《脑电图学》PPT课件.ppt

脑电图学,脑电图的概念,以大脑皮质具有节律性的自发电活动的电压为纵轴，时间为横轴，把它们之间的相互关系放大并描记下来所形成的曲线,脑电的来源,正常成人在安静、闭目、没有外界刺激的情况下，脑电周期为100毫秒左右。实验证明这种缓慢的电位其主要成分是皮质锥体细胞树突突触后电位的总和,脑电的同步化:具有节律性的脑电活动是由许多神经元同位相地同时放电和同时停止的结果。这种同时放电和同时停止的过程称为同步化同步化的意义：同步化的程度越大，波幅就越高,脑电活动节律性的维持,大脑皮质在没有任何外界刺激的情况下，时刻保持着自发性、节律性电位改变。其节律的维持有两种可能：1）丘脑非特异性神经核节律性地向大脑皮质发放冲动的结果。2）大脑皮质的中、大锥体细胞本身有节律性、自发性电位改变。,脑电图的基本特征及概念,基本特征：周期、频率、振幅、波形和位相。周期：一个波从它离开基线到返回基线所需的时间称为周期或称为1周波。其计算单位为毫秒。频率：每秒出现的周波数。以周/秒（c/s）表示。,振幅：一个波由波顶到波基底线的垂直距离。其计算单位为微伏。波形：即波的形状。位相：一个波由基线向上、下偏转便产生位相，向上为负相，向下为正相,脑电波的频率被分为4个频率带,频率带：3.5/s以下 频率带：47.5/s 频率带：813/s 频率带：13/s以上,波、活动、背景活动、节律的概念,波：单个电位差。活动：出现的波。,背景活动：在脑电图描记中，除了阵发或局限的显著变动部分外，其表现为占优势的持续的活动。节律：周期和形状比较懒定而连续出现三个以上的波。,不同波形的脑波图,如图,快活动和慢活动的产生,快活动可能是由网状结构来的冲动消除了丘脑非特异性核的节律性放电，使大脑皮质神经元电位变化成为去同步化而产生的。,慢活动可能是在睡眠时、过度疲劳时等生理性的或是在各种病理状态下（如：皮质抑制或缺氧等原因造成皮质神经元代谢功能低下，而使锥体细胞的应激能力下降），由皮质深层许多锥体细胞自主地发生突触后电位而产生的。,正常成人脑电图波形,正常成人在清醒、闭目状态下脑电图的主要节律是a节律，呈正弦形。电波圆滑而清晰，外形很规则，无杂乱电活动加入，并反复出现。a节律常见的形态还有m形、u形、带切迹形。这些形态的a节律也属正常范围。,如图,正常成人睡眠中脑电图,图1,图2,图3,图4,图5,棘波概念、产生及临床意义,棘波：在走纸速度为3厘米/秒的纸速下，脑电波的电位变化呈陡直上升和下降，与a波相比呈极端尖锐的一种波，极性多为阴性。,棘波有四个特点：1）上、下支均陡直。2）周期小于80毫秒，多为2060.3）波幅一般在100150微幅。4）突出于背景活动。,临床意义：棘波的产生是由于皮质神经远的泱泱大国性增高，超同步性放电所引起。在某种程度上说，棘波是癫痫的特异性、发作性放电现象之一，但棘波不是癫痫的同义语。棘波也可见于颅内炎症、脱髓鞘病及颅内肿瘤等。,锐波的概念、产生及临床意义,锐波：也叫尖波。是周期大于80毫秒，波幅大于100微伏，波顶比较尖锐的一种波。锐波的产生：是皮质神经元的兴奋性增高所引起。临床意义：其周期所以比棘波长可能是因为神经元同步性不够完善。阴性锐波对癫痫诊断有一定意义。也可见颅内炎症和颅内肿瘤等。,棘波与锐波的区别,1）锐波不如棘波尖锐。2）棘波上、下支均陡直。锐波上升支陡直，但下降支略缓慢。3）周期不同：棘波80毫秒，锐波大于80毫秒（200毫秒以内）。,4）临床意义略有不同：锐波表明病变深在或范围较广或位于健侧或位于远隔部位。5）锐波的背景活动异常程度较轻。,棘慢波综合及临床意义,概念：随棘波之后有一周期为200500毫秒的慢波。慢波的波幅一般在100200微伏。棘波为单发者称为棘慢波综合，多发者称为多棘慢波综合临床意义：3周/秒棘慢波综合最觉于癫痫的失神发作。2.5周/秒棘慢波综合见于癫痫的变异性小发作。,三相波概念及意义,概念：典型的三相波第一相为较小的负相较尖锐的波，第二相为正相波，第三相为高于第一相的负相慢波。意义：三相波主要见于代谢障碍引起的脑病的昏迷前期，如：肝昏迷、尿毒症、胰腺炎、低血糖等。也可见于颅脑外伤和癫痫。,异常波的出现在时间上的的方式,1）散在性：零星或单个出现。2）节律性：有规律地反复出现。3）杂乱性：无规律地反复出现。4）持续性：连续出现超过10秒5）阵发性：突出于背景活动突然出现且突然消失。,异常波出现在空间上的方式,1）局限性：异常波局限于一个或一个脑叶。2）一侧性：异常波局限于一侧半球上。3）弥散性：异常波出现于两侧大片区域4）广泛性：异常波出现于所有区域,低波幅、中波幅、高波幅、极高波幅,25微伏以下为低波幅。2575微伏为中波幅75100微伏为高波幅。100微伏以上为极高波幅。,短程、中程和长程的概念,1秒以内为短程。13秒为中程。310秒为长程。,失律和高度失律,失律：背景活动表现为不同波幅的快波和慢波相互混杂。高度失律：背景活动表现为不规则高幅慢波活动并杂心棘波、尖波发放。主要见于婴儿痉挛。,爆发抑制的概念及临床意义,爆发性抑制：在平坦活动的背景上突然出现高波幅慢活动，有时可伴尖波发放意义：是大脑皮质广泛严重损害的表现,指数的概念,波的指数：在脑电图描记中，一分钟持续时间里饮食有10微伏以上的某种波所占时间的百分数。也可以长度计算，计算在一米长的记录中（低速为3厘米/秒）某种波所占的时间百分数。在临床脑电图中常用a指数,调幅和调节的概念,调幅：背景活动的波幅表现有规律地增高和减低呈纺锤状。在临床脑电图中，a节律常表现为这种调幅现象。称”a调幅现象“。每秒频率的差数叫频宽，也叫波率调节。一般说，波率调节指a节律而言。a波前移现象：顶、枕区a节律出现减少，额、颞区a节律出现率明显增加，且额、颞区a波振幅高于顶、枕区。,弥漫性a节律和a波前移现象,弥漫性a节律：a波减慢，波幅和指数增高，调幅明显，呈同步性出现于大脑各区，特别是额、颞区明显。a波前移现象：顶、枕区a节律出现率减少，额、颞去a节律出现率明显增加，且额、颞区a波振幅高于顶、枕区。,成人脑电图的特点,特点：背景活动的频率多为813/秒，平均为9.5周/秒。频宽：0.51.5周/秒，一般小天2周/秒。波幅：10100微伏，右利手者左侧a节律波幅稍低。视反应：a节律有71%完全抑制，29%部分抑制。,成人脑电图分几种类型及其特点,分为四种类型：1）a脑电图特点：a节律占优势，特别是枕、顶部的a节律占优势。步宽小于1.5周/秒。额区或各区可有少数低幅Beta（）活动，Theta（）波不明显。中正常人79%。2）Beta（）脑电图特点：Beta（）活动占优势、波幅可达50微伏，一般为2030微伏，占据大脑各区。在Beta（）活动中间有少量低至中幅a波及短程a节律。占正常人4%。,3）低波幅脑电图特点为：a波稀少且振幅低，不超过20微伏。Beta（）波少而难于计算，结果低幅Theta（）波反而明显。视反应和过度换气后常出现a节律。正常人占7%。4）不规则型脑电图特点：a节律不规则，在额部的a波振幅较高，步宽可达3周/秒，低幅Beta（）活动较多。正常人占10%。脑电图的分型可能与性格和神经类型有关。,成人轻度异常脑电图的判定标准及临床意义,判定标准：1）a节律不规则或波幅超过100微伏，频宽大于2周/秒。2）波幅出现明显的两侧不对称，枕部大于50%部位大于30%。3）慢波增多，额、颞部Theta（）波指数大于25%，其它部位Theta（）波指数大于10%，额部Delta（）波指数大于10%，其它部位Delta（）波指数大于5%。,4）出现波幅大于50微伏的活动或低幅Theta（）波和中幅Delta（）波5）有少量不典型的尖波、棘波、棘慢波、尖慢波6）视反应a节律不抑制，过度换气有提前反应或恢复延迟。,轻度异常脑电图临床意义：1）见于极少数正常人。2）正常人的生理变化，如：过度疲劳、血糖偏低等。,3）全身其它系统的疾病，而中枢神经系统无病变。4）是某些中枢神经系统的早期或恢复。5）见于脑震荡或只侵犯脑膜的病变等。,成人中度异常脑电图的判定标准及临床意义,判定标准：1）a节律频率变慢（78周/秒）或a波颁布不正常（弥漫性a节律、a波前移）或Theta（）活动占优势。2）两侧经常有显著不对称的活动。,3）中幅Delta（）波成串或成群出现。4）出现自发或诱发的棘波、尖波或病理复合波（棘慢波、尖慢波、三相波等）,中度异常脑电图的临床意义：是由皮质和中枢神经系统器质性病变或脑病以及癫痫所引起,成人重度异常脑电图的判定标准及临床意义,判定标准：1）广泛性Theta（）波或Delta（）波占优势2）出现自发或诱发的棘波节律、尖波节律或病理复合波节律。3）出现爆发抑制或平坦活动。,重度异常脑电图的临床意义：见于比较严重的皮质病变、颅内病变或严重脑病。如：颅内压升高晚期、脑炎极期、严重脑外伤、脑血管病急性期、肝昏迷、尿毒症、心跳骤停复苏等。,儿童异常脑电图的判定标准,判定标准：1）出现棘波、尖波、病理复合波或高度失律，爆发性抑制、平坦活动。2）有局限性改变。3）两侧显著不对称。,4）广泛性快波。5）4岁以上枕部背景活动慢于6周/秒。9岁以枕部背景活动慢于8周/秒。6）6岁以上还有中等量的4周/秒。10岁以上还有中等量的48周/秒的波。,各种代谢因素对脑电图的影响,1）酸碱平衡一过度换气或口服大量碱性药物产生碱中毒时可出现高波幅慢活动。酸中毒时可出现高波幅快活动。2）缺氧当血氧浓度低于正常时，脑电图首选出现a节律步率变慢，随之可出现慢活动，严重缺氧时可出现平坦活动。,3）低血糖当血糖下降到5080毫克%时，脑电图频率及波幅增高，低于50毫克%时出现慢活动。慢活动的多寡与血糖降低的程度成正比。,药物对脑电图的影响,药物对脑电图的影响与药物的种类、剂量和个体差异有关：1）强安定药使脑电图慢波增多，波幅增高，快活动减少，同步化增强。如长时间大剂量服用氯丙嗪可出现癫痫样放电。,2）弱安定剂、镇静剂使脑电图a波减少，快活动增多，波幅增高。剂量加大到病人入睡时，出现慢活动，但慢波之上仍重叠有很多快活动。,3）抗癫痫药：搞癫痫药一般均可使癫痫患者脑电图得到不同程度的改善，抑制癫痫放电，并使快活动增多。4）药一般治疗剂量对脑电图无影响，剂量加大时使脑电图频率加快、波幅增高。,睁闭眼试验（视反应）的意义,节律在睁眼时关弱或消失（抑制现象），而在闭眼时即又出现，波幅亦最高，因而该试验能：1）判断皮质兴奋性的程度：兴奋性增高，a波抑制现象加强；兴奋性降低时，a波抑制现象减弱。,2）判断脑发育的程度：在儿童时期，随着年龄的增长a波抑制现象加强，脑发育不全患者a节律抑制现象减弱或消失,3）有助于病灶的定位诊断：视反应时，如病理波不抑制，表示病灶位于皮质浅部或电极附近；如病理波抑制则表示病灶在皮质深部或远离电极部位。4）诱发癫痫放电。,过度换气的机制及异常的判定,过度换气是使肺泡内大量CO2呼出，血流中CO2深度下降，血流PH值上升，出现碱中毒状态。引起脑血管收缩、皮质乏氧，促使脑皮质神经细胞代谢的环境变化，在此状态下，可以提高病理波出现的阳性率。,异常的判断：1）提前反映（过度换气中的前一分钟内出现慢波爆发）属异常。2）恢复延迟（过度换气停止20分钟后仍未恢复背景活动或仍有异常慢波）属异常.3）过度换气中出现局限性高幅慢波属于异常。,脑电图对癫痫的诊断价值,1）有助于证实癫痫的诊断（但脑电图正常不能否定癫痫）2）有助于癫痫的临床分型。3）有助于癫痫与其它发作性疾病（如偏头痛、自发性低血糖等）的鉴别。4）有助于抗癫痫药物疗效的观察。5）有助于癫痫的预后估计。,图1,图2,图3,图4,癫痫放电有以下几种：1）棘波2）尖波3）棘慢波，多棘慢波，尖慢波4）高度失律5）爆发波（一般是慢波爆发）,阿尔兹海默病轻，中，重度的脑电图,如图,其它的像强直发作时的脑电图,如图,肌阵挛发作时的脑电图,如图,返回,返回,返回,返回,返回,返回,返回,返回,局灶性癫痫发作图形,返回,返回,返回,返回,返回,下一图,下一图,返回,