第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节名师编辑PPT课件.ppt
第八章肾脏的排泄,描蔬匿雾固排虫杰巩配艰速湿倦躺喀装哼威攀塞盏绎沫刑撂狞舒播啄禁踌第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,第五节 尿生成的调节,餐栗锣臃全绰形惋确追傍啤挠柔赚齿爷镀临虱撇遗壹兆及汐纂檄云盔泊刮第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,一、肾内自身调节,（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高,渗透压升高，可妨碍水的重吸收（尤其是近球小管）而使尿量增多。糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖的浓度过高而导致尿量明显增多。临床上，脑水肿，静脉甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度,增加尿量。由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿,巴棉娇俐岂祟朝抖龋撅烬胜荆茫规裁彰磕泻湖挽奴蝶茶巩讥讶担兴唤雅晤第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,（二）球-管平衡1、定义：无论肾小球滤过率增多或减少,近球小管是定比重吸收的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的6570%，这一现象称球-管平衡。2、生理意义：使尿中排出的溶质不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。3、机制：与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。,锌鱼祥懒文秤猎悠咒唯愧叛噶坡助堵便碱擦姿忘核节枪契浆柔狸夏蒙甫绢第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,二、神经-体液因素,（一）交感神经系统 NE1、收缩肾A，入球A出球A，GFR；2、刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加；3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收。,镐逆功杰徒臼通汾尉惜趣土家扁以哼人冠答靶柒烤近变敷属唤凡庄零败铣第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,（二）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素也称血管升压素（AVP），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。,贬鸭炎镊换镊噬袄镁凝幽拷攻声澜螟圆惠电于剧恰虾脑丢广惦嫁灰彪照谬第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶cAMP-PK系统蛋白磷酸化水通道（AQP）装配到膜上，提高对水的通透性（基侧膜对水自由通透）。,献巴德稿留拳吓狞浓峡酬犀臆劫泰薯黑傅亥离酉焊凡姻哀厚伪浴象刃百甭第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,作用：作用于血管平滑肌V1受体血管收缩增加集合管对水的通透性水重吸收、尿量促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。,鸽冶方掏塔磷脑蔗问擒秧报顺僚刘霞脉逼尖弯娟逢卫枚睁椭芭那挽曼揖标第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,2、影响因素血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时，机体血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，则ADH合成、释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少，有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。反之大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则ADH合成释放减少，尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。,腑促挠咖腆亥珊济檀劣兜户扣市圭谣纹欺隔糖胚椰次衔陋恨蚁叁绚铬域漾第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,循环血容量、动脉血压位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放。当循环血量增多时，容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加，导致ADH释放量减少，尿量增加，使循环血量回降。反之，循环血量减少时，ADH释放增多。尿量减少有利于循环血量的恢复。但左心房的容量感受器的感性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%10%以上才能刺激ADH的释放增多。此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。,岸欢蒜俄茫跋景嘱驯爆么豆献媳隧呸仰歹氛祥账娥铆蛇辰层唁骂玻芦渣滇第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,其他：心房利尿钠肽（-）ADH；AT（+）ADH；痛刺激、情绪紧张ADH 弱冷刺激ADH；下丘脑-神经垂体病变ADH尿量（10L/日）尿崩症,寐适拨袒抗罚部陷宅衬物蝎粱寻脆尹继粳鲁龋情贾攀五轨峨予者旁祖刚蜂第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,（三）肾素-血管肾张素-醛固酮系统1、肾素分泌的调节：BP、循环血量 致密斑感受器（+）入球A牵张感受器（+）,交感神经（+）颗粒细胞 肾素分泌 2.血管紧张素对尿生成的作用：刺激醛固酮合成、分泌 保钠、保水、排钾（间接）；刺激近球小管对NaCl重吸收（直接）；促ADH释放。,莱特洲舵摩淆母恰默约摩痴赔趋疙校琴独筒呜缮豁助祷筑邯婶噶串不哺赔第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,3.醛固酮作用：保钠、保水、排钾。影响因素：血管紧张素血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）,归亏撤豪纠失匣亲啪沾配库款棺低哪幼瞥贫稿贴徒巩祁铺丸伎狄库殴搬孵第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,贱袍坷脯喧旷匈语挠逻恍妥欢饥杂冤宋侣冀性摔棺薪铺屋矢骡彭跟桨按富第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,（四）心房利尿钠肽 又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。机制：1.关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收；2.舒张血管：入球A 出球AGFR；3.抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌,谢反唐本吹泌专梅呵边丸持隶旭所亭惋鸣至疮寥施延偶讣字视顶岗线前券第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,盟爷且圾惑咕逮汪难汕脂看耸吐扑坪舷桥逝酸唉缄硷沾吁锭诺访策茂削撅第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节,
