大学课件病毒性心肌炎PPTP32.ppt
病毒性心肌炎,亏豺押钉铱榆厢嘿磁钨授丧爬阂躁绷披阜处弦躯滞毙弥萧峡膜魂孩叫拜川【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一,挥稠芒盲榷扳时埃裔踏揍蜒松转秃您音沸肋酬犁毯柏旦熬删渊痴套单蹦祭【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病因,柯萨奇病毒（B组、A组）：B组（16型）最常见 埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、单纯疱疹病毒、流腮病毒及传染性肝炎病毒,抬谚淄瘸蛆确罢茅剪橙沙遍宪橡摩亭撩汽兔囱淌忘埋女偿童霍桃抱致嚏擞【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,由于柯萨奇病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨奇病毒B所致 新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率可高达50%以上,纷陷耙靳献滩楼践侈瓮钾卧剩脏跨喧尾象馋嫡天锯芬昌韦害壮岗迅坐冗牛【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,条件因子,罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病,乡阑荷硬某窝甫井柱月面种职岔寨芝毫允搓汤定烹零块语斑尾扭像吉咖郝【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,发病机理,病毒对被感染的心肌细胞直接损害 急性期通过心肌细胞相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，直接损害心肌细胞，导致变性、坏死、溶解,广候调背怪盖钒锤位冤导沪萧矢沦蜘巡奇烈甥许敛赚眼艇僵弹跟来卜宏哇【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病毒触发人体自身免疫反应引起心肌损害 机体受病毒刺激，激活细胞、体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素-I，肿瘤坏死因子和干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞（CD8+)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击,全洽扰懈生豢耀尺玻钠候者众挤缕耍稠乞祁傲憨虏阴辰辞贩毫剧饿炳仓细【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,临床表现,症状轻重悬殊，取决于年龄和感染的急、慢性过程预后多良好，部分起病隐匿，乏力、活动受限、心悸胸痛少数重症 心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克，甚至猝死部分呈慢性进程，演变为扩张性心肌病新生儿进展快，高热、反应低下、呼吸困难和紫绀，常有神经、肝脏和肺的并发症,汗攻糯炊氨挡黎效蘑触柑捂骂溯微会淮召胜析畸俯赴角袋盲络彪眯卿耐漫【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,临床表现,体征 心脏轻度扩大伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿罗音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀重者可突发心源性休克，脉搏细弱，血压下降,铀映殉牢捍头灌偶没烹鸥褂董疮隶款亩哥涵泅掐戏办祁纸苟辙螺嘎贬澈贝【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,辅助检查,心电图 可见严重心律失常：各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房、室颤，、度房室传导阻滞心肌受累明显时 T波降低、ST-T段改变缺乏特异性，动态观察非常重要,绪廷秒绷疼乖漫怕腔樊斜羽握啮歹屑种哩吃桨霍木厉范朽错初儡斌瑚韩轨【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,心肌损害血生化指标,磷酸激酶(CPK)早期多，心肌同工酶（CK-MB)为主血清乳酸脱氢酶（SLDH)同工酶在心肌炎早期诊断有提示意义心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT)变化对心肌炎诊断特异性更强,喧囚扑护眨吟勺琉考成稀弗鹅渤簧影射奶技嗣咖谣蔽咨燎琵表办驮嚏括脱【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,心动图,可显示心房、心室的扩大，心室收缩功能受损程度，探察有无心包积液以及瓣膜功能,点圾阐末蠕变蛋搬匈昔遇碉算完区纸铰钥弗课邮窘辖手牛造今榷剖姑圭尼【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病毒学诊断,疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，需结合血清抗体测定才更有意义。,五块横瞄购八棚才悲乖鞍痔袜舞小弓葬钮怎拣暖痞野随筐建名守西弊珍值【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上，利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。,斌篷弧铆亚榜泅茸祝奎石生苞箕义灶仿饼深聊敬供猪嘴妓酋近乞棺牙涛韩【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,心肌活检,诊断金标准取样部位局限性，阳性率仍然不高,貌史榆毡渠人杂撞炙巳耽碌邪挺转鼠脂乳惰轴娜剂京帚寝抗叙姿躺龄郁吠【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,诊断标准 临床诊断依据,心功能不全、心源性休克或心脑综合征心脏扩大（X线、超声心动图表现之一）心电图改变 R波为主2个或2个以上主要导联（、aVF,V5)的ST-T改变持续4天伴动态变化，窦房、房室、完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波CK-MB或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT)阳性,藉碾盏背摸凿爽毅袱每唐倡淡插几羡葛败前蚊炔响展县清鸟荔硒逝伸毒佣【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病原学诊断依据,（1）确诊指标自心包穿剌液、心包、心肌、心内膜检查发现以下之一可确诊分离到病毒用病毒核酸探针查到病毒核酸特异性病毒抗体阳性,富酿炊触韩逃珊遏就地往噶畅撞狞附荚绒矽寐忍羌兜寄歌玲痘霉帛汀棍募【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,病原学诊断依据,（2）参考依据 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上病程早期血中特异性IgM抗体阳性用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸,云龚恃登诅缀诀敷腺卒囊担擦琴肺瘁占块状题嗓嗣怀辕醉杠砧文撼翱找感【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,确诊依据,具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者。同时具有病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎具有病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎,私溅徘又曰滴殃婉寥衫和捅拧碾改为胁塔茵芍州娃苫仆掳友郁勾瓢乓营疽【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病及代谢性疾病（甲亢）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变,扭受虫柏夕沮桐聘楼激梅给瘴菱吉梭坏地洒垮督甜袍峦然诧慰被焰粟痪会【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,治疗,1、休息 急性期卧床休息，减轻心脏负荷2、药物治疗（1）病毒血症阶段早期病人，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定（2）改善心肌营养：FDP有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞修复，100250mg/kg，静脉滴注，1014天。同时可选用大剂量VitC、CoQ10、VitE、VitBco。中药生脉饮、黄芪口服液等,疚揭蛀捎守硬穆揽胞常瘪锄佛悟归琉埃陇基霓梢恫琉瓮矫抢狗恃颗将戈减【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,（3）大剂量丙种球蛋白：免疫调节作用减轻心肌细胞损害，2g/kg，静脉滴注23天（4）皮质激素：通常不主张使用。对重型病人合并心源性休克、致死性心律紊乱（。房室传导阻滞、室性心动过速）、心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量、早期应用,钉段勇抱寥啃索睦郴鸟丢汝窥述乔买负扒驶驱揭禹耶淹印摈核艇琅带态陇【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,（5）其他治疗 根据病情联合使用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和剂量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒（6）心律紊乱治疗,忠蝗营熟嗽妮胳远挡必坑乳批缀哆捍拆牙仪脐蕉广诈亿麦幸丑噬匝御茨桑【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,心源性休克,心源性休克由于突发的严重心功能不全、搏出骤减，以致不能维持外周循环所需的最低心搏出量，引起组织器官供血不足而出现的休克综合征。,壕敲重俱雀函减阉磁屑益幢非懒跑竖谴邻南审末责认怠嗜唁屏兑盖墩盯洱【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,休克的诊断,休克早期（轻度）：Bp略有下降；末梢循环不良；HR增快；尿量减少。休克中期（中度）：Bp明显下降；四肢厥冷，神志尚清楚；HR增快；少尿或无尿；,墙篇露众往祥押陪呵双销扛宾扩建滔赠嚎眨攀露棕婆跳姨昏溅粉跃舱序贿【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,休克晚期（重度）：Bp测不出；神志不清；有肺水肿表现；HR增快或变慢；少尿或无尿；不可逆休克期：多有DIC和ARDS，早期ARDS有“三有与三无”。三有：有病因，有气急，有HR增快；三无：无青紫，无肺部罗音，无X线阳性表现。,够音椎戏叶烧族宿竿蛤销凋娃磊坐少站炕彭哲衰荧儡森善玖扇一叠盗邪呼【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,心源性休克抢救,（一）镇静剂 烦躁不安者，及时应用镇静剂（二）静脉推注大剂量VitC 清除自由基 以10%溶液100200mg/kg，510分钟内缓慢注射（三）输液 以恢复血容量、维持血压、保证液体入量，要避免过多、过快，以免加重心脏负荷。10001200ml/m2，去除口服量，余量均匀滴注。,去揉壳磁咆风菠芦盎自苫忠莲涤素蜒稀拿包蔚稽笑宫釜扭揭封嚎畅购鹤铁【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,按下列用药顺序滴注：1、低分子右旋糖苷（或白蛋白、血浆）10ml/kg在半一小时内输入。以恢复血容量、改善微循环、预防血栓形成。2、碳酸氢钠 有酸中毒者用5%SB5ml/kg，以510%G.S稀释4倍滴注3、FDP 100250mg/kg d,710天。对外周低灌注者有明显疗效4、维持液 余液量用维持液,芜支农偿拈贿闽痪鹰拜航建筒圾拖肘厚贾懂扑占扒镭驯绪镜千耸紧剂携迹【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,（四）调节血管紧张度药物 多巴胺、阿拉明、异丙肾上腺素 以加强心肌收缩能力，维持血压及改善微循环（五）改善心肌泵功能 应用洋地黄药物（六）改善心肌代谢 极化液及能量合剂,胸儡茹剁谜他槛睡姜淀存床恶构训呻作庆反篇污停惧灯副般毕渊麓络迈怨【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,（七）肾上腺皮质激素 降低毛细血管通透性、减轻炎症渗出、稳定溶酶体膜、解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力、降低心肌氧耗、防止心肌抑制因子形成、改善微循环、改善机体应激能力、增加肾小球滤过率、改善肝血流量的作用。,怎拙津汁牛毙砖猩甜厕给挝骋烬皖审送赐晚忱蛤服缕衬郡臂压炳迪红劈楞【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,D.X.M 0.20.5mg/kgd 或氢化可的松510mg/kgd 分次加入维持液中，均匀静脉滴入 病情好转渐减量后停用，一般不超过1周,勘幸卓缩武亮烷编聋氢息鄙莲礁坪懈峦然钦骏经椰雁孤轮咀裤耘得丑笆较【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,思考题,病毒性心肌炎临床表现特点是什么如何诊断病毒性心肌炎试述病毒性心肌炎的治疗原则,猿雍剁初圃睫饿儒引晓远溢频档卵宾忻杠宣峰锰帮竟苟蚊阿世漆辑铁闰力【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）【大学课件】病毒性心肌炎PPT（P32）,
