下肢血管腔内治疗再灌注损伤的防治精选文档.ppt

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI）,经过一定时间缺血的组织器官在恢复血液灌注后其代谢、功能及结构的损伤反而加重，甚至出现不可逆性损伤的现象被称为缺血再灌注损伤 大量文献报道脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体和皮肤等多种组织器官均存在IRI现象，具有普遍意义,缺血再灌注损伤,IRI发生机制,肢体缺血随着时间的延长,组织消耗大量ATP,产生大量氧自由基和脂质过氧化物,从而破坏微血管内皮细胞,形成微循环栓塞,并逐步累及主要供血动脉及回流静脉,使远端组织灌注不完全同时,过氧化氢在肌肉中积聚增多,引起骨骼肌细胞变性、坏死临床上可出现肢体末端疼痛、关节僵硬、感觉异常等缺血表现,IRI发生机制,经过药物、手术等治疗恢复动脉血流后即进入再灌注期。此期高速高压的血流冲击可使血管内皮细胞损伤进一步加重,血管通透性增加,大量液体通过血管壁渗入组织间隙,使组织内张力明显增高 同时,恢复的血流可将氧自由基、酸性代谢产物等有毒物质运送至远离组织器官(肺、脑、肾),或通过激活中性粒细胞使远离器官损伤,临床表现,主要有：肢体胀痛、皮肤感觉异常、局部皮温增高、肢体肿胀张力增高、趾、踝关节活动受限等。实验室指标：如血钾、肌磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)等升高均提示肌肉有坏死情况。这些指标在轻症患者 12 天内即下降,在较为严重的患者则会出现进行性升高,处理IRI的基本原则,抬高患肢,小腿局部适度按摩以促进静脉回流和渗出液的吸收同时可应用肌苷、维生素 C、丹参、七叶皂甙钠等药物,以助清除氧自由基。这些药物都有较强的抗渗出、消肿胀、清除氧自由基并改善微循环的作用如肢体疼痛与肿胀进行性加重,则应积极行筋膜室切开减压术如肌肉大部已呈坏死状则应果断行截肢术积极预防多器官功能衰竭,患者 男 72岁右下肢疼痛3个月,术中顺行性开通成功,球囊扩张闭塞段,再次造影：血流通畅,患者：女，74岁，双下肢静息痛1月为主诉入院,造影示：左侧股浅动脉长段闭塞，远端可见流出道,顺行开通受阻,俯卧位：腘动脉逆行穿刺,逆行逐步开通闭塞段,将导丝送入留置的翻山鞘内通路建立,文本,依次扩张闭塞段,扩张后造影示局部仍有狭窄，管壁不光滑,箭头所示：腘动脉动脉鞘,置入支架后，球囊扩张支架,再次造影：血流通畅，血管壁光滑,男，56岁，左下肢间歇性跛行3个月左图为：术前下肢CTA,造影示：左侧股浅动脉闭塞,文本,顺行开通至股浅动脉远端受阻,腘动脉逆行穿刺：顺利开通闭塞段后，将导丝送入翻山鞘内,箭头所示：导丝头位置,文本,开通后，依次扩张闭塞段,扩张后造影见：血流通畅,病例提示：重视逆行开通,避免分叉小动脉的阻扰 闭塞段两侧血栓形成的先后有关，近端血栓可能形成早，质较硬，且在其基础上远端血栓形成。逆行开通过程即是从软到硬开通的过程 内膜下成形时逆行开通容易回到真腔,男，54岁，右下肢间歇性跛行一个月，加重伴右下肢疼痛1周,造影示：右侧股动脉开口处闭塞，远端可见流出道（箭头）,导丝越过闭塞段,球囊扩张闭塞段,扩张后，见管壁不光滑,置入支架,球囊扩张支架,再次造影:血流通畅,管壁光滑,胫前动脉节段性闭塞,PT2导丝越过闭塞段DEEP球囊扩张,扩张后，原闭塞段可见斑块（箭头）,置入冠状动脉药物洗脱支架后，血流通畅,病例提示,膝下动脉闭塞或狭窄，如果球囊扩张后仍存在狭窄或有斑块时，可选择冠脉支架置入，疗效确切,谢谢关注！,