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2022左室舒张功能障碍的病理生理学及超声心动图诊断（全文）评估左室（1.V）舒张功能已成为标准超声心动图检查的常规组成部分。使用从二维和多普勒成像中获得的数据，可以得出关于可用于估计1.V充盈压（1.VFP）的心室舒张和顺应性特性的结论。已证明1.VFP的超声心动图在评估病因不明的呼吸困难患者以及射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者中特别有用。此外，基于超声心动图的1.VFP估计可用于临床决策已越来越被接受。本文讨论了舒张功能障碍的病理生理学，并对其超声心动图评估进行了全面回顾。舒张功能障碍和1.VFP舒张期的1.V充盈确保通过Star1.ing机制输送正常的每搏输出量。然而，当1.V充盈伴随1.VFP异常升高时,会导致舒张性心力衰竭。值得注意的是，术语1.VFP无法区分左室舒张末压（1.VEDP）和平均左房压（1.AP;图1）,尽管它们之间存在重要的病理生理学差异。平均1.AP可被视为整个舒张期肺循环看到的下游压力，当升高时会导致肺静脉（PV）高血压、肺血管充血和呼吸困难。相反，1.VEDP的单独增加（具有正常平均1.AP）不会增加PV压力。如下所述，增加的平均1.AP和1.VEDP的超声心动图表现相应不同。B.1.A.一A*waveY-descet X-dscentEarfydiasto<e图1（A）1.V压力曲线。（B）1.AP曲线。（C）同时1.V和1.AP曲线。1.Vmin,1.V最小压力;TMPG,二尖瓣压力梯度。1.V舒张的生理学1.V舒张期通常分为四个时期等容舒张期、快速充盈期（RFP）.缓慢充盈期和心房射血期。等容舒张期等容舒张期从主动脉瓣关闭到二尖瓣打开，在此期间1.V压力下降，但容积不下降。然而，值得注意的是，1.V压力实际上在收缩射血期开始下降，早在主动脉瓣关闭之前，并且通常在RFP期间达到其最低点，即1.V最小压力（1.Vmin）（图2）。图21.A、1.V和主动脉压力曲线描述了心脏周期的各个阶段。插图显示了当左心室顺应性降低时，左室压力的急剧上升（箭头）。见正文。AS,心房收缩期；AVC,主动脉瓣关闭；AVo,主动脉瓣开放；IVCP,等容收缩期；MVC,二尖瓣关闭；MVO,二尖瓣开放；SEP,收缩射血期。一些研究采用了单指数衰减的假设来计算T即舒张的时间常数（图3）。在正常心脏中，持续约30-40毫秒，在RFP期间，1.V舒张几乎完成，但当1.V舒张受损时，T会延长，直到舒张后期才会达到完全舒张。在极端情况下，舒张在舒张末期仍不完全，这种状态被称为挛缩。Time3T的计算，松弛时间常数。从主动脉瓣关闭到高于1.VEDP5mmHg的1.V压力符合所示的单指数方程。T是从这个方程中获得的。e、自然对数；P,压力；t,时间。快速充盈期1.V快速充盈阶段始于二尖瓣开放（图2）。这一时期的充盈被认为是由三个生理过程介导的：主动松弛、弹性反冲和心室延长。主动松弛是通过肌质/内质网Ca+腺昔三磷酸酶（SERCA）泵的作用，将Ca+离子重新封闭在肌质网中而产生的。弹性反冲力来自于收缩期储存在可压缩的左心室成分（如胶原蛋白、钛蛋白）中的势能在舒张期被释放出来时产生的恢复力。有人认为，弹性反冲力通过解除心肌的扭转来促进心室的充盈，而心肌的扭转又产生了沿左心室长轴的室内梯度，使血液加速向心尖移动（吸力）。当肌动蛋白-肌球蛋白交联在RFP期间解开时，左心室肌纤维对1.AP带来的所谓延长负荷的反应越来越强烈，从而使它们“伸展”，使左心室扩大，从而促进心室充盈。将RFP分为两部分是很方便的：前期是1.V压力下降到1.Vmin（“降支”）后期是1.V压力恢复到左心房（1.A）水平（.升支”；图2,）。在正常心室中，下降期的充盈主要是由吸力（压力下降时左心室容积增加）促成的。然而，上升支的充盈是以左心压力上升为代价的，并且主要受心室顺应性的影响。因此，当顺应性降低时，左心室压力上升更快（更陡峭）,导致二尖瓣提前关闭及RFP缩短（图2）。然而，需要强调的是，左心室顺应性不仅在RFP时影响充盈，而且在整个舒张期都影响充盈。缓慢充盈期从RFP结束到心房收缩期开始的这段时间被称为舒张期（图2）。在这一时期，1.A和1.V的压力接近平衡，所以心室充盈很少。随着心率的增加，舒张期缩短，通常在90100次/分时消失。心房收缩期获得足够的1.V前负荷（1.V舒张末期容积）超出快速充盈的任务落在左心房。在年轻、健康的1.V吸力强劲的个体中，只有20%的舒张末期容积是由心房收缩贡献的（图2）。然而，随着年龄的增长，1.V舒张和顺应性的扰动使RFP结束时心房中的血液残留增加。这种血液通过Star1.ing机制被喷射到左心室,并解释了老年人在心房收缩期间贡献多达40%的1.V舒张末期容积的能力。血流多普勒多普勒成像是第一种应用于舒张功能超声心动图研究的方法。可以使用脉冲波（PW）多普勒检测血流。这是通过将样本容积放置在四腔视图中打开的二尖瓣叶尖之间，将光标（声波线）与彩色多普勒1.V流入信号对齐，以避免低估血流速度。正常的PW多普勒波形如图4所示。E波和A波分别反映RFP和心房收缩期间的流量。在RFP期间大部分1.V充盈发生的年轻健康个体中，E波的峰值速度超过A波的峰值速度。减速时间（DT）,即峰值E波速度穿过基线所需的时间，表示最大1.A-1.V压力梯度消散以使血流停止所需的时间。正常的E波DT为160至200ms,但随着年龄的增长而增加.1.VFi1.1.ingNorma1.Grade1aGrade1bGrade2Grade3GradesFi1.1.ingFi1.1.ingFi1.1.ingFi1.1.ingFi1.1.ing1.Vand1.APressurePressure,mmHnIy1.2VTransmitra1.Dopp1.erVe1.ocity,rmurEA>08to<2DT=160-2msU1.IEA0.8E50CnVSDT>200msEA08EA>0.8t<2<xE50cnVsEA08÷E>50cmsDT>200msDT16O-2msEA21DT<160ms/IIAdur八4Mitra1.Annu1.arTissueDopp1.erVe1.ocity,rmu*rvVvUVVJJPu1.monaryVenousDopp1.erVe1.odty.soIAedUr<AdurEuS>DArdr<AdurS>DAR*Adur>30msecS<DArAu>30mcS«DM-Adur>30msecTime,ms1.VRe1.axationNorma1.DecreasedDecreasedDecreasedDecreased1.VComp1.ianceNorma1.Norma1.1.VFi1.1.ingPressureNorma1.Norma1.1.VEDP个Mean1.AP个个Mean1.AP1.AVo1.umeNorma1.Norma1.Norma1.个个个图4不同左心室充盈模式下的血流动力学压力和多普勒超声心动图的特点。延迟舒张充盈模式（1级）延迟舒张充盈模式常见于60岁以后。这种充盈模式的特点是E波DT延长（20OmS）,反映了缓慢和延长的1.V压力衰减，仅实现1.Vmin适度下降（图5）。结果，左心房和左心室之间的梯度变窄，由低峰值E波速度反映。与延迟舒张相关的小二尖瓣梯度限制了早期舒张期充盈，导致心房中的血液残留，随后在心房收缩期间喷射到左心室。这会增加峰值A波速度，这是衡量1.A每搏输出量的指标。E波减少和A波增加的综合影响通常会导致正常E/A比率的反转，即E<A（图4）。图5在正常（黑色）和1级充盈（红色）下看到的特征1.V压力曲线（A）和二尖瓣多普勒血流剖面（B）o请注意，1.V最小压力（箭头）出现较晚，并且在延迟舒张时处于较高压力。延迟舒张通常与正常的1.VFP有关。有时，用字母数字命名的Ia级充盈来表示这一点。然而，在一些患者中，1.VEDP可能会升高，在这种情况下,有时会使用Ib级充盈的命名。Ib级充盈时看到的1.VEDP增加是由于左心室缓慢松弛时顺应性降低的叠加结果。重要的是，顺应性的降低足够温和，以至于在RFP时不会表现出来，因为心室仍然相对充盈不足，因此在其压力-容积（P-V）曲线的平坦部分运作（图6）然而，在心房收缩期，左心室容积的大量增加使左心室的P-V关系上移到其P-V曲线的较陡峭部分，从而使其操作顺应性（指输液等改变心脏负荷引起的顺应性改变）下降，1.VEDP上升。重要的是要认识到，随着从Ia充盈到Ib充盈的过渡，1.VEDP的增加代表了舒张功能障碍的病程”中最早的血流动力学异常。(6H1.UE)anssad.2oBQ3图61b型充盈早期和晚期舒张期的操作顺应性性。在舒张早期，P-V关系保持在P-V曲线的平坦部分，因为左心室相对充盈不足。心房收缩引起的1.V容积增加将左心室的P-V关系向上移动到曲线的更陡峭部分。结果，1.VEDP增加。S,压力变化；3,容量变化。伴随Ib充盈患者顺应性降低的1.V压力急剧上升（图7）截断了心房收缩，因此缩短了二尖瓣A波（Adur）的持续时间。值得注意的是，最好在二尖瓣环处测量Adur,而不是在二尖瓣叶尖之间，这样在舒张末期的混杂低速信号不会被纳入其测量中。如图7所示，Adur的缩短主要是A波DT减小的结果。在这方面，值得注意的是，A波DT60ms预测1.VEDP>18mmHgo最后，重要的是要认识到，在1型充盈模式的患者中，左心房通常不会扩大，因为在这些充盈模式下，心房收缩性的代偿性增加可以很容易地补偿增加的1.A负荷。Type1a Fi1.lingType1b Fi1.ling图7类型Ia和Ib充盈模式。顶部和中间行显示在舒张后期（红色圆圈）获得的1.A和1.V压力曲线。底行显示相关的多普勒血流信号。对于Ib型充盈，舒张晚期1.V操作顺应性降低会导致1.V压力急剧上升，从而缩短心房收缩期。这缩短了A波DT和二尖瓣A波持续时间（Adur）o假性正常的充盈模式（2级）从Ib型到2型充盈（伪正常化）的特征是平均1.AP上升，并且很大程度上代表了1.V顺应性进一步降低的影响。与Ib型充盈相比，1b型充盈在舒张后期才降低1.V顺应性，2型充盈的顺应性下降发生在舒张早期（1.V容量较低）。这会导致RFP压力曲线（图1）的上升部分急剧上升，从而截断快速充盈。这反映在E波DT的缩短上（图4）。这种缩短掩盖了多普勒轨迹上明显的舒张异常的存在。2级充盈可见的早期舒张1.V充盈减少导致心房血液残余，从而增加1.APo这导致峰值二尖瓣E波速度增加。1.VEDP的伴随增加导致Adur的缩短。最后，由于左心室顺应性差而导致左心房负荷增加，随着时间的推移，可能导致心房收缩储备减少、1.A扩大和峰值A波速度降低（降低1.A每搏输出量）。E波速度增加和A波速度降低的综合影响导致E/A比通常1（伪归一化；图4）。限制性充盈模式（3级）从假正常向限制性充盈过渡的特点是1.V顺应性进一步降低，平均1.AP进一步增加，以及心房衰竭的介入。顺应性恶化导致二尖瓣E波DT进一步缩短（至160毫秒）。然而，应该注意的是，E波速度显著增加（1.2m/sec）的患者可能无法证明DT缩短，因为更高的E波速度减速所需的时间增加。1.AP的持续升高进一步增加了峰值E波速度，增加的1.VEDP反映在一个短的Adur上。施加在左心房上的负荷增加最终导致心房收缩衰竭，进一步扩大1.A,并降低二尖瓣A波速度.上述E波和A波变化的综合影响进一步增加了E/A比（图4）。最后，重要的是要注意，通常在40岁以下的健康个体中发现的充盈模式与限制性充盈患者中的充盈模式相似。这是由于强劲的舒张期抽吸产生的大E波，在快速充盈过程中几乎完全清空心房。多普勒充盈模式的动态变化重要的是要认识到，虽然舒张功能障碍会因为左心室纤维化、肥厚或浸润而发展到更高级的充盈等级，但类似的充盈等级变化也会因负荷条件的改变而急性发生。例如，心力衰竭和舒张延迟的充盈模式的患者，如果有液体潴留，可能会出现假性正常充盈模式。这种突然的变化是由于患者的P-V曲线上移（操作顺应性降低；图8）。与操作顺应性的急性变化所导致的P-V曲线移动相反，那些由于心肌结构改变所导致的变化，如图8所示，可以看作是顺应性较差的P-V曲线向左移动的结果。1.VVo1.ume图8左边的P-V曲线与右边的相比显示了1.V顺应性的降低。A点与1级充盈有关，而B和C点均与2级充盈模式有关。从A点到B点的过渡（上移）是由于容量过负荷引起的操作顺应性的突然改变。相反，从A点到C点（左移）的过渡是由于左心室的结构改变。见正文。,压力的变化；,容量的变化。早期的研究人员发现，在Va1.sa1.va动作中发生的前负荷减少提供了一种区分正常和假性正常充盈（1.AP升高）的方法。在正常充盈情况下，Va1.sa1.va动作产生的传入血流的减少对E波和A波速度的影响是成比例的，因此E/A比值的变化不大。然而，在假性正常充盈的情况下，血流的减少增加了左心室的操作顺应性，从而出现了延迟舒张模式，E/A比值也随之降低。有人认为，在Va1.sa1.va动作的应变阶段，E/A比下降50%表明平均1.AP增加（假性正常充盈）。额外的多普勒发现：1.波和等容舒张时间除了E/A比之外，额外的二尖瓣多普勒结果可能有助于确定1.APo这些包括1.波和等容舒张时间（IVRT）,如下所述。1.波。1.波有时可见于多普勒成像，能可靠地预测平均1.AP的增高（图9）。这些波形被认为是由明显延长的1.V舒张引起的舒张中期血流异常。在心率较低、E波和A波充分分离或没有A波时如心房颤动（AF;图9）,1.波的效果最好。那些20Cm/sec没有临床意义。图9（A）1.波的多普勒记录。（B）AF患者的1.波。（C）1.'波的二尖瓣环组织多普勒记录。等容舒张时间。IVRT是一种额外的测量方法，可用于确定平均1.APo这可以通过将PW样本体积定位在心尖五腔视图中主动脉瓣和二尖瓣之间的1.V腔中来测量，这样可以记录1.V流出道和流入道的流量剖面。也可以使用记录两种流量信号连续波多普勒。IVRT是从流出道波形结束时主动脉瓣关闭和二尖瓣E波开始时二尖瓣打开之间的时间偏移量测量的（图10）IVRT延长（110毫秒）见于1级充盈患者，是左室舒张受损的最早多普勒表现（t延长；图10）。然而，重要的是要认识到全身血压升高也会延长IVRT,因为1.V压力达到心房水平需要更长的时间。短暂的IVRT（<60毫秒）表明平均1.AP升高（图10）。然而，应该注意的是，在年轻、健康的个体中看到的快速舒张也可能导致短暂的IVRTo二尖瓣环组织多普勒二尖瓣环的移动被认为在促进容积进出左心房方面起着重要作用。在心尖四腔切面上，将超声波穿过二尖瓣侧环，可以用M型成像追踪整个心动周期的瓣环运动（图11）。此外，多普勒组织成像可以测量瓣膜运动的速度，方法是在四腔视图中二尖瓣后叶基部（侧瓣）或前叶基部（内瓣）的连接点附近放置一个样本量。这时会出现S'波（心室收缩期）、e'波（舒张早期）和a'波（心房收缩期），以及S'波前后的双相“尖峰”，分别与等容收缩和舒张相吻合（图11）。图I1.（A）二尖瓣环运动的M模式记录。A,瓣膜收缩期下降（心室收缩期）；B,舒张早期瓣膜上升；C,舒张期下降；D,舒张晚期瓣膜上升（心房收缩期）。（B）二尖瓣环的组织多普勒记录。（C）二尖瓣环的M-模式和组织多普勒同时记录的图示。IVCP:等容收缩期；IVRP:等容舒张期；MAPSE:二尖瓣膜收缩期。舒张期；MAPSE,二尖瓣环面收缩期的偏移。在收缩期，二尖瓣环向顶端移动（下降），从而使位于关闭的二尖瓣下方的1.V血柱移位。这种运动被称为二尖瓣环平面收缩期偏移。环形下降的速度由组织多普勒记录上的S'波记录。除了促进1.V射血，环形下降同时扩大左心房，增加其顺应性。在二尖瓣关闭时，1.AP的下降会促进PV血液流入心房（心房储备功能）。随后瓣环恢复到收缩前的位置（瓣环上升）分两步完成。在第一个步骤中，包括RFP,舒张的心室将瓣环拉离心尖（早期瓣环上升），伴随的1.V压力下降使二尖瓣开放，促进心室充盈（心房导流功能）。早期二尖瓣环上升（RFP）期间的环运动速度由e'波记录，该波由主动松弛、弹性反冲和延长负荷决定。在舒张期之后，二尖瓣环保持不动，晚期发生二尖瓣环上升（心房收缩）。这是由径向定向的心房纤维收缩引起的，这些纤维插入二尖瓣环并将其拉离1.V心尖，从而记录二尖瓣环a'波形。由此产生的1.A主轴长度的减少被认为是通过将最初存在于左心房的血柱移位（“心室化”）到向上移动的二尖瓣下面的位置（心房泵功能）来促进1.V的充盈。二尖瓣E与瓣环e'比值（E/e'）几位作者发现E/e'比值可用于估计平均1.APo表达式的分子E可被视为1.A-1.V压力梯度的替代指标，而分母e'可被视为该梯度由心室抽吸产生的程度。高e'速度表明存在由强大的主动松弛和弹性反冲产生的强烈吸力，这两者都通过降低1.Vmin来产生二尖瓣梯度。另一方面，低e'速度意味着1.Vmin不会显著下降，因为吸力很差。在这种情况下，血流梯度是由1.AP的上升产生的。因此，低E/e'比值（9）的患者，有时被称为''吸血者"，通常有正常的1.AP,而高比值（14）的患者，有时被称为“推手“，通常有高1.APo对于E/e'比值在9-14之间的病人，不能确定1.APoe'的正常值随位置不同而变化。外侧环的正常速度为IOCm/s,而内侧环的速度则明显较低（7cms）,可能是因为它与中央纤维体相连。最后，一个额外的组织多普勒发现，即1.'波，见于大约一半有多普勒1.波的患者,提示存在平均1.AP的增加（图9）。在局部室壁运动异常的患者中，涉及基底层的1.V节段，二尖瓣环的相邻部分的运动以及它们的e'速度可能会降低。在这种情况下，建议从两个环形区域（室间隔和侧壁）记录e',并取其平均值，以更好地反映环形区域的运动。在这种情况下，建议从两个环形区域（室间隔和侧壁）记录e'并取其平均值，以更好地反映整体长轴运动。使用E/e'的注意事项最近的数据表明，在有明显二尖瓣关闭不全（MR）的患者中，应避免使用E/e'比率来估计平均1.AP。在反流量大的患者中，e'增加，可能是因为随之而来的延长负荷的增加，因此不能用于纠正峰值E波速度。在风湿性二尖瓣狭窄患者中，E/e'似乎失去了其对1.AP增加的预测价值，因为E波速度更多地反映了孔口狭窄而不是松弛或顺应性异常。止匕外，二尖瓣狭窄的环状e'速度降低，可能因为二尖瓣装置的僵硬和束缚导致后基底壁的舒张回缩减少。最后，有人建议E/e'不应用于二尖瓣环钙化（MAC）明显的患者,因为二尖瓣E-由于二尖瓣流入面积减少,波速可能会增加。此外，降低的e'可能并不反映异常松弛，而是组织钙化的局部影响。许多研究表明，E/e'比值无法准确预测天然左束支传导阻滞和右心室或双心室起搏患者的平均1.APo这被认为是由于对间隔e'的低估这是由于间隔运动与间隔不充分（即切向）对准造成的。此外，所谓的顺时针旋转，左心室的异常摇摆运动，在左束支传导阻滞的患者中描述，可能由于类似原因导致侧向e'估计不足。也有人认为，E/e'比值不应用于估计缩窄性心包炎患者的平均1.APo在这类患者中，由于钙化性心包粘连，侧向e'速度可能会降低，而内侧环的速度（通常较低）可能会代偿性地增加（环反转）。用（超动态的）内侧e'速度来估计1.AP,可能会错误地认为它是正常的（环状突起）。最后，Ee'在估计急性失代偿期收缩性心力衰竭患者平均1.AP中的效用仍然存在争议，不同系列得出相反的结论。2016年美国超声心动图学会/欧洲心血管成像协会舒张功能超声心动图评估指南舒张功能评估指南于2009年首次发布。2016年的后续修订很大程度上是由于其过度复杂。为了使新的指南更实用，用于估计1.AP的算法得到了显著简化，重要的是在不牺牲其准确性的情况下。2016年指南58包含两种流程，如图15和16所示，可用于估计1.AP中的平均1.AP大多数患者。这些由专家共识创建的流程最近已在一项使用侵入性标准的研究中得到验证。该研究报告的阳性预测值和90%的特异性应该让临床医生放心地在日常临床决策中使用基于多普勒的平均1.AP增加预测。此外，同一项研究发现，平均1.AP升高的基于多普勒的诊断比临床评估获得的诊断准确得多。Estimating1.APinPatientswithDiasto1.icDysfunction图15确定1.VEF降低、1.V心肌疾病或舒张功能障碍临床证据患者的1.V充盈等级和平均1.AP的流程。Norma1.1.eftVentric1.e图16确定左室射血分数正常且无心肌病证据的患者是否存在左室舒张功能障碍的流程。估计平均1.AP2016年指南中图15中的流程旨在估计已知舒张功能障碍患者的平均1.APo在这方面，指南建议考虑舒张功能障碍的临床和超声心动图证据。提示存在舒张功能障碍的临床表现包括高血压性心脏病、冠状动脉疾病（CAD）以及扩张型和浸润性心肌病。尽管舒张功能在肥厚型心肌病（HCM）中几乎无处不在，但2016年指南仍然不建议使用图15中的流程来估计患有这种疾病的患者的1.VFPo提示存在舒张功能障碍的超声心动图检查结果包括1.VEF降低、病理性1.V肥大、AR-A波持续时间30毫秒、明显的1.波和整体纵向应变降低（G1.S;见下文）。图15中的流程提出了几个参数来估计已知舒张功能障碍患者的平均1.APo已经讨论了使用E/A、E/e'效用。增加的1.A体积是另一个有用的参数，因为它密切反映1.AP的慢性升高。肺动脉收缩压增高（三尖瓣反流TR速度）是1.AP的一个类似的敏感标志,也显示出随着1.V充盈度的恶化而逐步增加。应用图15中流程的第一步是确定二尖瓣E/A比率。E/A比2表明存在增加的1.AP（3级充盈），尽管如前所述，这可能不适用于年轻、健康的个体。E/A比率0.8和峰值E波速度50cms表明存在正常的1.AP（1级充盈）。为了确定这两个极端之间的患者的1.AP是否正常或升高，必须确定有多少符合以下1.A高压标准：E/e,14,（2）指数1.A体积34m1.m2,和TR峰值速度2.8msec（肺动脉收缩压升高的替代指标）。值得注意的是，对于1.VEF降低的40岁的患者，如果上述任何测量在技术上不理想或在临床上不适用，则可以使用PVS/D比1.当满足两个或更多标准时，存在2级充盈和平均1.AP增加。另一方面，当两个或多个标准不满足时，存在1级充盈和正常平均1.APo最后，当只有两个标准可用于分析并且它们不一致时，无法确定平均1.APo需要注意的是，指南警告不要使用图15中的流程来估计某些情况下的平均1.APo这些包括超过中度MR（有效反流口面积0.30cm2）、任何严重程度的二尖瓣狭窄、人工二尖瓣和瓣环成形术环、中度至重度MAC、HCM、心包缩窄、AF和心房扑动、左束支传导阻滞、右心室或双心室起搏和1.V辅助装置。需要强调的是左心室结构正常且1.VEF正常并不排除舒张功能障碍的存在。在这种情况下，2016年指南（图16）建议使用以下四个标准可以确定是否存在舒张功能障碍：（1）平均E/e'比14,（2）间隔e17cm/sec或横向ef10cm/secz（3）TR速度2.8m/sec,和（4）1.A体积指数34m1.m2o指南建议满足三个或更多标准的患者可能有舒张功能障碍。此外,可以使用图15中的流程确定此类患者的1.V充盈等级。在满足一个或不满足一个标准的患者中，舒张功能障碍不太可能.在满足两个标准的患者中，舒张功能障碍的存在被认为是不确定的。应用2016年指南的注意事项在使用2016年指南的流程来估计平均1.AP时，有一些注意事项。首先，在判断心率90至100次/分的患者以及I度房室传导阻滞患者的1.V充盈等级时应谨慎。在这两种情况下，舒张期都会缩短，使得二尖瓣E波和A波重叠。当两个波形共享的速度（即所谓的E-at-A速度）超过20cm/s时，峰值A波速度增加，从而降低了经侧E/A比（图18）。A波速度增加是由于心房收缩中断快速充盈而导致心房负荷增加。偶然出现的早搏使得准确测量E/A比成为可能，因为各个波形分离（图18）.此外，1.A扩大不应作为运动员1.AP增加或存在二尖瓣疾病、AF和扑动、高输出状态（贫血、甲状腺功能亢进等）和心动过缓的标准。图18（A）E波和A波的叠加导致A波峰值速度显著上升。（B）否则，融合的二尖瓣E波和A波会因心房早搏（PAC）的偶然出现而分开。由肺实质或血管疾病（肺动脉高压）引起的TR速度>2.8m/sec也不应作为支持平均1.AP增加的标准。增加的TR速度必须反映由于1.AP增加（2级或3级充盈）导致的PV高血压。因此，平均1.AP（1级充盈）患者的高TR速度表明存在肺动脉高压。二尖瓣疾病、AF和HCM患者的1.VFP图15和16中的流程不应用于存在某些二尖瓣疾病、AF或HCM的情况。尽管如此，仍然可以在这些疾病中估计1.VFP,尽管必须考虑下面讨论的某些警告。二尖瓣疾病图15和16中的流程不应用于任何严重程度的二尖瓣狭窄患者。然而JVRT/TE-e'<4已被证明可预测这些患者的PCWP>15mmHgo在中度以上MR（有效反流口面积0.3cm2）的情况下，也应避免使用2016年指南的流程。在这种情况下，不反映MR导致的早期舒张期流量增加的参数是首选。这些包括AR-Adur>30毫秒（1.VEDP增加）、50IVRT<60毫秒（平均1.AP增加）和IVRT/TE-e'<3（PCWP增加）。值得注意的是，无论1.VEF如何，上述所有内容都可靠地预测了1.VFP的增加。2016年指南的流程也不应用于存在中度至重度MAC（定义为钙化涉及二尖瓣环周长三分之一以上或钙侵入二尖瓣口）。估计中度至重度MAC患者的1.AP最近提出了一种结合二尖瓣E/A比和IVRT的流程（图19）与传统流程一样（图15）,E/A比率仍然是1.AP在其极端情况下的有效指标。因此，比率0.8表示平均1.AP正常，比率1,8表示平均1.AP升高。中间值（0.8-1.8）需要测量IVRT以进一步判断，80毫秒的值用于将正常与增加的平均1.AP区分开来。Moderate-SevereMAC*<0.8Mitra1.E/ANorma1.LAPNorma1.LAPHigh1.APeTransmitra1.gradientmustbe<4mmHg图19确定中度至重度MAC患者1.AP的算法。当血流梯度为4mmHg时，不应应用该流程。心房颤动AF的存在排除了使用图15和16中的算法来估计1.AP,因为心房活动（A波）的损失。在这方面应该注意的是，通过电复律恢复窦性心律可能会持续降低二尖瓣A波速度长达数天。E/septa1.e'11表明AF患者的平均1.AP增加。然而，由于RR的可变性该测量需要平均10个连续的二尖瓣E和瓣环e'速度。或者，可以对三个不连续的E和e'速度进行平均，只要它们在平均心率的10%到20%范围内。另一个提示AF中平均1.AP升高的线索是，尽管RR间期不同，但峰值E波速度缺乏变异性。值得注意的是JVRT<60毫秒,无论1.VEF如何都表明存在平均1.AP升高。最后，E波DT160毫秒表明平均1.AP增加，但仅限于1.VEF降低的患者。肥厚型心肌病研究表明，经二尖瓣充盈模式不能准确反映HCM患者的平均1.APo事实上，HCM患者可能不存在从一种充盈模式进展到另一种充盈模式时所看到的平均1.AP的其他可预测上升。这被认为反映了松弛和顺应性异常对各种1.V充盈模式的影响程度不同。这反过来又被认为反映了在HCM患者中发现的类似可变数量的纤维化、肌纤维紊乱、缺血和局部异质性（异常舒张和顺应性）。尽管个别多普勒参数（例如，E/A比例和E/e'）已被证明对HCM患者平均1.AP增加具有适度的预测价值，多个参数的一致性提高了它们的预测值。基于2016年指南的HCM患者平均1.AP估计流程如图17所示。在应用该算法时，重要的是要注意，当存在超过中等MR时，可用于确定1.V充盈等级的唯一参数是AR-Adur和峰值TR速度2.8米/秒。结论超声心动图仍然是无创评估1.V舒张功能的基石。持续的技术进步可能会增加无创估计1.VFP的简单性和准确性，这应该会改善患者的预后。