心电图基础知识 文档资料.ppt
二、正常心电图波形的特点与正常值,P波：意义：代表心房除极的电位变化。形态：多为钝圆形 方向：Avf V导连aVR其他不定 时限：正常人0.12s 振幅：肢导0.25mV 胸导020s.PR间期：意义：代表心房除极至心室开始除极。正常范围：成年人0.120.20s幼儿 老年人有变化。,正常心电图波形的特点与正常值,QRS波群：意义：代表心室除极的电位变化。时限：0.060.10s 每个导联波形和振幅 胸导连的特点 aVR导连的特点 aVL aVF 导连的特点 低电压QRS绝对值肢导0.5mV 胸导0.8mV R峰时间（室壁激动时间）V1 20.04 V5 6 0.05s,正常心电图波形的特点与正常值,Q波：时限0.04s 深度同导连中R波的1/4 V1 2的Q波 J点；意义：测量方法：移位情况 ST段：意义；代表心室缓慢复极：正常值范围 T波：意义：代表心室快速复极。方向 振幅1/10R 波 QT间期：意义代表心室除极和复极 的总时间。正常范围 0.32-0.44s；与心率快慢有关 效对QTc=Q-T/R-R U波：意义：代表心室后继电位。方向与T波一致。,三、小儿心电图的特点,右室战优势向左室战优势转变过程。1 心率快 10岁同成人。2 P-R短，Q-Tc间期稍长 P波时限稍短 3 右室占优势 4 T波变异大 新生儿 低平 倒置,四 老年人心电图特点,异常心电图多 1 房室肥大多见 2 心律失常多见 3 ST-T异常多见,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大是器质性心脏病的后果，其心电图改变与下列因素有关：1 心肌纤维增粗，横截面积增大：高电压。2 心室壁增厚，心腔扩大，以及心肌细胞变性：传导功能低下，时程延长。3 心肌肥厚,劳损及相对缺血：心肌复极顺 序发生改变 STT发生改变。,心电图诊断房室肥大的局限性：,1 来自左、右心室向量（微小电流）方向相反 时有相互抵消作用2 除房室肥大外，同样类型的心电图改变也可由 其他因素引起。,一 心房肥大atril enlargement,心房的激动过程：IPI：P波起始指数：正向波时间振幅0.03 mms Ptf:P波终末电势 V1双向 负向波时间振幅-0.03mms,心房肥大示意图,右心房肥大示意图,左心房肥大示意图,左右双房肥大示意图,心房肥大心电图特征,1 右房肥大 P波=0.25mv 肺型P波 V1=0.15mv II、III、aVF明显2 左房肥大 P波=0.12s 二尖瓣P波 V1P波双向 明显 3 双房肥大 1+2的特点,二 心室肥大ventricular hypertrophy,左心室肥大 left ventricular hypertrophy 右心室肥大 right ventricular hypertrophy双心室肥大 biventricular hypertrophy,左心室肥大示意图：向量大小方向电轴,二 左心室肥大心电图特征,(1)左室高电压 RV5、62.5mv,RV5+SV14.0(男)/3.5mv(女)RI1.5mv,RavL1.2mv,RavF2.0mv,R I+S III 2.5mv,左室肥大心电图特征,(2)额面电轴左偏 0-30 o(3)QRS波时限0.100.11s(4)ST-T改变:与QRS向量呈对向 诊断标准:高电压+另一向指标符合的条件越多越可靠,左室肥大心电图,右心室肥大示意图：向量大小方向电轴,右室肥大心电图特征,右室肥大 到一定程度心电图才能表现出来(1)电压改变 RV1+SV51.0mv(重症1.2mv)V1 R/S1 V5 R/S0.5mv 或R/S1(2)电轴右偏=90o（重症可+110)(3)ST-T改变 诊断标准:符合上述指标越多越可靠,右室肥大心电图,3 双室肥大心电图特征,可出现下列三种心电图:(1)大致正常的心电图(2)单侧心室肥大的心电图（3）左、右室均肥大的心电图,第四节 心肌缺血与ST-T异常,正常心室复极从心外膜到心内膜：心肌缺血影响复极,表现为ST-T改变 心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。1 当心肌供血不足发生在心内膜时 复极时间延长:无对抗向量,出现高大T波、Q-T延长,当心肌供血不足发生在心内膜时：出现高大T波、Q-T延长：,心肌缺血与ST-T异常,2 当心肌供血不足发生在心外膜时 复极顺序改变：心内膜到心外膜出现 与正常方向相反的T向量-T波倒 Q-T间期延长,当心肌供血不足发生在心外膜时：T波倒 Q-T间期延长,心肌缺血与ST-T异常,ST向量方向是从正常区指向损伤区：3 心内膜下缺血（损伤）S-T段压低或下移（类型及图型）4 心外膜下缺血（损伤）S-T段抬高（类型及图型）发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤。原因是：心外膜缺血心内膜缺血 检测电极靠近心外摸缺血区,心内膜下缺血（损伤）S-T段压低或下移 心外膜下缺血（损伤）S-T段抬高,5 急、慢性心肌缺血鉴别,鉴别点 急性 慢性持续时间长短 短 长出现导联多少 少 多是否伴有心律失常 少见 多见 区别：水平型 下斜型图形 T波低平、双向、倒置、冠状T波,6 T波低平、倒置，ST段下移原因鉴别,（1）心肌缺血（2）心室肥大（3）B受体高敏症（4）束支传导阻滞,（5）预激综合征（6）电解质紊乱（7）药物中度,心电图负荷试验,方法 双倍二阶梯运动试验 次极量活动平板试验 药物实验阳性判断标准 出现心绞痛 心电图ST段下斜或水平下降 0.1mv ST段抬高 0.1mv 持续2min T波u波由直立倒置 运动诱发的心律失常,第五节 心肌梗塞 myocardial infarction,心电图对心肌梗塞有定性、定位、分期的作用一 基本图形及机制二 心肌梗塞定性诊断三 心肌梗塞的图形演变与分期 四 心肌梗塞的定位诊断五 心肌梗塞的不典型图形与鉴别诊断,一 基本图形及机制,一 基本图形及机制,（1）缺血性改变：对称性T波增高或减小、倒置 机理同前（2）损伤性改变：ST段抬高 损伤电流学说 除极受阻学说（3）坏死性改变：异常Q波,损伤电流学说,除极受阻学说,坏死性改变：异常Q波,二 心肌梗塞定性诊断,1 T波的变化不特异2ST段抬高特异性强3异常Q波提示心肌梗塞4T波的变化 ST段抬高 异常Q波同时存在 对急性心肌梗塞定性诊断意义最大,二 心肌梗塞 定性诊断,三 心肌梗塞的图形演变与分期,急性心肌梗塞的病理演变过程分为五个阶段：1 第1周内主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿2 第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞噬、移走，心肌纤维溶解吸收形成肌融灶，梗塞周边出现肉芽组织；3 第3周的改变是在第2周病理改变的基础上，肉芽组织形成增多并出现胶原纤维,三 心肌梗塞的图形演变与分期,4 第46周 梗塞区胶原纤维形成较显著5 第78周，胶原纤维形成已较致密 梗塞灶愈 合这些病理演变过程，可帮助我们理解心肌梗塞心电图改变的发生、发展和演变。,三 心肌梗塞的图形演变与分期,1 早期（超极期）：数分钟-数小时 ST段抬高、T波增高、无坏死性Q波 2 急性期：数小时-数周 异常Q波 ST段弓背向上抬高-正常 T波演变加深：,三 心肌梗塞的图形演变与分期,3 亚急性期（近期）：数周-数月 ST段回到等电位线，T波正常或恒定，Q波存在4 陈旧期：梗塞后3-6个月 ST段及T波不在变化，Q波可终身存在，少数消失容栓与支架是上述时间发生改变,三 心肌梗塞的图形演变与分期,四 心肌梗塞的定位诊断,前壁：V1-V6（前间壁：V1-V3 前壁：V3-V5 广泛前壁：V1-V6）下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL 后壁：V7-V8 V1R波增高 右室心梗：V3R V4R V5R,五 心肌梗塞的不典型图形,（1）非透壁（非Q波）心梗 多见于多肢病变。梗塞范围局限、多部为梗塞或梗 塞位于心电图常规导联的盲区。（2）心肌梗塞合 并其他病变：室壁瘤，左、右束支传导阻滞,六 心肌梗塞鉴别诊断,ST段抬高的原因 急性心肌梗塞（AMI）急性心包炎 过早复极 室壁瘤 变异性心绞痛 继发性改变,六 心肌梗塞 鉴别诊断 ST段抬高的原因,六 心肌梗塞鉴别诊断,六心肌梗塞鉴别诊断,出现异常Q波的原因 AMI 陈旧性MI CLBBB 心肌病 顺钟向转位（肺气肿）横位心III出现异常Q波,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,
