《肺心病的护理》PPT课件.ppt

慢性肺源性心脏病(Chronic Pulmonary Heart Disease),定义,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高发病率为4.4,15岁为6.7北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者男女无差别占住院心脏病的46%-38.5%,流行病学,支气管、肺疾病：最多见于COPD占8090%胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病肺血管疾病：肺动脉高压其他：先天畸形,病因,肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症,肺动脉高压,发病机制,肺心病的关键问题,肺心病的先决条件,（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滞度增加,一、肺动脉高压的形成因素,1、缺氧（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要因素（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联ATP依赖性K+通道开放,缺氧 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（缩血管）TXA2 PGI2 缺氧PGF2a PGE1 活性增加（缩血管）（扩血管）缺氧活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压,活化因子参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）,2、高碳酸血症 PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性,pathogenesis,（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,收缩血管的活性物质,慢性炎症,肺泡内压升高,肺血管阻力增加,反复肺微小动脉栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,肺泡壁破裂,肺血管重塑,慢性缺氧,继发性RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压升高,水钠潴留,（三）血容量增多和血液粘滞度增加,阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。,pathogenesis,二、心脏病变和心力衰竭 1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展,右心室代偿舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,pathogenesis,肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭,二、心脏病变和心力衰竭,三、其他重要脏器损害,脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。,临床表现,病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰（三）并发症,1、慢性阻塞性肺疾病表现2、肺动脉高压征 3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）,慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳动耐力下降，肺气肿体征明显,肺动脉第二心音增强颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区,剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音,（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,1、呼吸衰竭 2、右心衰竭,缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等,症状：心悸、气促、紫绀加重等体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等,紫绀SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。,Clinic features,精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,Clinic features,血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,Clinic features,（三）并发症,肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC,一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。,并发症 complications,二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,complications,四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC),complications,实验室及其他检查,主要项目：X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查,X线检查：,原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征,X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm；2、右下肺动脉横径/气管横径 1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),Laboratory test,心电图检查1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,Laboratory test,肺型P波电轴右偏,心电图检查,心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。,Laboratory test,实验室检查,1血常规：2、血气分析：,RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并发感染时WBC升高,PaO2降低，伴CO2潴留,其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。,Laboratory test,诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。,Confirming the diagnosis of cor pulmonale,诊断要点,1慢性肺胸疾病史2肺动脉高压征3右心室肥大或伴有右心功能不全表现4实验室、X线、心电图检查5排除其他心脏病,鉴别诊断1、冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2、风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。3、原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史,Differential diagnosis,治疗要点,1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治疗 2、缓解期 防治原发病、祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力。,治疗一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂,Management of cor pulmonale,（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,Management of cor pulmonale,1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25mg,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,Management of cor pulmonale,副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DIC,Management of cor pulmonale,2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙加於10%葡萄糖中，缓慢iv。,Management of cor pulmonale,注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。,Management of cor pulmonale,3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。,Management of cor pulmonale,急性加重期治疗,（1）控制呼吸道感染 经验用药 根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类,急性加重期治疗,（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能 排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机,急性加重期治疗,（3）控制心力衰竭 利尿：强心：血管扩张剂,作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米,小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒K、西地兰,应用指征：以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,急性加重期治疗,（4）控制心律失常（5）抗凝治疗,缓解期（中西医结合）,防治原发病祛除诱因减少或避免急性发作提高免疫力,护 理,一、常用护理诊断：1、气体交换受损 2、清理呼吸道无效 3、活动无耐力 4、体液过多 5、睡眠形态紊乱 6、潜在并发症 肺性脑病,见肺气肿,活动无耐力的护理措施：,1、环境与休息、吸氧：2、体育锻炼：,卧床者：改变体位，拍背，有效咳嗽缓慢放松肌肉呼吸肌锻炼,舒适体位,体液过多的护理措施：,1、皮肤护理2、营养护理3、用药护理,限钠盐，避免高糖饮食高纤维素、易消化、清淡饮食少食多餐，口腔清洁，必要时静脉营养,重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠药 利尿剂：防低钾及碱中毒，防过度脱水洋地黄类：防中毒血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压,水肿者衣着宽大柔软受压部位垫气圈定时变换体位,保健指导,重点：积极治疗原发病 避免诱因 增加抵抗力,预后多数预后不良，病死率约在10%-15%。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。,再见,