脑脊液循环到蛛网膜颗粒,覆盖蛛网膜颗粒 或蛛网膜颗粒粘连,影响脑脊液回吸收。引起:非梗阻性脑积水(交通性脑积 水,又称正常颅压性脑积水)。持续较久的慢性脑积水的蛛网膜可出现纤维变,性、增厚、室管膜层破坏及脑室壁周围神经脱髓鞘改变 3.重度脑创伤损伤脉络丛和室管膜,干扰了血-脑屏障和 血-脑脊液屏障 促进脑脊液生成;颅内血肿压迫脑脊液循环通路;颅内血肿或脑水肿压迫颅内 静脉和静脉窦,影响其回流。4.红细胞和组织细胞破坏释放各种炎性物质,引起化学性脑膜炎是晚期脑 积水的原因之一。【临床表现】1.高颅压性脑积水(HPH)大多数出现在脑积水急性期 若患者仍处于创 伤的昏迷之中,患者就不会表现颅压高的症状,临床表现:持续昏迷;意 识 好转后又加重;减压窗 膨胀,压力高。若患者神志已清醒,可表现:头 痛、头晕、恶心、呕吐、视力障碍和视乳头水肿。2.正常颅压性脑积水(NPH)大多数出现在脑积水慢性期:此时病人往往 神志已清醒,会表现:走路不稳、智力低下和尿失禁三联症。尚可表现:乏 力、下肢轻瘫、步态不协调、语言障碍甚至运动性失语、烦躁易激惹、表情淡 漠,也可有癫痫样发作。由于创伤性脑积水的症状往往被掩盖,延误诊断。重症脑挫裂伤患者发现以下情况要想到脑积水:1.伴蛛网膜下腔出血的重症脑创伤,昏迷持续一周者应高度警惕。2.重度脑外伤经过合理处理后,病情虽已稳定,但意识恢复欠佳或又有 新的症状或体征出现。3.原发性脑创伤的症状渐进性恶化或持续发展。,【CT表现】一、脑积水的CT特点 1.脑室扩大,尤以侧脑室前角较为明显;第三脑室扩大;第四脑室扩大不明显。称幕上脑积水征。2.侧脑室周围,尤其是额角周围有明显低蜜度区;但不伴脑沟增宽;3.脑室扩大重于脑池扩大。,4、早期侧脑室下角受中心部压力推挤,向两侧下外方移位和变形,是早期表现 二、与脑萎缩的CT鉴别 1.脑萎缩扩大的脑室基本保持原形,而脑积水的脑室似浓墨重笔画出,颇有肥 厚的韵味;脑沟回增宽(5mm),脑池增大;脑白质无水肿。2.测量两侧侧脑室间(1)测量两侧侧脑室间距离与最大颅内横径,计算两者之比:正常人 25%、脑萎缩 50%、脑积水 45%(2)量两侧脑室的夹角:脑萎缩 140、脑积水120、由于胼胝体随脑室膨大而上移所致,【MRI表现】1.扩大的脑室外形与CT相似。与脑萎缩的鉴别亦与CT相似。2.正常情况下:侧脑室前角处室管膜较疏松,可有少量脑脊液漏出,当脑积水时,脑室压力升高,室管膜受压力作用,使其细胞间连接受损,细胞间出现小裂隙,脑脊液漏出增多,使脑白质(间质)水肿加重。间质水肿在 T1呈低或等信号,T2呈高信号。间质水肿以前角周围明显,逐渐向脑室体旁扩展。3.冠状面扫描可很好显示室间孔,能发现室间孔有否堵塞,以及病变性质。4.矢状面扫描可很好显示中脑导水管,能发现室间孔有否堵塞,以及病变性质。并可观察第四脑室正中孔和侧孔的情况。5.可观察有无脑疝。6.可观察中线有无移位,透明隔有无破裂。,【预防】由于:颅脑创伤合并颅内硬膜内、外血肿,蛛网膜下腔出血,脑内 血肿,脑室出血或 GCS 评分 8分者,发生脑积水的机会增多,所以对这些 脑创伤的病人早期进行干预治疗,可提高治愈率,减低致残率。1.消除各种诱发脑积水的因素,积极处理原发性脑挫裂伤,清除血肿,解除压迫。2.降低颅内压,减轻脑静水压,改善脑脊液循环。3.蛛网膜下腔出血病人在无脑疝的危险因素下,腰穿放出血性脑脊液。4.脑室积血行脑室外引流,并注入尿激酶,防止血凝块堵塞侧脑室孔或 中脑导水管或第四脑室出口。5.有学者主张颅脑损伤伴严重蛛网膜下腔出血,脑脊液压力 180 mmHg 者,采取脑脊液置换的方法,预防脑积水发生。6.加强抗感染。7.尽量减少不必要的大骨瓣减压。8.颅脑损伤并发蛛网膜下腔出血随访一年,特别是年龄超过55岁患者。有学者主张:对重症脑挫裂伤伴颅内出血(蛛网膜下腔出血、脑室出血 多发性脑内出血)早期(23周内)进行干预治疗(颅内压监护,排出血性脑 脊液)会减低脑积水发生率。早期脑室或腰椎穿剌放出血性脑脊液,当脑室 压力15mmHg(200mmH2O)应采取脑室引流+腰椎穿剌终池置管,双 向冲洗。,对外伤性蛛网膜下腔出血,可作腰椎穿刺放出血性脑脊液,同时注入氧气,促进红细胞裂解吸收。对严重脑挫裂伤无需手术者,入 院后立即快速静滴 20%甘露醇125 ml、地 塞米松 10mg,每68小时 1次,每日 12次 腰椎穿剌放脑脊 液。同时服醋氮酰氨减少脑脊液分泌。有颅内血肿应尽早手术清除,并常规穿刺侧脑室,测压,凡压力超过2kPa(200mmH2O、15mmHg)脑脊液为血性,应作脑室引流排出血性 脑脊液,如脑室内有血凝块,可注入尿激酶溶解血凝块和纤维蛋白,直至脑液转清。方可拔去引流管。,【治疗】一、对急性期重度脑外伤伴颅内出血,血性脑脊液或脑脊液蛋白超过 5g/L者,作分流术,术后容易发生分流管堵塞,所以对早期病人:1.颅内有血肿病人:脑室外引流术+腰椎穿刺终池置管,使用生理盐水 50 ml加尿激酶35万u,缓慢双向冲洗,每日12次,57日,复查CT,再定。2.脑内血肿破入脑室:双侧脑室外引流+腰椎穿刺终池置管,使用生理 盐水250ml加尿激酶5万u,缓慢双向冲洗,每日12次,35日,复查 CT,再定下一步治疗。双向冲洗的机制:打通脑脊液循环通道;及时清除脑脊液内红细胞,减轻血液对脑膜的刺激;减轻红细胞等堵塞蛛网膜绒毛;减轻脑膜发生 无菌性炎症;防止蛛网膜变性。某作者报 69例31例脑室周围无间质水肿、无意识障碍者分别预以脑室 外引流术+腰椎穿刺终池置管;腰椎穿刺终池置管;颅骨修补术等治疗26例 有效,5无效。二、脑脊液分流术 多采取:脑室-腹腔分流术(V-P分流术);脑室-心房分流术(V-A);脑室-静脉分流术(V-V),脑室-矢状窦分流术(V-S)。脑室-腹腔分流术(V-P 分流 术)与其他分流术比较,具有效果肯定,操作简便,并发症少,术后缓解率高 等特点。大部分患者早期进行分流术有效率在70%80%左右。69例报道 中对36例 脑室周围有间质性水肿、意识障碍或意识好转后又恶化者分别于,伤后312周进行V-P分流术,有效29例,其中17例于术后 37天意识恢 复,出现并发症9例。1.分流术并发症:林其昌报道重度脑外伤 301 例中脑积水 36例均作 V-P 分流术。术后感染(2.78%)文献报道为 2%29%、分流管堵塞(8.33%)、过度分流(2.78%)、癫痫发作(2.78%)等。分流术成功与否 主要看如何预防并发症。因此,要术前检查脑脊液,明确脑脊液无感染;无出 血;蛋白质含 量5g/L;颅内无感染;腹腔无感染;手术野皮肤无炎症,方可 手术。手术中 皮肤严格消毒,严格无菌操作。术后使用抗生素预防感染。术后定时正确 地按压注液泵。2.分流时机:急性脑积水早期脑脊液尚未廓清,二周后脑脊液已变黄色 或转为无色透明。有人认为,早期先作脑室外引流,待脑脊液转清,争取 2 3周行分流术。慢性脑积水无论症状轻重均应作分流术,以免脑皮质过薄 影响分流果。3.分流术适应证:临床上有颅压高,腰椎穿剌放出脑脊液后症状改善,CT见脑室扩大伴前角周围透亮区,分流术后效果好。Robert 提出,脑脊液 压力136mmH2O分流没有意义;276mmH2O 分流有邦助;脑脊液压 力介于二者之间,单凭压力很难判断。可以引流 2030 ml,若临床症状有 短暂明显改善,倾向于分流术。脑积水超过周者其他方法效果不佳。,【预后】楚胜华等报道脑外伤后脑积水134例,均系在伤后0.524小 时住院。其中72例经侧脑室或腰穿外引流+冲洗治疗;45例接受血肿清除+去 骨瓣减压术;17例接受非手术治疗;85例接受早期V-P分流术;49例接受晚期 V-P分流术,经观察和统计,发现以下因素与预后有关。1.蛛网膜下腔出血与预后:92例合并蛛网膜下腔出血预后不良25%;38 例未合并蛛网膜下腔出血预后不良仅7.6%。P0.05 2.外引流+冲洗与预后:72例接受侧脑室或腰穿外引流+冲洗治疗预后不 良4.2%;62例未接受侧脑室或腰穿外引流+冲洗治疗预后不良为49%。P 0.05 3.分流术早晚与预后:85例早期接受V-P分流术预后不良2.4%;49例接 受晚期V-P分流术预后不良为49%。P0.05 4.脑创伤(24小时)GCS与预后:GCS 9分,73例预后不良9.6%;8分 61例,预后不良为31.1%。P0.05 5.颅内感染与预后:34例颅内感染,预后不良38.2%;100例无感染,预后不良13%。P0.05 6.颅内压增高与预后:82例颅内压增高,预后不良24.4%,52例颅内压 正常预后不良为11.5%。P0.05 7.血肿清除+去骨瓣减压术与预后:45例接受血肿清除+去骨瓣减压术,预后不良26.7%,预后良好率为66.7%;89例未接受血肿清除+去骨瓣减压 术,预后不良15.7%,预后良好率为67.4%。经统计学处理(p0.05),无意 义。,2007-08-26受伤第二天,头CT,提示多发性脑出血、脑室及蛛网膜下腔出 血。脑室未见明显扩大。表现左额叶挫裂伤,多发性血肿,蛛网膜下腔出血,脑室出血。,2007-09-10受伤第25天,头CT,2007-10-04,受伤第40天,头CT,2007-10-14,受伤第50天,作腰椎穿剌引流脑脊液时,复查的CT。,2007-10-27,受伤第63天,作腰椎穿剌引流脑脊液后,作脑室-腹腔分流术前,复查的CT。,2007-11-05,受伤第70天,作脑室-腹腔分流术,术后第天头CT,扩大的脑室与术前脑室略小。,2007-11-05 2007-12-05,2007-11-05 2007-12-05,