儿内科危重症诊疗规范2023版.docx

儿内科危重症诊疗规范2023版第一节急性呼吸衰竭第二节脓毒症休克第三节失血性休克第四节低钠血症第五节高钠血症第六节脑水肿第七节肝功能衰竭第八节多器官功能隙碍综合征第九节代谢性酸中毒第十节急性中毒一、有机磷中毒二、鼠药中毒三、毒蘑菇中毒第一节急性呼吸衰竭【ICU编码】ICD10：【定义】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸正常空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等因素，即为呼吸衰竭。根据动脉血气分为氧血症型（I型呼吸衰竭）和低氧血症伴高碳酸血症型（H呼吸衰竭）；根据主要发病机制不同，分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性，或泵衰竭和肺衰竭；根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指外呼吸功能原来正常，由于各种病因的突发或迅速进展，引起肺通气和（或）换气功能严重受损，在短时间内引起呼吸衰竭。【病因】参与呼吸运动调节过程的任一环节，包括各级呼吸中枢、神经肌肉、胸廓、胸膜、肺组织和气道的病变，都会导致呼吸衰竭。一、呼吸道阻塞：分为上呼吸道阻塞（胸廓外气道）及下呼吸道阻塞（胸廓内气道）。上呼吸道阻塞在婴幼儿常见，喉是上呼吸道的狭窄部位，是发生阻塞的主要部位，可因感染、过敏、吸入性异物、增生性病变（如声门下血管瘤等）、颈部病变压迫气道、先天性气道畸形、神经体液因素（喉痉挛、喉肌松弛、声带麻痹）等引起。下呼吸道阻塞常见病因有哮喘、毛细支气管炎、内源性异物（如塑形性支气管炎）、纵隔及胸腔病变压迫气道（如先天性心脏病对气道的压迫）等引起。二、肺组织病变：常见病因有感染性、化学性、吸入性肺炎；肺水肿（心源性及ARDS等）；肺纤维化；肺内血管畸形所致解剖分流等。三、胸廓胸膜病变：常见病因有胸廓创伤、畸形、气胸和胸腔积液等。四、各级呼吸中枢及神经肌肉病变：常见病因有颅内感染、脑外伤、脑血管病变、外源性毒物及药物中毒；脊髓炎、多发性神经根炎、重症肌无力等。【诊断要点】一、临床表现临床症状病变类型/部位严重程度呼吸频率增加，呼吸做功增加（鼻翼扇动，三凹征等）； 呼吸音减弱； 吸气性喉鸣； 犬吠样咳嗽； 鼾声或喉部咕噜声； 声音嘶哑；上呼吸道梗阻呼吸窘迫：任何上述呼吸运动形式的异常。呼吸衰竭：严重的呼吸窘迫。有如下一项多或多项的临床表现，应考虑呼吸衰竭可能。（1）与年龄不相称的显著的呼吸过速或呼吸过慢甚至呼吸停止。（2）显著的呼吸费力、呼吸做功增加，或显著的呼吸运动、呼吸做功、呼吸音减弱，甚至无有效呼吸。（3）考虑为呼吸窘迫相关的发组。（4）脉搏氧饱和度低于94%,此处脉搏氧饱和度条件为：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下。（5）考虑为呼吸窘迫相关的，与年龄不相称的显著心动过速或心动过缓（心动过缓常预示心搏停止即将发生）。（6）考虑为与呼吸窘迫呼吸频率增加，呼吸做功增加；呼吸音减弱；呼气相延长；哮鸣音；下呼吸道梗阻呼吸频率增加，呼吸做功增加；呼吸音减弱；呻吟湿罗音肺组织疾病 呼吸频率增加，呼吸做功增加； 胸廓不对称，常有某一侧明显隆起或塌陷； 呼吸运动不对称，常有某一侧呼呼吸音明显减弱； 气管侧移；胸廓胸膜疾病 呼吸节律异常； 呼吸做功增加或减弱； 呼吸音增强、正常或减弱； 上述一些上呼吸道梗阻的表现； 呼吸运动不协调，矛盾呼吸等；呼吸中枢、神经肌肉疾病相关的急性进行性恶化的意识水平改变，包括显著的烦躁，激惹，由清醒到嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等的改变。二、辅助检查1 .动脉血气分析：为确诊呼吸衰竭的依据，对于呼吸衰竭的分型、病因的分析、病情的评估、治疗反应的观察、预后的判断都有非常重要的意义。2 .X线检查：胸正侧位片；喉气道正侧位片及透视；颈部、胸部、心脏CT及气道重建；气道造影等对于了解病因，确定病变严重程度均有重要意义。3 .电子支气管镜检查：对于了解病因，确定病变严重程度及治疗均有重要意义。三、鉴别诊断1、循环性呼吸窘迫：先天性心脏病、心力衰竭、各型休克等循环系统问题引起的呼吸窘迫。2、血液性呼吸窘迫：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血红蛋白携氧能力下降或氧解离困难引起缺氧，进而导致呼吸窘迫。常见病因有严重贫血，碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒），高铁血红蛋白血症（硝酸盐中毒等引起）等。3、中毒性呼吸窘迫：机体内外环境的改变，内外源性毒物对内呼吸（细胞氧化磷酸化）的中毒性损伤等原因导致的呼吸窘迫。（1）、吸入气氧分压过低或二氧化碳分压过高。（2）、体液酸碱失衡（各种代谢性酸中最为常见）。（3）、组织中毒：各种原因导致线粒体损伤，维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍，外源性毒物（氟化物等）直接抑制细胞氧化磷酸化。上述各型呼吸窘迫的病因本身可直接或间接损害呼吸系统，如病变进展迅速或治疗不及时终将导致呼吸衰竭，应高度重视并给予及时充分的呼吸支持。【治疗】呼吸窘迫的紧急处理流程图 保持气道开放的体位； 必要时予吸引，清理气道； 吸氧； 脉搏氧饱和度、心电等监测； 开放静脉通路； 有条件时做好建立高级气道的准备，如气管插管等； 有心肺复苏指征时，立即予行基础生命支持；格鲁布综合征上呼吸道梗阻过敏气道异物 肾上腺素雾化； 皮质激素治疗； 考虑建立高级气道,包括外科气道可能； 肌注肾上腺素； 沙丁胺醇雾化； 使用抗组织药物； 皮质激素治疗； 考虑建立高级气道，包括外科气道可能； 充许保持舒适的体位； 专科会诊； 紧急时考虑先予建立高级气道；下呼吸道梗阻毛细支气管炎哮喘 吸引，清理呼吸道； 支气管扩张剂试验治疗； 考虑无创或有创辅助通气； 沙丁胺醇和或异丙托澳筱雾化； 皮质激素治疗； 皮下注射肾上腺素； 硫酸镁治疗； 特布他林治疗； 考虑无创或有创辅助通气；肺组织疾病 沙丁胺醇雾化； 有指征时使用抗菌素； 考虑无创或有创辅助通气； 考虑无创或有创辅助通气，加用适当的PEEP治疗； 考虑血管活性药物支持； 考虑利尿；创伤性胸廓胸膜疾病感染性 胸腔穿刺减压或胸腔闭式引流术； 专科会诊； 考虑无创或有创辅助通气； 胸腔穿刺减压或胸腔闭式引流术； 抗感染治疗； 考虑是否需外科干预； 考虑无创或有创辅助通气；颅内高压呼吸中枢及神经肌肉疾痉中毒3神经肌肉疾病 避免低氧血症； 避免高碳酸血症； 避免体温升高； 考虑无创或有创辅助通气； 有条件时使用拮抗剂或解毒剂； 联系专科或专科医院； 考虑无创或有创辅助通气；考虑无创或有创辅助通气；肺炎（感染性、化学性、吸入性等）肺水肿（心源性或ARDS等）【疾病分级及诊治指引】急性呼吸衰竭为急危重症，均需高度重视，紧急处理，不再作分级。【入院标准】诊断为急性呼吸衰竭的患儿均需留观或住院紧急处理。一部分患儿，如急性喉炎、过敏所致喉水肿、哮喘等，经紧急处理后病情可迅速缓解，可在观察室继续观察或收入普通病区继续治疗。如初步评估急性呼吸衰竭一时难以缓解，或处理后病情仍继续进展，均有入住PICU指征。【会诊标准】1 .考虑病因为气道内外源性异物的需请耳鼻喉科、呼吸科会诊。2 .考虑有困难气道可能的请麻醉科、耳鼻喉科、呼吸科协助建立高级气道。3 .考虑胸廓创作、畸形，气胸，胸腔积液，肺脓肿等疾病需请胸外科会诊；考虑肺血管病变的请胸外科、介入科会诊。4 .考虑先天性心脏病对气道造成压迫的请心外科会诊。5 .考虑气道内外源性增生性病变造成阻塞或压迫的请耳鼻喉科、呼吸科、介入科、肿瘤内外科会诊。【入、出ICU标准】一、入ICU标准见上述。二、出ICU标准收入IeU的病人经过严密监护和治疗后，病情趋于稳定，可转出IeU返回普通病房继续进行专科治疗。标准如下：1.心率在正常年龄组范围内；2 .血流动力学稳定；3 .呼吸频率在正常年龄组范围内，呼吸功能障碍已获纠治，血气分析结果正常；4 .主要脏器功能稳定；【并发症及处理】一、气管插管所致气道狭窄。1 .表现为拔管后存在上呼吸道梗阻表现，电子支气管镜检查可见声门下狭窄、声门粘连等各种表现。2 .处理：抗炎、消除水肿、耳鼻喉科手术治疗、无创辅助通气过渡、再次气管插管或气管切开等治疗。二、呼吸治疗所致肺容量、压力伤等并发症。根据病情及适应症，采取肺保护通气策略，尽可能避免各种并发症，如出现气胸等可行胸腔穿刺减压术、胸腔闭引流术等治疗。三、呼吸机相关性肺炎：参照相关指南积极防治。【谈话要点】根据具体病例向家人介绍病情、目前诊断、必要检查、治疗方案、相关并发症、预后及预后费用等。【出院标准】病因去除，病情缓解，临床及血气等相关检查无呼吸衰竭相关表现。【随访指导】1 .根据病因、病情具体指出复诊时间及地点。2 .紧急就诊指征：再次出现与发病时类似的呼吸窘迫表现，或出现与并发症的相关的临床表现。3 .根据病因、病情作用具体的护理、营养、药物、活动等指导。【诊治流程图】预检分诊：存在呼吸窘迫，考虑有急性呼吸衰竭可能的患儿就地抢救或送观察室救治在观察室迅速评估（生命征、营养、疼痛、心理、康复），并作出初步救治如呼吸衰竭迅速缓解则继续留观或收入普通病区，如评估呼吸衰竭一时难以缓解或经初步救治后仍继续进展则予收入PICU救治参照上述治疗原则及相关科室协同处理病情好转出PCIU有出院指征时予出院出院后随诊。【门急诊标准流程】客服中心办理诊疗卡分诊护士服务站分诊急诊外科或普通外科问诊内容：年龄：多见2岁以下；症状:阵发性哭闹、呕吐；血便有无：起病8T2h出现果酱样大便；评估和疾病分级：全身情况评估、疼痛评估、脱水、休克等。出现卅、+©应立即分诊至外科；分级II级以上通知外科和急诊中心救治。【住院标准流程】急性肠套叠入院指证手术及手术分级、授权术后去向PICU普通外科急性肠套叠临床路径出入PICU标准 健康教育 出院带药的用药指导 出院后护理指导 复印相关资料 粘连性肠梗阻的疾病宣教 上级医师查房，确定有无手术并发症和手术切口感染，决定是否出院如果该患者可以出院： 通知患者及其监护人出院 完成病历书写 开具诊断证明、出院小结 健康教育 预约复诊日期出院标准行肠套叠复位或肠切除吻合术1 .一般情况良好，无发热、呕吐、腹胀等，精神及饮食正常，排便可。2 .手术患者腹部切口愈合良好，无红肿、渗出等；3 .出院前复查血常规、血电解质、超敏C-反应蛋白等结果正常；腹部X线正常；4 .无其他需要住院处理的并发症。监护人出入院处办理出院客服中心诊断证明、出院小结盖章普通外科专科门诊复查、随诊【诊疗规范路径图】急性肠套叠诊疗规范路径图第二节脓毒性休克ICD-IO编码】A41.954【定义】脓毒性休克是指感染引起的全身炎症反应综合征，出现循环功能障碍。【病因】1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。2 .宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。3 .特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome,TSS）TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。【诊断要点】1.临床表现（1）感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项。意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾紫细，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克；心率脉搏改变：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快;毛细血管再充盈时间23s（需除外环境温度影响）；尿量1m1./(kgh)；代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常值2个标准差。即：12个月70mmHg(1.mmHg=0.133kPa)；10岁70Hg+2X年龄(岁)；210岁90mmHgo2.临床分型：(1)暖休克为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代酸等，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。(2)冷休克为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长，儿科以冷休克为多。【鉴别诊断】1.低血容量性休克：该病有引起低血容量的病因存在，如失血、腹泻、呕吐、异常体液引流等，血压低、CVP低，对补充血容量的治疗反应好。2 .心源性休克：该病有引起心肌损害的病因存在，如心肺复苏术后心肌缺氧缺血性损害、心肌炎、心肌病等，血压低、CVP高，心音低钝，心输出量下降,心排指数下降，心脏彩超的左室射血分数、左室缩短率下降，治疗以强心、利尿、扩管为主。3 .梗阻性休克：该病有引起心脏或血管流出道梗阻的病因存在，如心包压塞、气胸、肺动脉栓塞、冠状动脉栓塞等，血压低、CVP高，以针对病因的治疗为主。【治疗】1.液体复苏：治疗方案阶段液体性质时间速度和剂量液体复苏快速输等张Ih20m1.kg,5'IOmin推注，液可重复23次，总量无上限，视乎临床表现的改善继续输122368h510m1.kgh液维持输131524h24m1.kgh液当PH<7.25可考虑用5%NaHCO3当Hb<7g,可考虑给红细胞悬液HCT<30%当血糖>可考虑用胰岛素005ukgh200mgd1.当血糖过低时可考虑用GS0.5"1.gkg10%GS510m1.2.血管活性药物多巴胺520gkg.min肾上腺素0.052gkg.min冷休克去甲肾上腺素0.050.3Ugkg.min暖休克多巴酚丁胺520gkg.min米力农0.50.75gkg.min硝普钠0.58ugkg.min,避光3.抗感染积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。4 .肾上腺皮质激素氢可3"5mgkg.day,分23次给。甲强龙23mgkg.day,分23次给。小剂量、短中病程5 .纠正凝血隙碍早期可给予小剂量肝素510IU/kg皮下注射或静脉输注（注意肝素钠不能皮下注射），每6h1.次。若已明确有D1.a则应按DIC常规治疗。Hb<7.Ogd1.,可考虑输血。6 .机械通气保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可用CPAP,小婴儿更需积极气管插管及机械通气，以防呼吸肌疲劳。肺保护性通气策略，避免使用大潮气量和相应高平台压,允许高碳酸血症。7 .镇静、止痛、肌松剂使用8 .白蛋白：对明确低蛋白血症者使用。9 .羟乙基淀粉(万汶，833m1.kg)扩容作用。对凝血和肾功影响小。改变血管内皮功能。减少全身感染和毛细血管渗透压。10 .肾脏替代治疗(血液滤过或血液透析)。11 .应激性溃疡预防：用H2受体抑制剂。12 .注意各脏器功能支持，维持内环境稳定。13 .保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。14 .一般治疗：体位：头部及双下肢抬高30度【疗效评价】15 治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压。(1)毛细血管再充盈时间2S；(2)外周及中央动脉搏动均正常；(3)四肢温暖；(4)意识状态良好；(5)血压正常；(6)尿量1m1./(kgh)16 6小时内的治疗目标(成人标准)：CVP2812mmHgMBP265unHg尿量0.5m1.kghSVO2270%【分级及诊治指引】一旦确诊为脓毒性休克属危重病人，需请上级医师（主治或以上医师）指导抢救治疗，并请PICU急会诊协助救治。【入院标准】门诊或院外转运脓毒性休克的病人立即收入急诊观察室积极就地抢救治疗的同时，请PICU急会诊。【会诊标准】脓毒性休克的病人需请PICU急会诊。【入ICU标准】抗休克治疗的同时转送至Picu监护。【谈话要点】1.脓毒性休克以感染起病的全身炎症反应综合征伴有循环障碍，起病急，病情进展迅速、凶险，常累及多器官功能的损害，早期诊断、早期治疗效果好，一旦进入难治性休克状态，预后差，有生命危险，即使存活，也会留有不同程度的后遗症。2.抢救费用贵，在P1.CU第一天的费用往往高达12万元/天，以后的费用大约在30005000元/天。【出室标准】1 .已无休克状态，病情稳定23天；2 .生命体征稳定，没有需要PICU处理的并发症。【随访指导】如遗留器官功能的损害，返我院相应专科门诊就诊或就近医院随诊。【诊治流程图】（见下页）脓毒性休克诊治流程图门诊病人、住院病人出车转运回院的病人Omin5min精神及灌注状态异常保持气道通畅并按PA1.S指南处理门诊病人收入急诊留观室，住院病人请PICU急会诊，转运病人收入PICU静推等张盐水20m1.kg或胶体液，可至60mlkg,纠正低血糖及低血钙15min液体复苏无效休克液体复苏有反应有急诊手术指征，抗休克同时请外科急会诊收入P1.CU,放置中心静脉导管，开始多巴胺或多巴酚丁胺治疗并进行动脉监测液体复苏无效，多巴胺/多巴酚丁胺抵抗性休有手术禁忌症收入PICU继续抗休克监护冷休克用肾上腺素，暖休克用去甲肾上腺素恢复灌注压（MAP-CVP）,ScvO2>70%儿茶酚胺抵抗性休克肾上腺功能不足？无肾上腺功能不足？60min血压正常冷休克 Scv02<70%输液，加用血管扩张血压低冷休克ScvO2<70%输液及肾上腺素血压低暖休克ScvO270%输液及去甲肾上腺剂或磷酸二酯酣抑制剂持续儿茶酚胺抵抗性休克开始心输出量测定，补液，正性肌力药物，血管加压剂或血管扩张剂，激素治疗，以恢复灌注压和CI>3.3并且V601.min.m2难治性休克考虑ECMO治疗注：MAP平均动脉压；CVP中心静脉压；PICU儿童重症监护室；CI心脏指数；PA1.S儿科高级生命支持；EeMO体外膜肺第三节失血性休克UCD编码】R57.IO1.【定义】儿科失血性休克是各种原因的失血导致血液循环功能不稳定，组织器官微循环有效血流量严重灌流不足，以致重要生命器官发生机能、代谢、结构等严重障碍的全身性危重病理过程，是涉及临床各科常见的危重并发症。【病因】小儿各种原因致出血量较大，如严重外伤、消化道出血、感染病灶或坏死灶出血、创面出血、自发性内脏出血、术野出血、伤口出血等，有效循环血量和携氧血红蛋白直接减少引起失血性休克，同时存在一些特殊性。1 .少量出血在机体代偿范围内可不影响循环功能。2 .出血后以有效循环血量不足者表现同低容量性休克。3 .出血同时伴创伤、应激时，可伴发创伤性休克、神经源性休克等，可令出血性休克病情加重，属混合性休克。4 .凝血功能障碍、其他休克D1.C导致出血时，失血性休克加重其他病情。【诊断要点】1 .症状（1）进行性苍白时伴休克症状群，如惊恐不安、烦躁、乱语、嗜睡、昏迷等神志异常，气促、尿少、无尿或大小便失禁等。（2）休克症状群可伴随活动性出血或早于原发病出现。（3）部分患儿单独以休克症状群为发病表现。（4）个别病例缺乏休克症状、只有简单的表情、体征等而容易被忽视。2.体征（1）进行性唇色、结膜、皮肤苍白。（2）可伴神志异常、呼吸急促。（3）大循环障碍，如心动过速、血压异常、心音增强或低钝等改变、脉搏减弱。（4）微循环（组织灌注）障碍，如四肢大理石纹、肢端湿冷、发凉，肢端或全身发紫、外周毛细血管再充盈时间延长（capi1.1.aryrefi1.1.time,CRT）超过2秒、尿少等。（5）早期失血性休克血压可以不低、正常或偏高，而存在血压下降、神志抑制(嗜睡或昏迷)、尿少或无尿、任何器官功能异常等表现之一即为失代偿性休克。(6)神志、肤色突变，呼吸、心动骤漫往往提示即将发生心肺骤停。(7)临床上具有同时出现心音低钝、脉弱和低血压的“三低”特征，为终末期休克，提示预后不佳。3.辅助检查(D血红蛋白(Hb)：Hb明显下降或进行性下降；(2)病因检查：血性胃肠液或大便潜血试验阳性提示消化道出血，血性脑脊液、体腔液和病灶穿刺液或引流液提示相应部位出血，B型超声或CT扫描可进行血肿或活动出血定位，各种内窥镜检查可进行出血定位或活动出血治疗。(3)经皮氧饱和度(SpO2)监测：纠正或排除呼吸源性低氧后的Sp2波动、结合肢端或全身紫细难以纠正、脉搏无力或无脉，提示组织血流灌注不良；(4)血气分析与血乳酸：二氧化碳分压(PCO2)：血气PC02降低，结合呼吸加快表现，提示早期休克；血乳酸(1.actate,1.AC)：因氧运输环节障碍，组织细胞乏氧代谢使乳酸增多，内生酸性产物堆积，出现高乳酸血症、伴/或负值碱储(BE)或阴离子间隙(AG)增加的代谢性酸中毒。排除原发性代谢性疾病后1.AC2mmo1.1.,提示乏氧代谢或失代偿性休克，中后期休克高乳酸血症尤为突出；(5)血生化：休克早期组织高分解、高代谢使得血乳酸脱氢酶升高和氮质血症，中后期因组织细胞损伤致血转氨酶、心肌酶谱升高，出现多系列酶谱升高提示休克并多器官损害。【鉴别诊断】1 .急性呼吸衰竭：失血性休克有气促、呼吸缓慢或骤停、肢端或全身发紫等表现时与急性呼吸衰竭易混淆。但呼吸衰竭在改善气道通畅和输氧或人工辅助通氧后缓解可与之鉴别。2 .急性脑部疾患：失血性休克导致脑功能异常时临床表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷等神志异常、大小便失禁、抽搐等与急性脑部疾患难鉴别。结合病史，休克临床危重度与脑功能异常程度评估同步，早期失血性休克纠正后脑功能同步改善者支持休克。3 .其他类型休克：其他类型休克也伴有皮肤苍白、发紫等改变，但进行性唇色、结膜、甲床苍白和血色素下降使失血性休克区别于其他类型休克；休克伴出血，兼凝血功能障碍、DIC和感染证据等支持脓毒症休克。4 .急性肾功能衰竭：失血性休克表现为神志异常、气促、尿少、无尿、血压未降反升时与急性肾功能衰竭有时区别困难。休克纠正后尿量增加支持肾前性少尿或无尿。【治疗】1 .一般治疗(1)护理：卧床，必要时给以约束带约束防止坠床。(2)营养管理：由护士对患者的营养状况进行初始评估(营养评估方法详见？),记录在住院患者评估记录中。总分23,有营养不良的风险，需在24h内通知营养科会诊，根据会诊意见采取的营养风险防治措施；总分V3,每周重新评估其营养状况，病情加重应及时重新评估。(3)疼痛管理：由护士对患者进行疼痛初始评估(疼痛评估方法详见？),记录在住院患者评估记录和疼痛评估及处理记录单中。医生应及时得到评估结果。疼痛评分在4分以上的、医生应在Ih内得到报告，并查看病人后给以止痛、镇静，必要时给以局部麻醉或全身麻醉，对预防或减轻应激和炎症反应均有作用，并可起到预防或减轻创伤性休克、混合性休克病情的作用。未进行药物治疗及物理治疗的病人，疼痛评分为O分，每72h评估一次并记录；疼痛评分1-3分，每24h评估一次并记录；疼痛评分4-6分，至少每8小时评估一次并记录；疼痛评分26分，至少每1小时再评估并记录。(4)心理治疗：关注掌握危重患儿心理评估，及时进行药物和非药物干预。2 .救治与对症治疗(1)分级监护：根据危重程度分级处理，早期失血性休克进入病区重症室监护，进行生命体征监测；病情危重者边监护、边进行现场救治，条件允许后尽早转送危重监护中心监护，继续生命支持；同步进行病因诊治、手术前准备或监护下进行抢救性手术治疗。(2)生命体征监护：持续动态监测神志、唇色、肤色、心率、呼吸、静脉充盈程度、肺部啰音和肝下缘变化、血压、脉搏、肢端温度、肢端色泽、皮肤纹理、CRT、尿量、X-光胸片渗出变化和心影大小变化等，有条件的监测中心静脉压和肺动脉楔压等容量一一循环前负荷的指标。（3）呼吸支持：开放口腔、鼻腔和咽腔，吸痰、清理呼吸道堵塞物（含分泌物、填塞物、血块等），保持气道通畅，吸氧；必要时气囊加压通气，病情发展急骤或短时间难以改善者进行气管置管建立人工气道和机械通气。对呼吸心跳停止和接近停止的休克患儿马上实施心肺复苏ABCs（airwaybreathandcircu1.ationsequence）0（4）恢复有效循环容量、改善携氧功能：在一小时内完成对小儿（含新生儿）休克抢救流程的基础上，实施六小时早期目标治疗策略（ear1.ygoa1.-directedtherapy,EGDT）0补充血容量和红血球：针对失血性休克首先补充有效循环血量绝对不足，适当补充红血球，同步进行严密的再评估和监护，根据“失多少”，做到“需多少，补多少”。合理应用血管活性药物：在血容量得到充分补充的情况下，根据各型休克血流动力学特点使用不同类型的血管活性药物，血管收缩剂、正性心肌药（强心剂）和血管扩张剂。常用：东蔗若碱、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。纠正酸中毒：休克存在代谢性酸中毒的治疗原则是“宁酸勿碱”，利于血红蛋白在组织氧离解释放，必要时将PH值纠正到7.15即可。改善和恢复重要器官的功能、防治MODS：脑保护是器官保护的核心，实施及时、有效的器官保护功能综合治疗策略，以预防MODS的出现，或恢复已存在MODS各个器官的功能，是防止出现多器官功能衰竭的有效措施。3 .对因治疗：关键是防治失血性休克的各种病因，如止血、止痛、清除感染灶和坏死灶等。（1）关键的外科止血：对于创伤所致失血性休克最重要的抢救性手术是创口、裂口、手术伤口或其他活动性出血灶的止血、修复；（2）原发出血灶的处理：包括感染病灶、坏死病灶、炎性或脓性死腔和创面的清除、引流和清创，是阻断失血性休克或失血相关的混合性休克等的关键。同步针对感染病灶、坏死病灶或脓性死腔致病微生物体进行适时、适量、有指征和疗程合理的用药。（4）危重状态下手术抢救与生命支持的关系：如何规避危重状态下实施紧急手术的风险、特别是避免诱发休克或加重现有休克的程度是围术期难题。由失血性休克术前患儿已处于危重状态，使得紧急手术成为相对禁忌症，但单凭非手术的保守治疗和抢救手段不能终止休克时，抢救性手术却又变得非实施不可时,只能依靠小儿高级生命支持手段，在现场、急诊科、手术室、现代儿科重症监护室（PICU）等各种不同场合因时、因地、因人和有保障地实施抢救性手术，以降低患儿术中、术后病死率和提高生存质量。4 .预防针对小儿失血性休克进行出血的早预防和早干预。（1）择期手术防治出血的发生：术前、术中和术后均为预防和干预的时期，科学的围术期管理、娴熟的手术技术、适时止血和补充等可避免失血休克。（2）意外出血的防治：现场创伤止血、抢救性止血和适时补充等，对创伤患儿止血和止痛兼治，可避免失血休克，预防创伤性休克。（3）围术期、监护期各种引流和有创监测管道的监护：对各种手术引流管和有创监测管道（胃管、肠管、测压管等）血性引流液的定期、定性和定量记录，以及时进行继发出血止血和补充；不要把今天的进行性失血留作明天作为累积丢失量再作过期的处理，以阻断失血性休克的发生。【并发症及处理】小儿出血性休克疗效取决于早诊断、早干预和原发病的及时控制，休克一旦迁延会有一定的并发症，常见的并发症包括：1 .心肺骤停：失血性休克回序贯导致心肺骤停。与呼吸衰竭所致的心肺骤停相比、休克的存在使心肺复苏更困难，故实施ABCS时血容量复苏和抗休克显得尤为重要。2 .缺血缺氧性脑病：失血性休克或心肺骤停导致的缺血缺氧性脑病。休克及时得到纠正和脑保护治疗后脑功能迅速改善，预后良好；相反，休克迁延或脑保护欠佳，脑功能预后不良。患儿存在脑水肿时重点是护脑、无需特别脱水，脑水肿与失代偿性休克并存时存在矛盾治疗，治疗不能导致循环波动，此时慎用利尿、禁忌脱水。3 .多器官功能障碍综合征（mu1.tip1.eorgandysfunctionsyndrome,MODS）：失血性休克迁延或在休克纠正后仍存在细胞线粒体损伤的能量代谢障碍，即微循环线粒体窘迫综合征（MiCroCirCU1.atOryandmitochondria1.distresssyndrome,MMDS）时可序贯继发脑、肺、肾等器官功能障碍的MoDS,间接增加病死率。患儿救治应遵循动态个体化原则，实施多器官功能保护和支持的综合治疗。【分级及诊治指引】表1分级I级II级In级N级严重程度危重重度中度轻度休克失代偿失代偿代偿代偿失代偿时间（小三31-3<1小时无时）失血量工105-10<5<5（占总血容量）神志改变昏迷嗜唾兴奋无尿量(m1.kg.h)<0.50.5-1叁1叁2工2一小时以血乳酸(InmO1./1.)长时间三2上短时间叁2<2受累器官（个数）芸2芸2无无三线医生二线医生二线医生三线医生（副主责任医生任或主任医师）（副主任或（主治或副（主治医主任医师）主任医师）生）注解:【入院标准】1 .确诊或疑诊出血的患儿,按照儿科入院处理；出血并休克按急危重症处理,先现场救治，稳定后入院处理；确诊或疑诊急诊创伤、出血或活动性出血的手术患儿，按照外科急症入院处理。2 .本单位无手术资质的，边救治生命边请上级医院进行会诊，或临床失血性休克纠正或改善后转往有手术资质的医疗机构进行手术。【特殊危重指征】1 .血常规(I)Hb进行性下降：新生儿G2g1.,1个月以上10g1.(2)活动性出血P1.tW20.0*10u71.,颅脑手术P1.tW50.0*1021.°(3)血型为Rh阴性及其他稀有血型等。2 .血压下降、神志抑制(嗜睡或昏迷)、神志突变、尿少或无尿、肤色突变，呼吸骤漫、心动骤漫、心音低钝、心肺骤停、脉搏减弱或消失、合并任何器官功能异常。3 .生化及血气分析(1)血1.AC22mmo1.1.°(2)血气分析：PH值7.2,Pa0260o1.1.,PaCO260mmo1./1.04 .影像学及其他辅助检查提示：血性胸积液、血气胸、血气腹、血性腹水、心排出量指标明显下降、心包积血或心包填塞、多发性骨折、内脏大血肿、器官破裂、多器官联合伤或破裂等；各种内窥镜检查提示脑、消化道、气道、胸腹腔、关节腔等出血。【会诊标准】1.患儿出现下列情况之一，可请PICU会诊，以进一步评估失血性休克及救治。(1)早期休克纠正救治效果不理想。(2)临床休克或失代偿性休克。(3)休克迁延或纠正后病情反跳。(4)休克合并其他器官功能除碍。(5)失血性休克或混合性休克病因不明。(6)围术期需要。5 .各种出血涉及会诊专科。(1)严重外伤、消化道大出血、药物不能控制的感染病灶或坏死灶出血、创面出血、自发性内脏出血、术野出血、伤口出血等，请小儿外科会诊。（2）一般病情的消化道出血，请消化科会诊。（3）凝血机制障碍的出血，请血液科会诊。（4）有营养不良的风险，请临床营养科会诊。（5）需持续镇痛或镇痛效果欠佳，请麻醉科或疼痛专科会诊。（6）因危重、监护、疼痛等造成患儿心理问题或潜在心理问题时请儿童心理专科会诊；（7）其他特定器官或部位出血，请相关专科会诊。【谈话要点】1 .病情介绍：失血性休克是各种疾病因失血导致的并发症，是威胁生命的危重症，所以需在抗休克、生命支持、止血等紧急救治和危重监护下实施病因和对症治疗；2 .必须检查：常规进行生命体征监测、血流动力学监测，其他检查包括：血常规（首次含血型）、血气分析、血乳酸、血生化、出凝血功能（出凝血四项）、胸腹部X-光照片或透视、床边全导联心电图、尿常规、大便常规（必要时含潜血试验）、B型超声检查、CT扫描、针对性的内窥镜检查等；3 .失血表现或证据和循环功能障碍可诊断失血性休克，失血病因可能很明确，亦可能部分隐蔽或疑难，边救治边进行病因诊断；4 .需在病区重症室或中心监护室监护下进行抗休克、生命支持、止血等紧急救治，同时对因和对症治疗，失血原因未明者边救治边进行病因诊断；5 .本病常并发贫血、低血压，病情迁延或加重可并发心肺骤停、缺血缺氧性脑病、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症，是本病的防治重点；6 .本病得到及时救治、器官功能保护就效、病因明确者能治愈；休克病情迁延、并发严重并发症、病因不明、疗效欠佳或止血困难等患儿预后不佳；7 .预计费用视病情危重程度、原发病治疗难度而定。【出院标准】