【医药健康】围术期心律失常文档资料.ppt
三、围术期常见的心律失常,（一）窦性心律失常（二）房性心律失常（三）房室交界性心律失常（四）室性心律失常（五）预激综合征（六）房室传导阻滞（七）电解质紊乱引起的心律失常,一、窦性心律失常1.窦性心动过速 窦性心律100次/分，130次/分不必处理。寻找原因、受体阻滞剂、异搏定、西地兰（心衰）。2.窦性心动过缓 窦性心律60次/分，阿托品或异丙肾上腺素治疗，必要时应用心脏起搏器。3.窦性停搏 出现长间歇的P-P间歇与基础窦性P-P间期无倍数关系。处理同窦缓。4.窦房阻滞 发病原因及处置同窦缓。5.病态窦房结综合征 治疗原则同上。,窦性心动过速,（二）房性心律失常1.房性早搏 1）提前出现P波，与窦性P波形态不同；2）P-R间期0.12秒；3）房性P波后QRS波正常、无或宽大畸形。3）代偿间歇不完全。一般不需治疗，也可使用镇静剂或抗心律失常的药物。频发者用普鲁帕酮和维拉帕米。2.房性心动过速 1）阵发性房性心动过速。2）自律性房性心动过速。3）多源性房性心动过速3.心房扑动 250-300次/分，规则，QRS波形正常，有效的方法是直流电复律。4.心房颤动 350-600次/分，不规则。,（三）房室交界性心律失常1.房室交界性早搏 一般无须治疗。2.房室交界性逸搏及逸搏心律 较窦性周期更长的心室间歇后出现一、二个起源与房室交界区的逸搏，后者为多个逸搏。应用异丙肾上腺素或起搏器。3.阵发性房室交界性心动过速 70-140次/分，QRS正常。病因治疗。（四）室性心律失常1.室性早搏 1）提前出现的QRS波形，无P波。2）QRS畸形，0.12秒。3）代偿间期完全。许多不需治疗，消除症状和诱因；器质性心脏病应积极控制室早。,室性早搏,2.室性逸搏心律 室律40次/分。应及时应用阿托品异丙肾或心脏起搏器。3.室性心动过速 1）连续3个或以上室早，QRS宽大畸形，0.12秒，P波。2）频率100次/分。3）R-R间期规则；4）窦性P波与无固定关系。5）有时有心室夺获和室性融合波。立即静注利多卡因、普鲁帕酮必要时直流电复律。4.尖端扭转型室性心动过速 受体阻滞剂，利多卡因和硫酸镁。5.心室扑动和颤动 扑动规则，频率150-250次/分。颤动不规则，频率250-500次/分。电除颤及心肺复苏。,室性心动过速,心室颤动,（五）预激综合征 1）P-R间期0.10秒。3）出现预激波。4）P-J间期恒定。5）ST-T继发改变，与预激波方向相反。（六）房室传导阻滞1，1度房室传导阻滞 1）心律规则。2）P波伴正常QRS波形。3）P-R间期0.20秒。2.2度1型房室传导阻滞 1）房律规则，室律不规则，房律大于室律；2）QRS正常。3）P-R间期进行性延长至脱落，周而复始。4）脱落前后的P-R 间期2被前周期。3.2度型房室传导阻滞 1）多个连续脱落，P-R间期恒定。2）QRS增宽或正常。4.3度房室传导阻滞,1度房室传导阻滞,2度2型房室传导阻滞,第三节 围术期心律失常的治疗一、治疗原则二、围术期心律失常的治疗（一）起搏、复律和除颤 优点：迅速、易调整。（二）常用抗心律失常药物的治疗1.利多卡因.2.胺碘酮3.普鲁帕酮4.维拉帕米5.艾司洛尔6.阿托品7.溴苄胺8.硫酸镁,第二十三章 围术期心肌缺血,第一节 围术期心肌缺血的原因一、心肌氧供下降（一）冠状动脉灌流量下降1.冠状动脉狭窄（1）冠状动脉硬化（2）冠状动脉痉挛2.主动脉舒张压降低3.心律加快（二）冠状动脉血氧含量下降,二、心肌氧需增加1.心率 心动过速是临床影响心肌氧需的最重要的因素2.心肌收缩力 心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗氧量增加3.室壁张力（1）前负荷：左室舒张末期的静息张力，主要取决于左心室舒张末期容积和左室顺应性（2）后负荷：射血时的主要阻力来自动脉系阻抗，临床粗略地用收缩压代替左室收缩期内压。,第二节 围术期心肌缺血的诊断1.ECG 诊断标准：J点后0.06秒ST段水平或下垂，压低至少0.1mV；J点后0.08秒ST段弓背向上，压低至少0.2mV：ST段上升至少0.15mV。其他表现有T波倒置，QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。2.TEE 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE检出区域性室壁运动异常。3.肺动脉导管 测定肺毛细血管楔压,第三节 围术期心肌缺血的防治（一）选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药 许多麻醉药可以直接作用于心肌或外周血管，加重心肌缺血。2.麻醉方法（1）全麻：麻醉诱导与麻醉深度不够可能因气管插管或手术刺激后导致心动过速，诱发心肌缺血。（2）区域麻醉：联合应用硬膜外麻醉和全身浅麻醉。（二）调控围术期氧供氧需的相关因素1.控制心率 2.控制血压,第四节 药物治疗1.控制心动过速2.降低前负荷3.减低后负荷4.钙通道阻滞剂,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
