第二齐鲁心肺脑复苏及胸痛论坛心源性猝死的防治文档资料.ppt

1,心脏性猝死 Sudden Cardiac Death,1966年Kuller等提出了心脏性猝死的概念1997年Braunwald完善了SCD的定义。定义:将由于心脏原因导致的1小时之内发生的不可预料的死亡定义为SCD。,2,SCD的临床流行病学,临床证实的SCD发生率并不很明确，SCD发生率在0.361.28之间。据文献报告，美国每年发生SCD大约35万例，占人口总数的1。来自我国北京的流行病学资料统计数字表明，SCD的男性平均发生率为10.5/10万，女性平均发生率为3.6/10万。据估计我国每年发生SCD超过55万例，实际发生数字可能更高。,3,SCD的临床病因学概述,大约75%80%的SCD是由于恶性室性快速性心律失常引起的，仅少部分（大约20%）是由于缓慢性心律失常引起。引起SCD的快速性心律失常主要是室性心动过速（VT）和心室纤颤（VF），缓慢性心律失常则包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏、房内传导阻滞和房间传导阻滞、房室传导阻滞（分成房室结阻滞、希氏束阻滞）和室内传导阻滞（分成左束支、右束支、左前分支和左后分支阻滞）等。,4,SCD的临床病因学概述,与SCD有关的心律失常既可以是由于器质性心脏损害引起的，也可以是由于一过性因素引起，如严重的电解质紊乱、药物影响、严重的心肌缺血和心力衰竭等SCD最常见的病因为冠状动脉疾病，2/3的SCD与冠状动脉疾病及其并发症有关。,5,SCD的临床病因学概述,与心律失常猝死可能直接相关的电疾病：Brugada综合症、LQTS、ARVC/ARVD、可能与心律失常猝死直接和非直接相关的疾病：马凡氏综合症、肥厚型梗阻性心肌病、急性肺栓塞、急性心肌梗死、心脏破裂、主动脉夹层、可以导致猝死的其他疾病：急性坏死性胰腺炎、颅内出血或蛛网膜下腔出血、电解质紊乱、.,6,快速性心律失常与心脏性猝死,7,室性心动过速,阵发性VT和VF是导致SCD最主要的快速性心律失常，也是临床上最严重的恶性心律失常。室性心动过速的病因学十分复杂，除了心脏病本身可以引起VT外，其它系统的许多病因也可以引起VT。就心脏原因引起的VT而言，几乎所有的心脏病都可以发生VT。此外，还有一部分VT并不能提出其真正的病因而被称为特发性VT，而这部分特发性VT并不少见。特发性VT极少导致SCD。,8,室性心动过速,VT的最常见病因仍为冠状动脉疾病，其余为心肌病、高血压病、瓣膜病等。有文献报告，几乎所有的急性心肌梗塞患者在发病后都发生过室性心律失常。在缺血性心脏病中发生VT的机率仍很难有确切的数字。临床上诊断VT的病因是比较困难的。,9,室性心动过速,VT的临床表现有较大的变异性，其轻重程度既依赖于VT的基础心脏病状态，也取决于VT的频率。心脏功能越差，VT的频率越快，持续时间越长，症状就越明显。有较严重症状者常是发生于持续性VT，甚至发生SCD。很短阵的VT一般症状较轻，可仅有心悸感。,10,心室扑动/心室纤颤,心室扑动和VF是最恶性的心律失常，其中有相当一部分是临终前的心律失常表现。VF大多数发生在有严重心脏疾患的病人，可以直接发作VF，也可以是发生在VT之后。部分VF发生在心脏结构和功能正常人，称之为特发性VF。特发性VF的病因不详，部分可能与亚临床表现的心肌炎、心肌病有关，也可能就是临床未能诊断的Brugada综合征，或年轻人心脏性猝死综合征等。,11,特殊类型的室性心动过速,12,多形性室性心动过速致心律失常性右心室心肌病Brugada综合征双向性室性心动过速儿茶酚胺敏感性室性心动过速非阵发性室性心动过速特发性室性心动过速无休止性室性心动过速预激综合征,13,多形性室性心动过速,多形性VT是指VT伴连续变化的QRS形态，节律不规则，频率200次分，一般持续10个心动周期以上根据QT间期的长短可将其分为两类：QT间期延长的多形性VT（TDP）短QT间期或QT间期正常的多形性VT,14,多形性室性心动过速,尖端扭转性VT是多形性VT的一种重要类型，其心电图特点为QRS波群形态多变，主波方向沿等电位线上下扭转，故此得名。在先天性或获得性QT间期延长的基础上发生，先天性QT间期延长综合征是由于控制心脏钾通道或钠通道基因突变所致。,15,多形性室性心动过速,获得性QT间期延长综合征多与药物、电解质紊乱（低血钾、低血镁）、严重窦性心动过缓、脑血管意外和严重心肌缺血有关，少数原因不明。诱发QT间期延长的常见药物有a、c类和类等抗心律失常药物，三环类抗抑郁药，抗组胺药，红霉素类药物。,16,致心律失常性右室发育不全,致心律失常性右室发育不全（ARVD或ARVC）是由Dalla Volta氏1961年首先描述1976年正式命名 以VPB/VT/VF等心律失常为突出表现的右室疾病，可伴有心室扩张和功能下降。由ARVD的右室受累位置上看，以右心室流出道、右心尖、和右心室下壁为多发部位，心内膜下心肌和室间隔很少受累及。ARVD病理解剖学特征之一是单或多部位心室肌被脂肪和纤维组织所代替，可见炎性细胞浸润，心肌细胞间质纤维化和心肌纤维的退行性变。造影可见局限性室壁运动障碍和膨出的位置常在所谓的“发育不良三角”。造影时可见到左侧位右室后壁造影剂滞留。心室造影所见的右室前壁和心尖部异常被称为Pile dassiettes征。,17,致心律失常性右室发育不全,ARVD发病年龄大多较轻，男性发病多于女性。患者发病有一定的家族性倾向，与基因突变有关。据报告40岁以后发病者很罕见。病人可以没有任何症状，或仅有轻微症状，如胸闷、憋气、心悸等。由于发病者多年龄较轻，被忽视者不在少数。有的病人可以VT或室颤引起的阿-斯发作或SCD为首发症状。,18,致心律失常性右室发育不全,心电图检查窦性心律时非特异性的ST段和T波的变化，并以V1V3最为常见。可见到室性心律失常。VT心电图具备VT心电图的一般特点，但表现为左束枝阻滞型，也可见多形态的VT、多源性VT、室扑及室颤。ARVD的VT在运动或负荷状态下更容易诱发出来。二维超声心动图对ARVD诊断的应用价值比心血管造影更为明显。超声心动图上可见：病变部位右室壁变薄，膨出或囊袋样突起的表现，其它部位可见到室壁增厚。超声心动图学也可表现为右心室弥漫性病变，但常有明显右室扩大和功能减退。,19,Brugada综合征,Brugada综合征是近年来发现和逐渐认识的有猝死倾向的家族遗传病，是引起心律失常猝死的重要原因之一。1992年由Brugada兄弟首先报道。心电图表现为V1-V3导联ST段抬高伴右束支传导阻滞图形。患者的心脏结构和功能可正常，常表现为自发性多形性VT或室颤发作，也可发生在睡眠中。明确诊断后ICD为首选治疗方案，在置入ICD后可试用胺碘酮和（或）-受体阻滞剂。,20,双向性室性心动过速,双向性VT是指VT发作时心电图的同一导联上QRS波主波方向交替发生相反的改变。双向性VT是造成心律失常性SCD的重要原因之一，临床上常见于严重器质性心脏病，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和洋地黄中毒患者。,21,双向性室性心动过速,对于应用洋地黄药物的患者，一旦发现双向性VT时，必须注意洋地黄中毒的可能。如确为洋地黄中毒药物所致，应停用洋地黄类药物和排钾利尿药，纠正电解质紊乱。纠正电解质紊乱在洋地黄中毒的处理中至关重要。对因洋地黄中毒引起的双向性VT可试用苯妥英钠，同时停用洋地黄类药物。因为地高辛主要通过肾脏排出，因此如果没有反指征，可以应用利尿剂促进洋地黄类药物的排出。如有低血钾，迅速补充钾盐和/或镁盐有助于VT的控制。,22,儿茶酚胺敏感性室性心动过速,儿茶酚胺敏感性VT是导致心律失常性SCD的原因，通常在交感神经兴奋的状态下容易发作。超声显示心脏大小和结构正常，左心室射血分数正常，当病人的窦性心率达到90110次/min以上时，易出现频繁的室性早搏，或VT每日100mg的美托洛尔后，或病人的心率控制在90次/min以下时，室性早搏或VT可以减轻。儿茶酚胺敏感性VT可能与运动性猝死有关。,23,非阵发性室性心动过速,加速性室性自主心律又称为非阵发性VT，是由室性异位起搏点自律性升高所致，频率一般在60100次分。急性心肌梗死再灌注治疗后的非阵发VT，其发生率可在80以上。也可见于心肌炎，洋地黄中毒等情况。多为一过性，对血流动力学影响不大，一般不需积极治疗，可针对病因治疗，较少引起SCD，特别是再灌注相关的非阵发性VT。有时候在心脏骤停病人的心肺复苏过程中或临终时会出现非阵发性VT，这时的VT可能是SCD心律失常的表现之一。,24,特发性室性心动过速,特发性VT可以发源自左心室和右心室。起源于左室的特发性VT，心电图表现为RBBB，电轴左偏。心动过速发作时首选静注维拉帕米，也可考虑静脉注射普罗帕酮或胺碘酮。右心室来源的特发性VT并不少见，来自右心室流出道者居多，发生机制多与自律性异常有关。特发性VT较少引起SCD，但是如果患者存在其他心脏疾患，或者存在心功能不全等因素，则发生SCD的危险性明显增加。,25,无休止性室性心动过速,无休止性VT（incessant ventricular tachycardia）表现为间断的持续性发作的VT的特点，心电图表现为短阵的或成串的VT发作，但是通常每段的持续时间并不长，心动过速的周长逐渐延长，直至终止。心动过速周而复始的特点十分明显。典型的无休止性VT发生在心功能较好和心脏结构正常的“患者”，较少引起SCD。器质性心脏病发生的“无休止性VT”仍然是SCD的高危人群,26,预激综合征,导致心律失常性SCD的预激综合征主要是肯特氏束（Kents Bundle）旁路参与的W-P-W综合征。W-P-W综合征并心房纤颤（AF）时，可以出现极快的心室率，由此可以引发VF和SCD。W-P-W综合征合并AF时心电图上极短的R-R间期220ms），常常是高度危险的信号。对W-P-W综合征合并AF，必须立即予以处理，终止AF的发作，以防发生SCD。,27,缓慢性心律失常与心脏性猝死,28,心脏传导阻滞与心脏性猝死,心脏传导阻滞（heart block）可发生在心脏整个传导系统之内的任何一个部位或同时几个部位。按照传导阻滞发生的部位不同分成窦房传导阻滞（SAB）、心房内和心房间传导阻滞、房室传导阻滞（AVB）和室内传导阻滞等。心脏传导阻滞是临床上缓慢性心律失常的重要类型，其发生率较高，病因也比较复杂，可以由许多原因引起。,29,心脏传导阻滞与心脏性猝死,冠心病和急性心肌梗塞Lev氏病和Lengre氏病。高血压、心肌炎、瓣膜病和心肌病。先天性心脏传导阻滞。结缔组织病。心脏外科、放射性治疗、心导管和介入性治疗、外部创伤药物及自主神经张力异常酸中毒、缺氧和电解质紊乱,30,心脏传导阻滞与心脏性猝死,一般SCD发生于较为严重的心脏传导阻滞患者。由于心脏传导阻滞的临床表现十分复杂，因此对于发生SCD的估测仍然十分困难。一般情况下，单纯的一度和二度AVB不会引起SCD，但如果窦性心律较慢（如P波频率为55次甚至更慢）的病人发生2:1的甚至二度AVB，就有可能发生SCD。三度AVB，特别是交界性逸搏频率很慢时，是造成SCD的重要原因,31,心脏传导阻滞与心脏性猝死,三分支阻滞较易发生三度AVB，交替性BBB应视为高危人群，它表示希氏蒲肯野氏纤维系统功能处不稳定病变状态，特别是逐渐出现的交替性BBB更应视为危险警告，交替性BBB伴P-R间期延长者也是一样危险的标志，这样的病人将会发展成严重的AVB。严重三分支阻滞者SCD发生率较高。,32,病态窦房结综合征与心脏性猝死,病窦综合征（sick sinus syndrome，SSS）是由于窦房结及窦房结周围组织病变导致的以心律失常为突出表现的一组临床综合征。SSS的临床表现和心律失常十分复杂。SSS这个名词是Lown氏（1967）首先提出来的，但当时对SSS的认识很不深入。SSS可为临床心血管疾病或其它系统疾病的一部分,33,病态窦房结综合征与心脏性猝死,体表心电图、动态心电图、临床心脏电生理学方法是认识窦房结病变及其引起心律失常的基础。窦房结功能异常（sinus node dysfunction,SND）的发生率在一般人群中并不太清楚，然而无症状窦房结功能“异常”很常见。据报告，正常儿童中有65存在SAB；在男性医学生中有28存在SAB；在动态心电图描记中，有1.4的中年男性有SAB；在综合性医院中12导联心电图发现窦性心动过缓和或窦性停搏者占0.4。,34,病态窦房结综合征与心脏性猝死,在SSS的临床病因中，以冠状动脉粥样硬化性心脏病和非特异性退行性纤维化最为多见，先天性疾病、心肌炎、心肌病、高血压病、占位性病变、迷走神经张力过高、药物影响和损伤等均可以成为发生SSS的原因。除功能性的原因以外，我们在临床上特别关注器质性的窦房结功能异常。,35,病态窦房结综合征与心脏性猝死,SSS的临床诊断很大程度上依靠体表心电图的诊断，对SSS的心电图的认识是最基本的临床方法，典型表现的以严重窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏、心动过缓-心动过速综合征为表现，也可同时合并房室结病变。SSS的心电图表现很复杂，没有单一固定的模式,36,病态窦房结综合征与心脏性猝死,SSS发生的缓慢性心律失常也是导致SCD的重要原因之一。SSS即使心率已经很慢，长间歇的时间很长，但当SSS患者的长间歇和窦性停搏3s，尤其是病人处于平卧体位时，一般较少引起晕厥和SCD。然而，尽管目前尚缺乏SSS患者发生SCD的确切数字，但严重的SSS患者可以导致SCD已经毋庸置疑。,37,与心脏猝死有关的临床情况,38,睡眠呼吸暂停综合征猝死性别与心脏性猝死电解质紊乱与心脏性猝死心力衰竭与心脏性猝死药物有关的心脏性猝死运动性猝死自主神经与心脏性猝死早期复极心电图现象与心脏性猝死,39,睡眠呼吸暂停综合症与心脏性猝死,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apnea,OSA）是常见病，大约4%的中年男性和2%的中年女性可能患有该疾病，而实际发生数字可能会更高。OSA与高血压、夜间发作的心绞痛、心排量降低和过缓性心律失常等有关。各种心律失常都可发生在OSA患者，近510%的OSA患者可以出现与呼吸暂停有关的过缓性心律失常，如SND和AVB等，甚至发生SCD。OSA也可以导致快速性心律失常。肥胖更容易发生OSA，有可能患有OSA的肥胖者发生SCD的危险更高。,40,性别与心律失常性猝死,性别与心律失常可能有一定的关系。SSS、窦性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）、特发性右心室VT和长QT综合征发生心律失常事件的可能性女性较高。AVB、颈动脉窦过敏综合征、心房颤动、旁路介导的室上性心动过速（AVRT）、W-P-W综合征、折返性VT、VF、Burugada综合征和SCD的发生率男性较高。,41,电解质紊乱与心脏性猝死,低血钾时的心电图可以表现为S-T段压低、T波减低、平坦、负正双相甚至倒置，U波增高，T-U相连成双峰状，可出现快速性心律失常，如过早搏动、房性或VT、心室扑动/VF，低血钾的致死原因之一是VT或VF。由于低血钾可以导致QT（QTu）间期延长，因此严重的低血钾者可以发生尖端扭转型VT（TDP）。,42,电解质紊乱与心脏性猝死,严重高血钾症（7.5mmol/L）时心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅减小伴时间延长，S-T段压低。当血清钾在8.5mmol/L以上时，P波即消失，为所谓的“窦-心室传导”。在极严重高钾血症（10mmol/L）时，出现缓慢、规则、宽大的QRS波群，甚至与T波融合呈正弦波状，出现心脏停顿或VF。高钾血症可以导致房室传导阻滞和室内传导阻滞，也可致VT、VF或心室停搏。高血钾可由于缓慢/快速性心律失常导致SCD。,43,心力衰竭与心脏性猝死,心力衰竭（HF）死亡中大约有47%是由于SCD，仅53%是因HF或其它原因导致的死亡。在临床统计HF发生的SCD中，大多数与发生快速性心律失常有关。临床上应用-受体阻滞剂治疗HF可以改善临床症状和提高HF患者生存率，但是降低HF死亡率很重要的机制之一是-受体阻滞剂降低了快速性心律失常导致的SCD发生率。HF患者突然发生的窦性停搏、严重的AVB、心室率缓慢的交界性逸搏心律或室性逸搏心律等缓慢性心律失常也是HF发生SCD的重要原因。,44,药物有关的心律失常性猝死,药物引起的SCD应引起临床医师的重视。除了药物引起的非心律失常性SCD以外，很多抗心律失常药物、三环抗抑郁药物、大环内酯类抗生素、奎诺酮类抗生素、抗肿瘤药、洋地黄、拟交感药物和-受体阻滞剂等均可以引起心律失常性SCD。药物引起的心律失常，大多数为多形性VT，或表现为原有心律失常的加重。,45,运动性猝死,运动员发生的猝死绝大多数与SCD有关，而且常是发生VT或VF的心律失常性SCD，如ARVD、亚临床型心肌炎和W-P-W综合征，以及Brugada综合征、长QT综合征或短QT综合征等离子通道病有关的心律失常性SCD。有些SCD的初发原因并不是由于心律失常，如肥厚性梗阻型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心脏瓣膜病、先天性心脏病、瓦氏窦/主动脉破裂（马凡氏综合症）和心脏破裂等，但是在SCD发生后，可表现为间接与心律失常相关的SCD。,46,影响心脏性猝死的临床因素,47,体位与心脏性猝死心功能与心脏性猝死代偿心律（率）状态与心脏性猝死临床药物与心脏性猝死缓慢性心律失常与快速性心律失常并存房室收缩顺序与心脏性猝死,48,体位与心脏性猝死,体位是影响缓慢性心律失常临床表现的重要因素。当心动过速或心动过缓的病人处于平卧位时，大脑和心脏的供血状态比直立位好，较少发生意识丧失和晕厥，也较少继发出现快速性心律失常。当患者处于直立位时，回心血量降低，在心率降低比较明显时，心排血量降低也比较显著，更容易造成脑和心脏的供血不足而发生意识丧失或晕厥，甚至发生SCD。,49,心功能与心脏性猝死,心功能状态与SCD有密切关系。心功能较好的患者，尽管心率降低比较明显，但由于心脏每搏输出量（SV）较高，能较好维持脑和心脏的血液供应，较少发生意识丧失和晕厥。对于心脏功能不良，SV已经有明显降低的患者，当心率降低比较明显时，较容易发生意识丧失或晕厥，甚至发生SCD。当心动过速发作时，由于较快的心室率，影响了心室的有效充盈、增加了心脏的做功、降低了心脏排血量，因此较正常心功能患者更容易发生晕厥或SCD。,50,代偿心律（率）状态与心脏性猝死,当发生缓慢性心律失常时，如果下一级的起搏点能够较好地发放冲动，具有较高的逸搏代偿节律（率），病人则较少发生意识丧失或晕厥。相反，如果下一级的起搏点不能很好地发放冲动，不具有较好的下一级逸搏心律（率），则容易发生晕厥，甚至发生猝死。,51,临床药物与心脏性猝死,临床用药影响SCD。一方面是药物导致缓慢性心律失常，另一方面是药物使缓慢性心律失常加重，或新的心律失常，特别是快速性心律失常。不论是哪一种情况，都可能由于药物的作用，增加猝死的危险。,52,缓慢性与快速性心律失常并存,缓慢性心律失常基础上发生恶性快速性心律失常是缓慢性心律失常病人发生猝死的原因之一。例如，AF病人出现洋地黄中毒时，可以出现三度AVB，此时病人并不一定发生SCD，甚至不发生晕厥。但是，如果同时出现VT，则可能由此导致晕厥，甚至SCD。缓慢心律失常快速心律失常猝死,53,房室收缩顺序与心脏性猝死,房室收缩顺序的重要性。房室收缩顺序直接影响到心排血量。当发生三度AVB时，心排血量减少较严重的窦性心动过缓更为严重。因此，同样30次/min的心室率，三度AVB较窦性心动过缓更容易发生晕厥或SCD。同样3s的R-R间期，三度AVB发生晕厥和SCD的危险要大于SSS。发生快速性心律失常时也是这样，室上性心动过速发作时，由于固定的房室顺序关系，血流动力学状态要较失去房室顺序关系的VT好，因此引发晕厥和SCD的危险小得多。,54,55,56,SCD评估方法的价值和限度,ECG:QRS波的时间、束支阻滞、P-R和QT间期、Brugada波、早搏及其特点、预激波（W-P-W综合征）和AMI/OMI心室晚电位、心率变异、窦性心律震荡、QT离散度、T波电交替、运动试验、直立倾斜试验动态心电图、远程心电图和植入式HolterLVEF/LVEDV、运动能力、NYHA分级电生理学检查的必要性和限度可引起SCD的结构性心脏病的影像学证据,57,Nissen SE.Am J Cardiol.2000;86(suppl):12H-17H,不稳定型心绞痛,心肌梗死,猝死,稳定型(劳力性)心绞痛,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,斑块破裂：心脑血管疾病的发病机制他汀类药物稳定板块降低ACS的策略,栓塞性脑卒中,低灌注性脑卒中,58,相关临床问题的关注与SCD,血清标志物的变化和电解质的检测动脉硬化检测和血脂质检测的价值心衰患者的-受体阻滞剂、CRT和CRT-D可达龙抗心律失常作用和预防SCD的意义ICD的应用：CASH、MADIT/MADIT II、MUSTT、SCD-HeFT、DEFINITE、DINAMIT、CABG-Patch非心律失常性SCD相关的影像学检查与干预,59,结 语,心脏起搏器、埋置式心脏电复率/除颤器（ICD）和抗心律失常药物治疗等已经提供了有效防治心律失常性SCD的临床治疗手段。心律失常有关的SCD仍有许多问题值得研究，特别是心律失常性SCD评估和治疗策略的科学化非心律失常性SCD的心脏影像学对使有效防治非心律失常性SCD可能会有一定的价值。,