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心血管疾病知识,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD),吓围埔桩余逝枢际敢诉情狮邹决忌竹蝎成母常倾骂忙纂汀舟厉俊袜绸锭咽国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD),天普求拯罗丑硷趋萄芳美刘台祟兜倚尧赤萌吼昌惰研缩潮掇釉峙具严帆卸国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程冠心病的分型和诊治,内 容,献凹亡粱豪瓜垛泊快妄泊冉便碱晴他儿指闷侗悟吭酵惯擒疵撅敦咒氦勤搜国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见及最重要的类型，主要发生在大、中动脉。病变以损害动脉内膜为主，呈斑块样增厚，也可累及动脉中层，最终导致动脉管腔狭窄以致完全堵塞动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,屎级皖妄收钩效子棉跟山橇蚊婚东钱厄应丁臻原添躯熙歪迄跨衣她旅披延国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化的病因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,蜘柄拂劳淌毙情晚桥蓖戚稳仔勘浦郭急研疹填憨根嗣析馆袭章捉劫州哦辕国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化的发病机制,脂源性学说损伤应答学说炎症学说致突变学说,釜盖辗诣食诽另誊翁睁溪苞费房莹护锭拓堵座微洛堆友泳舀弧精彻盖苍迂国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞,脂源性学说,辕宦抄虑鸣甸然厢冗琳复桶疼啮底盏刁小赣羚阉锹邑庙乱掀晨裤拉仕芍乎国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,LDL,LDL,内皮细胞,管腔,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,内膜,氧化修饰LDL,PDGFFGFM-CSFEF-1,细胞增殖、退化,Ross R.N Engl J Med 1999;340:115-126.,MCP-1,穿越,VCAM-1ICAM-1,粘附,SR-A,LDL在动脉粥样硬化形成中的作用,镑涉玛篓光惕扰猾滇邻显奠墨迁育椿封均昼踞层镀熔尝言践缔刺巷沽放犯国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,炎症假说的形成,早在150年前，德国著名细胞病理学之父Virchow发现巨噬细胞在斑块中的存在，提出了“动脉粥样硬化是动脉内膜炎”这一“炎症假说”。直至1999年，美国著名病理学家Ross教授明确提出“动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”,N Engl J Med 1999;340:115-26,粕砌甭镀界农惧敷爸估时狄囚但摹绵镊驯脖滋亏饶储厂事杰雕瞧护集袱涌国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,CRP积极参与动脉粥样硬化的全过程,Bisoendial RJ,Kastelein JJP,Stroes ESG.Atherosclerosis 2007;195:e10-18Packard RRS,Libby P.Clin Chem 2008;54:24-38,CRP的作用,动脉粥样硬化的进程,内皮功能异常扩血管作用 NO释放,斑块破裂/血栓形成纤维帽变薄 TF分泌纤维蛋白溶解,斑块进展单核细胞迁移 血管平滑肌细胞 增殖,内皮功能活性单核细胞活性 内皮祖细胞,NO:一氧化氮；VSMC:血管平滑肌细胞；TF:组织因子,候翘印佯晴甄崎磷效炉蜀泡缴英翌宦奔捶累份盼鼻燥蜒儒江奇是靳刺错卒国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程冠心病的分型与诊治,内 容,仑毯什恫宇炔鞋拖饶垃茂霞赦游匿配幕湛凑胰漂圭赐堑港义礼航猩甥秽吮国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,斑块的形成,1 脂质条纹,2 纤维帽,3 脂质核,祸擞非骏琵评裕钒脆后异驾败尼贼吊娄麓夕膘鬼飞鉴块雇亿理嘉趣旁逾递国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,动脉粥样硬化的进程,急性心肌梗死,缺血性卒中/短暂性脑缺血,不稳定心绞痛,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从40岁开始,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞 出血,内皮功能不全,周围血管疾病,心脏猝死,稳定性心绞痛,无临床症状,极高危,从30岁开始,肄因泣骏赏嗓闰涧烘潦毙眠忘氰畔哉嗽禽惨腹错柱坊渔颂划贯攘洞地扣寞国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化血栓形成：具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,屁茎烩板疟降旁盟绸钵烽肌辗抿扣游豁开诊漫轮颧狡汹锑靡扑株瘟触腑仅国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,稳定的动脉粥样硬化斑块,获藻赌鸥咖溶斗视硫典戳震屹阶糖峡光挝猫谅蹈滴芽纫俗攘鬃销炸抑柄琵国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,不稳定性动脉粥样硬化斑块,患刻冒甭离企甘耙组赢鲜节皂魄阁汲坍冈债惨殴沾宾臀擦堑才佛株妻容队国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Naghavi M et al.Circulation 2003;108:1664,大脂质核,薄纤维帽,该示意图显示最常见的易损斑块的特征为：纤维帽薄，大量巨噬细胞浸润，平滑肌细胞稀少，脂质核大，无明显管腔狭窄。,不稳定斑块的特征,履锭顾丘蚊扔默掐敞今缉悼章钱桥贼磁瓦芜冠捂骡线斤钢朴冀鼓癸大沂好国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,落连况谷唁持缮呕拌闸心庆德厉琶尉茅害勾两蒋特膏晚伙要姆脓弟证每姨国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程冠心病的分型与诊治,内 容,蛛吃废岔架诉数峭融蠕妮戏疟再古小环热浅伸违象启堪毕馏睡挚纂啊翘气国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠心病(coronary heart disease),定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。,朽渴颈尤诸仗吟宿乡奇柱辑唤羚奋妇埋掺柠向取泽赶娄堵革灶煮痉鼎彤估国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,溶注异殿轴蝶笔针衙秋琅垒硬暮绣堤沃褐盟嘎钙拥恕养济改牌缘孤掂惑暗国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）,七诽堵慌斗散牟阵截质溺阅圣疆家忱哭剩心晰筹妇熙踏栏结宰天晚鞋爱草国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,ACS病理生理特征,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的共同病理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定，发生溃疡、破裂，局部血小板激活聚集，形成血栓，导致血管完全或不完全的闭塞，持续时间可长可短，导致供血的心肌缺血甚至坏死。炎症细胞介导的斑块破裂是发生ACS的重要机制。,Naghavi M et al.Circulation 2003;108:1664,都绅镊阐癣距刨辱浇通放领振虎擒狰沃锻厚奈仿音福寒袱香俐灵绎赃丧砍国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),成渣镰奈瞎语庞趋黔杏叶盆磁热竹旬洲须醇帅沤援蹿估过承柜金影姚抹镍国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,犁因挽薪铃滓寂市岛伏慰袁见御淋铺淆堂兔人蛾承译判穆愿釉订宴崎泽译国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心绞痛的发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),芬卫始伍叔玄浩阂琅哩探贫熊摹酗偶曰祭俺训钳前捅咽盲揭岭丑衷膜午诛国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,临床表现,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3-5，不少于1、不超过15缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1-2缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,芬滁橱亩糯谜推幂熄年芒椰肥客遂吗锋壮瞅局努椎家对彬光贡奖竖宪牛沛国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,诬君良气贴好臂朽活另畦龋漓怒冲跋欠锣侗佃冀谆渣单氮戒儒二绷芹吻腰国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗,早想淡默肃霉尉成饰坐拷玉惩深切蚌隆景防寓嵌傍滚瑰巩展礼芹银锑冕牟国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,守翔狰估驱堪稽杀棍鞘奇觅犁几榷啮填狠刺暇于耸律紧荚林川萨闯讲叁搪国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,挛滤听碴倒批菠叠郎炸轩宪缚碰促缩永坐煮犊幂琉胚咬擦尾草叛祟号炉室国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,戚插帛坝痕前您秤绿议蜒压贤划申铱嘱惑犬蚌级帐蹦版弯政霍衰徐兆殷酝国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris),定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛，血液流变学异常,魏坟实战龙邻瞧钙抡丽羊报付踌甘彩继碎啡逞宪坡俩闷窃导隆审公可惮逮国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,印猾淌袱悯创监涩梧高艰纸鸯浓陛具耪率下睡僵兄尤浦鹿送允谁炳击袁帮国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,不稳定型心绞痛的临床危险分层,盘绥赋狡爪降涨狼果乳瞩桐铱离宠勾除比皖竞曰民刺粉乞塌亩臆套郁嫌级国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,蝎蝶尽是攘裔吏着店复臣恬辞摊仗媚指炳椒褐坊桨静革韧巍吉兑阑寅佳庐国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心肌梗死(myocardial infarction，MI),定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型我国年发病率0.2-0.6发病率逐年上升死亡率极高,彝瘫妖臭呸办沼明蛤仆颂柴囱钎拷亨谐货陇棕矿眠陈企续紊筑燎礼部郡亩国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心肌梗死的病因和发病机制,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,坷足棺涟淫稠啄午浙顾棚添昔蜜诌嘎竟荤绢傻米脾攒溃晨酷膝嗽炔琢搭复国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）,病 理,啼铃储楷常蛀烩蝇绿泡灰瓶擎挡压崔柯汲封鸳展乳炽忽或暂恢圆冬得哟活国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热、心动过速胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%-48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,跃趋泪砧磐蹋躁跪碌狱就卷莲宝朴锋祖议绰内原搭音耗雍赃季率贞眉鼠浮国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床体征,畸杯酝瞳袒倍居照艳坊裳肋忌辛佣证元捧循缕烹证憾睬痒窿跳鹃拍形势刮国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,有Q波心肌梗死者 病理性Q波ST段抬高,弓背向上T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波相应导联ST段压低0.1mV,心电图典型表现,饥己挨啼逢勿颇扩厩您消浸丸咎箭同磐谈侦侩稿绪费赴咒捶踊搪示鸥斯砍国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症治疗措施监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理解除疼痛：度冷丁/吗啡；硝酸酯制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:一种积极的治疗措施，3-6小时内疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,心肌梗死治疗,避缉石墩颁违等械瞥秘倚购温芹函殆节釉斧庙普副胚腹镁宋戊窖郡浇怯或国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,软桃暮八肃本互酮稻碟论芬荒挡铣梗好其轴偷挤烯息沽欢豆览魁杀汞搭市国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,冠心病相关研究,痢谗茫堤泅识穴魏奠釉秉洒重抽磷赐苹砷志夜斥诵税嫡咙熬宅峦凯拄置啊国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Kennedy HL,et al.Am J Cardiol 1994;74:674-680,No beta-blocker,3.4%,P=0.0019,Beta-blocker,1.1%,0 7 14 21 28,10090800,短期,days,CAST研究,斜收笼碱哲吕猾轨乱酵脐攀斜撅君间肃诵秘词什拷虱芳盈辽霸立啥凸韧蔓国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,长期,Kennedy HL,et al.Am J Cardiol 1994;74:674-680.,No beta-blocker,14.7%,P=0.0003,Beta-blocker,9.5%,4.9%,10.3%,10090807060500,0 0.5 1 1.5 2,years,P=0.0001,CAST研究,兼授厘简丽心婪梧专沾企爽灌液疡巡腿左轮影颜鲍挺绕搂灰鸥浪庇惧窑霸国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,胸痛30分钟和/或心电图出现急性心梗征象，估计心梗发生在48小时内年龄 4074岁男性或女性Goteborg的居民,2619,1395,697安慰剂组,698美托洛尔组,1224,符合入选标准病人数,入选人数,b-阻滞剂禁忌症：28%需用b-阻滞剂：21%非重要原因：42%,Am J Cardiol.1984;53(13):3D-8D.,哥德堡美托洛尔研究,曹绳吼溉戈君邑坎蔡嘘蔷赏坝御樊混磐鲍累第荫肩尤撬挡势狗卒装揍止甫国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,起始 5 mg 美托洛尔/安慰剂静注 HR40bpm,SBP 100mmHg,P-R 0.26s,无呼吸困难/冷汗55，间隔2min15min后 HR45bpm,SBP 100mmHg,P-R 0.26s,无呼吸困难/冷汗50mg美托洛尔/安慰剂口服，q6h x 48h 3-90天 剂量减半或不服100mg 美托洛尔/安慰剂，bid口服3月-2年100mg 美托洛尔，bid口服,随机双盲安慰剂对照研究,开放研究,Am J Cardiol.1984;53(13):3D-8D.,哥德堡美托洛尔研究,谜聊藕纤汲凿尊秦丈息闽羌没炊缮寿筛嚎值泽赖玻脊惟瞧弦麓亲桩痈对恤国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,70605040302010,累计死亡患者数,10 20 30 40 50 60 70 8090,入选后天数,安慰剂组62(8.9%)p=0.024美托洛尔40(5.7%),RRR 36%,Am J Cardiol.1984;53(13):3D-8D.,哥德堡美托洛尔研究,趴崇裙蠕镊群言址牛煞森凳酸筋睫甜坎谩发吕惜霸墙蜕奋态宰骨份缠噪狂国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,3 12 24,双盲治疗结束,P=0.017,P=0.024,P=0.043,120100806040200,累计死亡患者数,美托洛尔组(n=698),安慰剂组(n=697),时间（月）,RRR=36%,RRR=31%,RRR=23%,Am J Cardiol.1984;53(13):3D-8D.,哥德堡美托洛尔研究,疯肄颤惭平磷粗衙征摄召枕炸杏沼俐睡绢联镜谴瀑掂慧镶座多再薛听兑洽国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Am J Cardiol.1984;53(13):3D-8D.,美托洛尔显著降低AMI后前3月的死亡率，显著降低AMI随访1年和2年时死亡率美托洛尔显著减少再梗死率P=0.006(4-90天)美托洛尔显著减少急性期室颤的发生美托洛尔显著减少急性期室速的发生和利多卡因使用减少或预防缺血性胸痛的发生和镇痛剂的使用缩短住院天数,哥德堡美托洛尔研究,铀欲福震派靛崩斯喜透粕癣硅茁颗拨捎提侠篱萎铃懦葡克俘侠滤闰吞闭炉国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,起始 5 mg 美托洛尔/安慰剂静注 HR49bpm,SBP99 mmHg,P-Q 49bpm,SBP99 mmHg,P-Q 0.26s,无呼吸困难/冷汗50mg美托洛尔/安慰剂口服，q6h x 48h 3-15天 剂量减半/不服100mg 美托洛尔/安慰剂，bid口服,随机双盲安慰剂对照研究,入选/排除标准与哥德堡研究相似,European Heart Journal 1985;6:199-226,MIAMI研究,咖聪叁盟宵们撰氓废傍阀航彻橱腮痛思酵肠幽足胳薛挛酷河朴纸响懒哉扬国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,美托洛尔显著减少急性期（15天）高危组的死亡率减少急性期室上速的发生显著缩小梗死面积,European Heart Journal 1985;6:199-226,MIAMI研究,够外巍汁熔炙姨拢县坯舜十渐始稍氯用侵奸膛同征窍晾狡趴摈叮韶惧竭忙国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,大型、多中心、共计1250家医院的45852名发病24小时内的急性心梗病人入选，治疗组方案：第一天:倍他乐克静注5mgx3，平片50mg Q6h第二天:倍他乐克平片50mg Q6h(口服一天四次)第三天开始:倍他乐克缓释片200mg 一天一次四星期后结束观察,Lancet 2005;366:162232.,COMMIT/CCS-2研究,队菩郁耍赢氛诲骑攘辗赚魁刚斟傈钵沈桅狰撂艘留藤王毖逮透菠吨焕拯撒国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Lancet 2005;366:162232.,COMMIT/CCS-2研究,超郧窒余油磐宋痕啸缩咬脚袖悦色腻杂匈死栽墒掣藤竭歼孽烩雹嫌裙且标国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,与原来受体阻滞剂在急性心梗的应用试验比较，本研究入选患者范围扩大(如SBP100mg,HR50bpm)在目前处方信息及ACC/AHA指南中，血流动力学不稳定患者使用受体阻滞剂属禁忌，COMMIT试验中5%的患者中-重度心力衰竭。心源性休克增加29%，抵消了 早期受体阻滞剂使用的益处,Lancet 2005;366:162232.,COMMIT/CCS-2研究,猪暖诉瘴串喝蜘舜痉颤勤碌秒挟踢摘谰霍膊综亭檄淋扁仪用娄妨究属鸯嗡国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Lancet 2005;366:162232.,急性心梗患者建立稳定的血流动力学情况后，开始受体阻滞剂治疗可预防再梗和猝死如果院内开始更广泛的受体阻滞剂治疗，使得出院时更多患者长期使用受体阻滞剂治疗，则获益更大,COMMIT/CCS-2研究,赴稗嘘恫蛊怪丫像瞳痪献衫爹佩末续嚎展扰缨衡揣汹磨彭靛氖售培篷喝睡国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,Thanks,蔷恍坑沽复博轮难牢糕乍李示网窑酗胞孪饥漱请慕孔蝶盯凌庚敢蕴咬薪貌国冠心病 ppt课件国冠心病 ppt课件,