《消化性溃疡病》PPT课件.ppt

消化性溃疡 Peptic Ulcer,消化性溃疡 Peptic Ulcer,概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,概述,1.消化性溃疡病亦称溃疡病。病变发生在食管下端，胃或/和十二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合口，罕见于回肠Meckel 憩室。胃、十二指肠溃疡最多见。大部分为慢性病变，伴有纤维化。,流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.98.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方北方，城市农村 季节性：秋冬和冬春之交夏季,病因和发病机制,1 病因不完全清楚。近年来多认为幽门螺杆菌（H.pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦可引起。,病因及发病机理胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。,保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 细胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 DU：侵袭（损害）因素增强为主,一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率为90100%，GU为8090%。而在HP感染人群中约1520%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为5070%，根除HP后复发率为5%。,病因和发病机制（Hp感染）,（一）Hp为消化性溃疡病因的证据：a、消化性溃疡的Hp的检出率明显高于普通人群（DU约为90%；GU为70%80%）；b、根除Hp后溃疡复发率明显下降（下降到5%以下）。,HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。,病因和发病机制（Hp感染）,Hp导致溃疡发病的机制：1）Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢复正常。Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加。在部分DU患者的发病过程中起一定作用。,病因和发病机制（Hp感染）,2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸符合的一种代偿反应。Hp只定植在胃上皮组织上。Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏，导致DU发生。,病因和发病机制（Hp感染）,3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌恢复正常。Hp削弱粘膜屏障保护作用，是DU发病重要机制。,病因和发病机制（Hp感染）,Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。,HP的作用机理粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。,尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。,三、非甾体抗炎药直接损伤胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用,病因和发病机制（NSAID）,（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血，10%25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%2%患者发生出血、穿孔的溃疡并发症。,病因和发病机制（NSAID）,NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。溃疡形成和并发症发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有关。,NSAID引起溃疡的发病机制：通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。,病因和发病机制（NSAID）,病因和发病机制（NSAID）,局部作用：大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境是药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障。局部作用非主要致溃疡机制。,病因和发病机制（NSAID）,系统作用：NSAID主要是抑制环氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。,二、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。,DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。,胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液PH2.5时，肠粘膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。,病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）,（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性溃疡最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致）“无酸则无溃疡”以及抑制胃酸分泌药物促进溃疡愈合证实胃酸在溃疡形成中的决定作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶活性是HP依赖性的，PH4时失去活性。,病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）,研究发现：DU患者相当部分存在基础酸排量（BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)，十二指肠酸负荷等增高。目前研究胃酸增高在DU发病并非起始因素，部分通过Hp感染后一系列机制引起，也可能粘膜防御和修复屏障受损后在增加的胃酸综合作用下形成溃疡。,病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）,胃泌素瘤患者，胃酸分泌极度增加，攻击性因素明显大于防御因素导致溃疡形成，成为始动因素。,病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）,胃溃疡患者MAO和BAO多属正常或减少，因为胃溃疡多伴有多灶萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能受到影响。,四、遗传因素少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。,五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空比正常人快 十二指肠酸的负荷加大粘膜损伤。GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。,六、应激与心理因素如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和粘膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。,七、其他危险因素吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃粘膜前列腺素的合成等因素有关。饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。,病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。,总之，消化性溃疡是一种多因素疾病。HP感染和NSAID药物服用是主要的病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素与防御和修复因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。,病因和发病机制,病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物。直径大于2CM称为巨大溃疡。,演变与转归 修复愈合，一般需48周。溃疡发展损伤血管上消化道出血。溃疡穿透浆膜穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连病变部位畸形和幽门狭窄幽门梗阻（反复溃疡所致）。胃溃疡可以恶变（5%左右）。,病 理,组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形成的纤维组织或瘢痕组织等四层。,临床表现PU的临床特点 慢性过程反复发作。发作呈周期性，与缓解期相交替。季节性，诱因。发作时上腹痛呈节律性。,一.症状：1、上腹部疼痛特点：1）慢性病程：溃疡的病程长有的几年，有的可达十几年，甚至更长。,2）.周期性发作：上腹痛呈反复周期性发作，十二指肠较突出，腹痛发作可持续几天、几周或更长，继而是较长时间的缓解。全年都可发作，但以冬春、秋冬季节交替发作者较多见。,3）.节律性疼痛：溃疡疼痛与饮食之间有明显的相关性。十二指肠溃疡表现为空腹痛或夜间痛；胃溃疡表现为餐后痛。,因溃疡发生部位不同，疼痛表现也不一样，性质为“压迫感”、“堵胀感”或“烧心感”，呈隐痛、灼痛、胀痛、钝痛或剧痛。,2其他症状：反酸、嗳气、烧心、恶心、呕吐、不规律上腹部隐痛不适、伴腹胀、食欲减退。,一、主要症状慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。,疼痛性质 可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。疼痛的部位 GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小。疼痛的节律性 DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）,二、其它症状伴随症状：部分病人无典型、规律疼痛，表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛称为消化不良，以GU多见。并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等。三、体征缓解期：无明显体征 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。,四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见。老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。,无症状性溃疡：1525%溃疡病患者可无症状。多在其他疾病检查、或发生穿孔、出血、梗阻等并发症时发现，有时尸解时才发现。多见于老年人，亦可见于任何年龄。NSAID引起的溃疡半数可无症状。,复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，5%，幽门梗阻发生率较高。球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。巨大溃疡：直径大于2的溃疡。,幽门管溃疡：少见,幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm，常伴胃酸过多，与DU相似。餐后即中上腹剧痛，无规律，常伴有呕吐，呕吐后疼痛缓解。较易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。内科治疗效果差。,实验室检查1.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C UBT、14C UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验。,2.胃液分析 GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：BAO15mmol/h MAO15mmol/h BAO/MAO60%,3.血清促胃液素(胃泌素）测定 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低 促胃液素瘤时，两者同时升高 PU时稍高，无诊断意义,诊断1.病史与主要症状可作出初步诊断 2.X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，8090%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹 不能作为确诊依据。,3.内镜检查和粘膜活检 对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围粘膜充血，水肿，内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。,4.X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者,气-钡双重对比造影能更好显示黏膜象。有直接征象和间接征象。直接征象：龛影（突出于胃十二指肠轮廓外）；间接征象：局部压痛、对侧痉挛性切迹、球变形或激惹征象等。,检查方法,鉴别诊断1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效 溃疡型症状酷似PU X线、内镜检查为阴性结果。,2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸等 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别。,3.胃癌：病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5 cm，必须借助内镜加活检区别。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访。,胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,并发症1.上消化道出血：是PU最常见的一种并发症，估计发生率10%25%，占上消化道出血病因的50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。,并发症,1.上消化道出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因之 50。15 25的患者可并发出血，其中十二指肠溃疡出血的发病数多于胃溃疡。,临床表现为黑便伴有或不伴有呕血，严重者可发生休克、昏厥等。发生大出血前，患者多有腹痛加剧，出血后常可缓解。血中红细胞数及血红蛋白量多在出血后3-4h才开始降低，故出血初期的血象不能真正反应失血的程度。,并发症（出血）,消化性溃疡并发出血的诊断一般不难，但当缺乏溃疡病史或无典型症状时，须与食管胃底静脉曲张破裂出血、急性糜烂性胃炎出血、胃癌、食管贲门粘膜撕裂综合征等所致的上消化道出血相鉴别。,并发症（出血）,经紧急内科处理后出血停止，可在病情稳定后作X线钡餐检查或胃镜检查。如果出血反复不止，则可争取在2448h内行紧急胃镜检查或急诊手术，以确定出血部位和原因。,并发症（出血）,2.穿孔：PU穿孔引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。发生率GU为25%，DU为610%。,2.穿孔（急性、慢性、亚急性）,约611的十二指肠溃疡和25的胃溃疡患者可发生游离穿孔（穿入腹腔），可引起急性腹膜炎，称急性穿孔。穿孔部位绝大多数位于十二指肠球部前壁及胃窦小弯处。胃穿孔病情一般较十二指肠穿孔严重。穿孔常由暴饮暴食或饭后运动引起。,并发症,临床表现是：突发腹上区剧烈疼痛，持续并逐渐加重，继之波及全腹，伴有恶心、呕吐。腹壁呈板状僵硬，有压痛和反跳痛。多数有肝浊音界缩小或消失。严重者可出现休克。,并发症（穿孔）,后壁溃疡穿孔发生较缓慢，常与相邻的实质性器官粘连。此种穿孔称为穿透性溃疡，表现为腹痛规律的改变，常变得顽固而持续。如穿透入胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶可显著升高。,并发症（穿孔）,溃疡穿透空腔脏器形成瘘管者少见。十二指肠溃疡可穿破入胆总管，胃溃疡则可穿入十二指肠或横结肠。诊断主要依靠X线检查。,并发症（穿孔）,3.幽门梗阻：发生率为2%4%，主由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。,3.幽门梗阻 较常见，主要发生在幽门管溃疡或十二指肠球部溃疡。多由于溃疡活动引起炎性水肿或幽门平滑肌痉挛所致。大多为暂时性梗阻，经积极治疗后可缓解。如慢性溃疡反复发作，可在局部形成疫痕组织导致器质性梗阻，常需手术治疗。,并发症,幽门梗阻时，由于胃排空延迟，可出现腹上区胀满不适，患者常畏食、恶心、呕吐，呕吐物常为含酸酵宿食。无胆汁。查体可见患者腹上区膨隆及扩大的胃形，有明显的胃蠕动波及振水音。晚期由于严重呕吐可发生脱水或低钾低氯碱中毒。,并发症（幽门梗阻）,4.癌变：少数GU可以发生癌变，癌变率在1%以下，下列情况注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上；无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差；X线检查提示胃癌；粪OB试验持续阳性；经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者。,癌变发生以后，消化性溃疡的典型节律性疼痛消失，而代之以癌变的不规则疼痛和全身状况日趋下降。凡年龄在45岁以上的慢性胃溃疡患者，症状顽固，出现明显消瘦或不明原因的贫血，或经严格的内科治疗8周无效，同时粪便潜血持续阳性，经证实有胃酸缺乏 应警惕。,并发症（癌变）,治疗治疗的目的：消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症,一、一般治疗 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张改变不良的生活习惯 合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,二、药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除HP,根除HP治疗药物：铋剂：枸橼酸铋钾220-240mg,bid 果胶铋100mg,bid 抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid 甲硝唑o.4,bid 替硝唑0.5,bid 克拉霉素0.25-0.5,bid 呋喃唑酮0.1,bid,方案：三联疗法 质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如：Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d 疗程为一周或两周。,四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者维持治疗问题：无统一意见 抗HP治疗后复查：1月,抑制胃酸分泌的常用药物 H2RA：Cimetidine 400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine 150mg bid PPI：Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg qd Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd,保护胃粘膜治疗 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散。用法：1.0 34次/d，疗程48周。枸橼酸铋钾：商品名得乐（De-Nol），沉淀于胃粘膜和溃疡基底面，起到保护粘膜的作用，具有杀灭HP的作用，目前同类产品很多。用法：110mg 34次/d，疗程46周。前列腺素类：,NSAID溃疡的治疗和预防 暂停或减少NSAID剂量 检测HP感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI进行治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治疗者，同时服用抗PU药：PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,溃疡复发的预防 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等 溃疡复发频繁，应排除促胃液素瘤 重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，多用,H2RA或奥美拉唑10mg/d每周2-3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药方法，以减少复 发，预防并发症，维持治疗36个月或更长。,PU治疗的策略 区分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗：DU 4-6周 GU 6-8周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等决定,维持治疗一般多用H2RA，方案：标准剂量半量睡前顿服，亦可用奥美拉唑10mg/d或20mg 2-3/W维持。3-6个月或1-2年甚至更长时间。溃疡复发的预防去除危险因素；有无HP再燃或再感染。有并发症的溃疡和难治性溃疡，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，是预防复发的重点对象。,三、PU手术治疗适应证 上消化道大出血经内科紧急处理无效者；急性穿孔；疤痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变。,关于PU手术治疗应采取慎重态度，严格掌握适应证，因部分患者手术后有远期并发症：如残胃炎、吻合口溃疡、术后营养不良、餐后综合征、残胃癌等，特别是残胃癌，认为在术后15年为其危险期，发生率明显增高，约0.62.5%，各家报告不一。,