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一、心电图基础,心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和。所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，,1、心电图导联的安置,因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。,描记心电图合格的三个基本条件,基线平稳、图像居中每个导联3个QRS波并打定标(有心律失常时可加打导长连描)无干扰及伪差。,描 图 时 注 意 点,让病人彻底放松，电极板接触良好，胸导联定点准确。描图前先花数秒钟（描每个导联时！）观察热笔的位置、摆动情况，及时调整。在热笔处于较好位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手操作。描完图后先初步看图,检查一遍，决定有无必要重打或加打。描图完毕，在心电图上标好描图时间、床位、病人姓名及导联。,导联电极安置,常用概念,(1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格 为0.1mv。(2)心率：窦性心律为60-100bpm，100bpm为窦性 心动过速，60bpm为窦性心动过缓。在一定范 围内低于或高于正常频率的，以及轻度的窦性心 律不齐，属于正常范围的心律。(3)心律:健康人绝大多数时间为正常窦性心律，偶有 早搏。,(4)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联 多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多 不够明显直立。(5)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时 间,0.12-0.20s。(6)QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，QS或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围 内。,(7)ST段：是自QRS波群终了的J点开始至T波开始的 一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平 行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可 见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。(8)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv 时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应 倒置，胸前导联自V4-6均直立)。,(9)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。(10)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长 有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质 紊乱影响。,心律整齐时心率的目测,黄色数字代表心电图纸上垂直中线相应的心率 数（次/分），小体数字代表垂直细线相应的心率数（次/分）。0 300 150 136 125 115 10710094 88 83 79 75 71 68 65 63 60 58 56 54 52 50 方法：先寻找一个与心电图纸上垂直中线相重叠的QRS 波作为零点，下一个QRS波落在哪根垂直中线或 细线上，心率就是这个相应的数字。,电轴,临床工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。电轴的正常值在-30-+90，-30-90 电轴左偏，+90-+180电轴右偏，-90-+180电轴不确定。,额面心电轴的目测,先要熟悉六轴系统的每个导联的角度及度数，正负极性，及1、2、3、4象限。由I、avF导联QRS波是正波为主或负波为主，确定心电轴在六轴图上的哪个象限。如、avF导联均以正波为主，心电轴必定在第一象限（0+90）；导联以负波为主，avF导联以正波为主，心电轴必定在第二象限（+90+180）；I、avF导联均以负波为主，心电轴必定在第三象限（+180+270）；导联以正波为主，avF导联以负波为主，心电轴必定在第四象限（0-90）。,额面心电轴的目测,在额面六导联中找综合波（正负相等的QRS波）。若有综合波，则电轴方向就是在上面确定的象限内垂直于呈综合波的导联的方向若无综合波，则找最接近综合波的导联（即QRS正负相差最小），则心电轴方向一定是是在上面确定的象限内，并接近垂直于这个导联，如果QRS波正波稍大，则心电轴从垂直这个导联的方向偏向该导联正侧10，如果QRS波负波稍大，则心电轴从垂直这个导联的方向偏向该导联负侧10。,二、ECG的心律诊断,窦房结-经传导束-心房和心室心电图上：P、QRS、T时限和相互间的间期在一定的范围内当心脏激动的起源和/或传导异常时即出现心律失常，心电图上会出现相应的改变。,1、室上性心律 窦性心律 P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，II、III、avF导联P波直立。心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，P-P或R-R间期的差值大于0.12s时称为窦性心律不齐。,房性心律 冠状窦心律P波规律出现，但在II、III、avF导联P波倒置,心房内游走心律P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。,房性心动过速 P波形态与窦P不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P-P、P-R不等者称为“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，常见于有肺动脉疾患的病人（下图）。,心房扑动 房波规则，P波消失，代之以“F”波，“F”波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s，频率在240-430 bpm，AV传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。,心房颤动 P波消失，代之以“f”波，“f”波在V1和II导较易识别，“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等,交界性心律 起搏点在房室结，下传心室时逆传心房，P波在II、III、avF导联常倒置，可以埋藏于QRS波中不可见，也可QRS波之后，QRS波与窦性心律时相似。结性心律频率40-55bpm，快于此范围称交界性心动过速,阵发性室上性心动过速的心电图,特征：1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分,阵发性室上性心动过速 有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室旁路参与，后者发生机制为房室结双径路。心率通常在160-220bpm。P波规律出现，可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能跟随在QRS波之后（多为倒置的逆行P波，如下图）。QRS波可稍有不齐。,房室结双径理象及折返,房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia）,发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征（WPW综合征）原理：旁道传导 1、P-R间期0.12s；2、QRS波群前有“”波；3、QRS波增宽；4、ST-T继发改变。,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,室性早搏 提前出现一个宽大变形的QRS-T波群，QRS时限大于0.12s，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇，早搏的QRS波前无相关P波。,房性早搏 变异P，波提前出现，QRS波一般不变形，P，-R大于0.12s，代偿间歇不完全。,特征：1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩（atrial premature beats）,特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全,交界性早搏（junction premature beats）,室性期前收缩（ventricular premature beats）,特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律,特征：窦性P波规律出现，频率为101160次/分,窦性心动过速（sinus tachycardia）,房性心动过速,特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传,室上性心动过速的治疗,1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA,房扑和房颤病因,阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,心房扑动（atrial flutter）,特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐,心房纤颤（atrial fibrillation）,特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2.R-R间期绝对不等,心房纤颤（atrial fibrillation）,心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期,心房扑动的治疗,为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA,房颤的分类,持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（48h）3.永久性（permanent）（6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）,房颤的治疗,病因治疗控制心室率：洋地黄、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA,预激合并房颤,房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、受体阻滞剂、异搏定等）,室性心动过速（ventricular tachycardia）,自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理,室速病因,各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者,室速心电图特征,连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）,阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tachycardia）1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；2、心室律基本规整；3、频率范围140-200次/分。,室性心动过速（ventricular tachycardia）,特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室性心动过速（ventricular tachycardia）,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形,室性心动过速的治疗,补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律手术RFCAICD,室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation）,为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入,心室颤动(ventricula fibrillation）1、QRS-T波群消失；2、大小不等,极不规整的低小波；3、频率200-500次/分；4、是最严重的致死性心律失常。,缓慢性心律失常,特征：窦性P波频率60次/分.常伴有窦性心律不齐,窦性心动过缓（sinus bradycardia）,特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS 原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,SSS 诊断,典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mg iv,15min2000ms,房室传导阻滞(auriculo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况,房室传导阻滞（A-V block）,房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：度AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:有部分心房激动不能传入心室；度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室,房室传导阻滞病因,AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱,特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒,度AVB,I度房室传导阻滞1、P-R0.20s2、两次测量结果比较，心率相同时P-R 间期延长超过0.04s,型房室传导阻滞,特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始,II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型）1、P波规律出现；2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群；3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐延长；周而复始地出现，称为文氏现象。,II型（Morbiz II型）1、P-R间期恒定（正常或延长）；2、部分P波后无QRS波群。,型房室传导阻滞,特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常,III度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）1、P-P等；2、R-R等；3、P波与R波无关；4、P波频率大于R波频率。,特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),房室传导阻滞（交界性心律）,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗药物治疗 1.阿托品 2.异丙肾 3.氨茶碱 4.糖皮质激素起搏器,起搏器治疗指征,SSS2度2型以上AVB长RR间期伴有血流动力学异常的表现,起搏器类型,临时起搏器永久起搏器,束支传导阻滞：根据QRS波的时限是否大于等于0.12s，分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,右束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）；2、I、aVL、V5-V6宽而有切迹的S波，时限0.04s；3、V1、V2呈M型；4、V1导联R峰时间0.05s；5、V1、2导联ST段压低，T波倒置；6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。,左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）；2、I、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）；3、V5-V6 导联R峰时间0.06s；4、V1、2呈QS型或rS型；5、ST-T方向与QRS主波方向相反。,心房、心室肥大,心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度0.25mv，在II、III、aVF 导联明显,称为“肺性P 波”，见于慢性肺源性心脏病及一 些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅0.15mv，如P波双向，其振幅的算术和 0.20mv。,（2）左房肥大：1、P波增宽 0.12s，常呈双峰型在 I、II、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf-0.04mms。V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。,（3）双房肥大:P波既高大又增宽,心室肥大1、左室肥大：（1）左室高电压的表现 a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv（男），3.5mv（女）。b、I导联的R波1.5mv，aVL的R波1.2mv aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。（2）心电轴左偏。（3）QRS波时间0.10s-0.11s，一般小于0.12s。（4）ST-T改变（与主波方向相反）。,2、右室肥大：1、V1导联R/S1，V5导联R/S1；2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv)；3、电轴右偏；4、aVR导联R/S1；5、ST-T改变。,心肌缺血 一、心电图类型（一）缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置,（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联 ST段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段 压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。,临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血。,（二）临床意义 典型心绞痛：ST段压低（水平或下斜型下移0.1mv）和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移 0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。,冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。,（三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。除外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。,心肌梗塞 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。,（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。1、“缺血型”改变：T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高,3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度0.04s，深度1/4R）或呈 QS波。,（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期,1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使 其范围缩小。,2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变过程。T波降低异常Q波ST弓背向上抬高逐渐下降T波倒置逐渐加深,3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。,4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。,（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联判断。前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9,（四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST段可动态演变，但无Q波。多见于多支冠状动脉病变。,2、心肌梗塞合并其他病变：合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。,3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病,急性下壁心梗,急性广泛前壁心梗,谢 谢,