【医药健康】主动脉内球囊反搏术文档资料.ppt
概述,行主动脉内球囊反搏时，经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。患者心脏收缩时，反搏泵迅速将球囊排空；患者心脏舒张时，反搏泵球囊迅速充盈，从而达到反搏辅助循环的作用。,发展史,1968 年，Kantrowitz 首次临床应用主动脉内球囊反搏取得成功。1981 年，Bregmen 经多年精心研究，改进了球囊结构及置入动脉的方法。随着主动脉内球囊反搏的器械和装置不断更新，质量不断改善与提高，应用范围不断扩大，并发症显著下降，现已成为抢救心原性休克、心脏直视手术后不能脱离人工心肺机或术后发生低心排血量综合征等重危病人的有效手段，在心脏外科和心脏内科领域得到广泛应用。,基本装置,主动脉内球囊反搏的基本装置包括球囊导管、气源和反搏控制装置（反搏泵）。,球囊导管,由高分子材料聚氨酯类制成，具有较好的抗血栓性能和生物组织相容性，只供一次性使用。,反搏控制装置,主要由压力驱动系统、监测设备、电源和蓄电池、二氧化碳储备筒及报警系统等部分组成。目前，临床上多采用二氧化碳作球囊充气。,气源,目前，临床上多采用二氧化碳作球囊充气，球囊一旦漏气，可在出现并发症之前很快被吸收。,作用原理和生理效应（1）,降低左室前后负荷，减轻心脏负担 球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前的瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬时减压，左心室射血阻力(即左心室后负荷)同时降低，在心肌收缩力不变的情况下，心排血量增加(约 15%)。有资料表明，主动脉内球囊反搏可使左心室收缩压和射血阻力下降 10%-20%，而心排血量可增加 0.5L/min.m。左心室舒张末压下降，从而减轻了左心室的前负荷。收缩期心肌张力和收缩力的降低，使心肌的耗氧量下降。,作用原理和生理效应（2）,提高舒张压，增加冠状动脉灌注 供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌。因此，提高主动脉舒张压，可明显增加冠状动脉血流灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气扩张。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血流逆向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠状动脉阻力最小，舒张压升高后血流灌注增加，缺血心肌的供血改善，进而使心肌损伤得到恢复，心脏功能改善。,作用原理和生理效应（3）,对全身的影响:主动脉内球囊反搏可使全身重要器官的血流灌注得到改善，循环稳定，周围血管收缩状态缓解，尿量明显增多。患者脑部血流有所增加，肾血流增加 19.8%，肝血流增加 35.4%，脾血流增加 47.3%。心肌乳酸含量和乳酸生成水平均低于对照组。儿茶酚氨及其代谢产物明显降低，微循环得到改善，同时伴有心率下降。后者为主动脉弓感受器受反搏刺激所致。,作用原理和生理效应（4）,对右心功能的影响：随着左心室功能的改善，心排血量的增加，右心室前后负荷亦降低。反搏应用的即刻，右房压下降约 11%，肺动脉压平均下降 12%，肺血管阻力降低 19%。因此，主动脉内球囊反搏不仅改善左心室功能，对右心室功能也有一定帮助。,适应证,一、高危患者预防应用 心脏术前心功能差，血流动力学不稳定，估计手术危险性大的复杂病例。如瓣膜手术病人术前心功能NYHA IV 级，冠状动脉搭桥术前射血分数 30%。二、急性心肌梗塞并发心原性休克或合并室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂者，术前术后的循环支持。,三、心脏直视手术后不能脱离体外循环者；四、心脏手术后用药物难以纠正的低心排血量综合征；五、终末期心脏病患者行心脏移植或置入人工心脏前后的循环支持；六、高危心脏病人施行重大非心脏手术；,适应证,七、血流动力学指征：1.心脏指数2.66 kPa(20 mmHg);4.成人尿量20ml/h，四肢凉，发绀，末梢循环差。,适应证,患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺20ug.Kg.min,血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。,禁忌证,一、心脏畸形矫治不满意；二、中度以上主动脉瓣关闭不全；三、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂或主动脉、髂动脉梗阻性疾病；四、心脏停搏、心室纤颤；五、终末期心脏病，又不宜施行心脏移植；六、严重的出血倾向或出血性疾病（特别是脑出血者）。七、不可逆的脑损害；八、恶性肿瘤发生远处转移。,球囊导管插入方法,一、股动脉切开法 二、经皮穿刺法 三、主动脉插管法 此法适用于股动脉太细或有病变，导管不能进入者。心脏直视手术后不能脱离体外循环者，可在体外循环下用本法插管。,反搏泵正式工作前，要做好如下工作,1.确定球囊导管位置：球囊导管正确位置是在左锁骨下动脉开口以远和肾动脉开口以上之间。胸部X线检查可确定其位置。2.检查气体是否充足、是否连接好电源、选定适宜的球囊充气量、确定所需触发模式、触发频率、调节充放气时相，然后开始触发工作。球囊大小、触发模式、触发频率及充放气时相等，可在反搏泵工作过程中随时调节。,撤离反搏的指征,1.血流动力学状态稳定:心脏指数2.5L/m.min,动脉收缩压13.3kPa(100mmHg),MAP 10.7kPa(80 mmHg),PAWP(或 LAP)1ml/kg.h 3.心电图无心律失常及心肌缺血表现。4.多巴胺用量 5ug/kg.min,完,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
