ECS肺栓塞指南.ppt

,肺动脉栓塞-ESC2008指南-急性PE最新观念 N ENG J Med.2010,建议分级,证据级别,提要,基本概念自然病程诊断策略预后分析治疗手段,提要,基本概念：PE、DVT、VTE自然病程诊断策略预后分析治疗手段,基本概念,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。,基本概念,肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。,基本概念,静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。,提要,基本概念自然病程 流行病学 易患因素 病理生理学 风险分级 诊断策略预后分析治疗手段,流行病学,美国1979-1999住院患者PE发生率 0.4%急性PE致死率7%-11%。致死性PTE超60%漏诊，仅7%得到治疗近端DVT中50%存在无症状性PTE，PTE患者70%存在下肢DVTPTE常发生于VTE发作后3-7天，其中10%病例1小时内死亡,流行病学,PTE病例中5-10表现为休克或低血压，同时高达50的患者不发生休克，而出现右室功能失调/受损的实验室标记PTE发作后，约有2/3患者的灌注缺损可以完全恢复。大部分死亡病例（超过90）发生于未治疗的患者，原因在于不能诊断出PE。约有0.5-5的患有PTE且接受治疗的患者中发现存在慢性血栓性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH),易患因素,静脉血栓栓塞目前认为是患者相关性危险因子和环境相关性危险因子相互作用的结果评估其易患因素的相对危险性，在提高诊疗和初级预防方面都是有益的,易患因素 患者相关 环境相关强易患因素（OR10）骨折（髋部或腿）髋或膝关节置换 普外科大手术 大创伤 脊髓损伤 弱易患因素（OR2）卧床3天 久坐不动（如长途车或空中旅行）年龄增长 腹腔镜手术（如胆囊切除术）肥胖 怀孕/产前 静脉曲张,易患因素 患者相关 环境相关中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼衰 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 中风发作 怀孕/产后 既往下肢静脉血栓 血栓形成倾向Circulation 2003,107(23Suppl.1):19,易患因素,随着年龄的增长，静脉血栓栓塞的发生率呈指数级上升急性肺栓塞患者的平均年龄是62岁约65的患者为60岁或超过60岁。80岁以上患者的发病率是那些不足50岁患者的8倍,病理生理学,PE发作的主要结果是影响血流动力学稳定当肺血管床被血栓堵塞超过30-50时，开始出现血流动力学变化，间接影响呼吸功能,病理生理学循环衰竭,肺血管阻力升高，右心后负荷剧增，左心舒末容积骤减致使低血压或休克出现右心扩张导致室间隔左偏，左心舒张进一步受压力影响减弱5-HT等缩血管物质、缺氧、反射性肺血管痉挛加重肺动脉高压,大块或多发血栓,病理生理学代偿机制,存活患者交感神经系统兴奋变力和变时性刺激以及Frank-Starling机制导致右心做功增加，从而有助于肺血流量、左室充盈量和搏出量的恢复全身血管收缩维持全身脏器灌注右室室壁过薄不能产生超过40mmHg的平均肺动脉压力。肺血管床阻塞40-50%，肺动脉压力高于40mmHg,病理生理学低氧血症,主要由血流动力学紊乱引起心搏出量下降导致进入肺循环的混合静脉血氧饱和程度下降在毛细血管床上，低灌注区域和由非梗阻血管支配的高灌注区域引起通气-灌注比例失调大约1/3的患者，通过未闭合的卵圆孔产生右向左的分流,病理生理学,小块的或远端的栓子，即使没有引起血流动力学障碍，也会产生肺泡局部的肺出血，继而表现为咯血、胸膜炎和少量的胸腔积液,风险分级,风险分级用于评估PE的严重性，即个体早期死亡率的预测其评估并非通过栓子的形状、在体内分布和解剖特点。,风险分级,提要,基本概念自然病程诊断策略临床表现临床概率评估实验室检查分层诊断策略预后分析治疗手段,诊断策略临床表现,诊断策略临床概率评估,针对肺栓塞诊断的前瞻性调查研究(ProspectiveInvestigationOnPulmonaryEmbolismDiagnosis,PIOPED)(i)将患者分为三种临床PE类型是相当准确的，PE患病率随着临床概率的增加而增加（低，9；中，30；高，68）(ii)90患者有低或中等临床概率,诊断策略实验室检查,D-D二聚体静脉加压超声(CUS)肺通气/灌注核素扫描(V/Q scan)CT扫描:SDCT 和MDCT肺动脉造影心脏超声,诊断策略实验室检查,D二聚体敏感性95，特异性40肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高对于临床低中可能性的PE患者，D二聚体阴性（500ng/L）可排除诊断，不需进一步影像学检查对于临床高可能性的PE患者，D二聚体正常也不能排除诊断酶联免疫吸附含量测定、定量乳胶凝集法、全血凝集法对于怀疑PE的住院患者均不应接受D-二聚体检测,诊断策略实验室检查,静脉加压超声（CUS）检查对诊断DVT的敏感性达90，特异性达95%单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断可局限于四点进行检查 腹股沟和腘窝,DVT二维超声表现为 腔内强弱不等回声或充盈缺损,诊断策略实验室检查,通气-血流灌注显像(V/Q scan)静脉注射碍-99M标记的大颗粒白蛋白，因而使得肺灌注处于组织浓度水平 冷区具有重要的PE诊断或排除诊断意义，其阴性预测值高，检测结果正常或接近正常时可基本排除PE,诊断策略实验室检查,CT 可作出段以上肺栓塞诊断单层螺旋CT(SDCT）特异性达90%，但敏感性只有70%，因此SDCT阴性者，必须行下肢静脉加压超声排除诊断多层螺旋CT（MDCT）特异性96%，敏感性达83%，可作为PE的一线确诊手段临床实践中CT血管造影术已经成为可疑PE患者肺脉管系统成像的首选方法,肺动脉CTA,肺动脉CTA,右心室与左心室直径比1提示右心功能不全,诊断策略实验室检查,肺动脉造影 是诊断PE的“金标准”，但是其为有创检查易导致致命性的并发症，目前很少使用，并被CTA取代。,诊断策略实验室检查,超声心动图对可疑非高危PE的诊断意义不大，敏感性只有6070%，而且阴性结果也不能排除PE；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病对于可疑高危PE（有休克或低血压）患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断经食道超声探查肺动脉主干中血栓,诊断策略实验室检查,右心扩大，右心室收缩力下降,分层诊断策略,对于高危PE患者，减少检查步骤，争取治疗时间对于非高危PE患者，减少有创性检查，节约医疗成本,休克状态，或SBP40mmHg,持续15min,WELLS分数或Geneva校正分数,诊断策略的具体推荐意见,可疑的高危PE推荐急诊CT或床边心脏彩超进行诊断（1C）可疑的非高危PE应根据临床可能性选择诊断策略（1A）推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-D二聚体；尽量减少影像学和放射线检查（1A）可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVT，如果结果是阳性，可避免进一步的影像学检查（IIb-B）不推荐行心脏超声进行诊断（IIIC）当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑行肺动脉造影（IIa-C）临床可能性不同诊断标准不同（1B）,提要,基本概念自然病程诊断策略预后分析治疗手段,预后分析,血流动力学ICOPER:SBP 90 mm Hg 90 d全因死亡率是52.4%右室功能Meta分析提示出现右心功能障碍病死率提升1倍；右室功能正常患者预后极好BNP心肌损伤标志肌钙蛋白（+）死亡率44%其他高龄、肿瘤、慢性心衰、COPD.,预后分析,提要,基本概念自然病程诊断策略预后分析治疗手段支持治疗溶栓治疗外科取栓抗凝治疗,治疗循环支持,右心功能不全，心排血量降低血压正常者而心输出量降低患者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺(IIa-B）血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素（1C)；扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，故不建议强力液体冲击。（IIIB),治疗呼吸支持,经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血,溶栓治疗,随机试验一致表明溶栓治疗能够迅速的解决血栓栓塞、有效改善血液动力学参数发病36小时内，约有92的病人可归结为对溶栓治疗有反应出现症状后的48小时之内，进行溶栓治疗的病人可获最大收益，但对于有症状6-14天的病人溶栓治疗仍有益,溶栓治疗药物选择,溶栓治疗禁忌症,溶栓治疗,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗(1A)对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗(IIb-B)对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗低危患者不推荐溶栓治疗(IIIB）导管溶栓（局部化溶栓）与外周静脉溶栓效果相同,外科取栓,长期以来，肺动脉取栓术仍然是一个罕用于救命的方案，几乎没有关于其安全性和有效性的证据在当今外科技术条件下，对于有溶栓绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说，肺动脉取栓术是一个有价值的治疗选择。,抗凝治疗,PE病人早期抗凝治疗的目标是防止死亡和复发多项RCT表明溶栓所获得的血液动力学益处也只在最初几天优于普通肝素，在治疗一周以后，在血管阻塞严重程度和右心室功能不全逆转方面，溶栓组和普通肝素组无差别。,抗凝治疗,静脉：普通肝素、皮下注射低分子普通肝素及fondaparinux（a因子抑制剂）meta分析：普通肝素与低分子肝素有效性、安全性无显著差异 不推荐在血流动力不稳定的高危PE病人中使用低分子肝素 对于有严重肾功能损害（肌酐清除率小于30ml/min）的病人，应该首选静脉用的普通肝素做早期的抗凝治疗低分子普通肝素所取代，后者的剂量根据体重的来确定剂量而无需监测肠内：维生素K拮抗剂华法林初始阶段二者联合使用效果最大化复发率降低,抗凝治疗,抗凝治疗使用时程,静脉抗凝时程：普通肝素、低分子肝素还是fondaparinuX进行抗凝治疗都应该持续至少5天。只要后续的长期抗凝治疗跟上，普通肝素使用5-7天和使用10-14天的效果一样。VKAs应该尽早使用，最好和初始静脉抗凝治疗同时进行。当国际标准化比率（INR）维持在2.0-3.0之间持续至少2天以后，应停用肠外抗凝剂,抗凝治疗治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。（1A）,抗凝治疗治疗时程,对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗（1A）对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝（1A）对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等（1C）,抗凝治疗治疗时程,谢 谢,