室上性心律失常概述(doc11).doc

室上性心律失常一、概述室上性心律失常是一组常见的心律失常,包括心房纤颤（Af）、心房扑动(AF)、房性心动过速、房室结折返性心动过速()及房室折返性心动过速()等，当它们难以鉴别时，统称为室上性心动过速。心房纤颤在40岁以下人群发病率为0 .2%0. 3%,且随年龄增长而明显增加,6090岁年龄组,发病率为5%9%。心房扑动的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有心房纤颤。房室结折返性心动过速由房室旁路（包括预激综合征）所致，房室折返性心动过速一般由房室结双径路引起。阵发性室上性心动过速()在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/100000人/年。发作可与某种特定的诱发因素有关，可继发于某些疾病(如肺炎、心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病等)，也可无明显病理性改变。所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件：一是单向阻滞,二是慢传导。最常用的治疗方法是药物和导管消融。二、临床表现除与原发病有关的症状外，与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥及休克等。晕厥可见于大约15%的患者。心率可能为逐渐加快并逐渐减慢；心律可能规律，也可不齐；心悸可能为突然发作、突然停止；症状可持续数秒钟至数小时、甚至数日不等。三、诊断1，与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、房颤或多源性房性心动过速所致；突发突止的规则而阵发性心悸常常是或。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。晕厥亦可见于房颤时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮波和(或)1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。2，诊断性检查心电图是明确诊断的重要检查。如果患者有阵发性规则的心悸, 同时患者的静态12导联心电图上有预激波,则足以诊断。如果患者心电图上有预激波,而又有不规则的阵发性心悸的病史,则强烈提示患者是房颤发作。这样的患者可能出现猝死,需要立即行电生理检查。因为预激综合征()有可能发生致命的心律失常,所有患者都应做进一步检查。如果心律失常的临床表现是阵发性的,但12导联心电图不能明确其机制时,在做有创性电生理检查和(或)导管消融前没有必要再做其它的诊断性检查。对于持续性患者,应做超声心动图检查来排除器质性心脏病；对于频发(如每周数次)而短暂的心动过速,可做24小时动态心电图检查；对于不太频发的心律失常,可携带式心律失常记录器(wearable loop recorder)要比24小时动态心电图更有用。对于发作很少(少于每月2次)但血流动力学不稳定的症状严重的患者,植入性心律失常记录器(implantable loop recorder)有助于明确诊断。如果临床表现和其它方法不能明确心律失常的诊断,则经食管心房记录和起搏或调搏有助于诊断。四、鉴别诊断1，窄波心动过速的鉴别诊断如果波窄(<120),心动过速几乎都是室上性的。看不见波而周期规则最常见于。时可在1导联上出现假波和(或)在下壁导联(、)上出现假波。如果波出现在段,而且->70,最可能是。如果>,最可能的诊断是非典型,永久性交界性心动过速()或房性心动过速()。2，宽波心动过速的鉴别诊断宽波心动过速可以分为三类。1）室上性心动过速伴束支阻滞：束支阻滞可出现于任何室上性心律失常,如果顺传型时出现与旁路所在位置同侧的束支阻滞则心动过速的频率会减慢，反之会加快。2）室上性心动过速伴房室旁路传导：、f、或逆传型时均可出现经房室旁路传导。宽波伴左束支阻滞图形可见于前传通过其它类型旁路(如房一束,结一束或结一室旁路)的情况。3）室性心动过速：下列心电图特征有助于鉴别宽波心动过速的机制。房室分离,融合波,心室夺获。右束支传导阻滞()图形上波宽度>0.14,左束支传导阻滞()图形上波的宽度>0.16支持室性心动过速的诊断,但波宽度无助于区别室性心动过速和室上性心动过速伴房室旁路传导。心动过速波的特征：、心前导联(从波起始处到波的最低点)间期>100,高度提示室性心动过速的诊断。、心前导联形态相似而且全部呈负向的波(负向一致性)支持室性心动过速的诊断,但正向一致性不能排除左后旁路逆传的。、室性融合波提示室性心动过速的诊断。、波提示心肌有瘢痕,出现在心肌梗死后40%的室性心动过速患者。如难以鉴别，可行经食管心房记录和起搏有助于明确P波与QRS波的关系。五、 治疗策略患者的治疗取决于症状的性质，方法有：迷走神经刺激（颈动脉窦按摩、Valsalva氏动作、刺激悬雍垂、压迫眼眶、冰水刺激等，老年人或敏感者慎用颈动脉窦按摩及压迫眼眶等法）、药物、经食道心房调搏超速抑制、直流电复律或导管射频消融等。应教会患者做迷走神经刺激方法,如果能排除明显的心动过缓(<50次/分),可以根据经验给予阻滞剂。由于有致心律失常的危险,没有确诊的心律失常不要用类或类抗心律失常药治疗。尽管经过仔细检查,仍不能明确宽心动过速的诊断时,就应将患者按室性心动过速治疗。终止血流动力学不稳定的窄或宽波心动过速的最有效而快速的方法是直流电复律。1，按抗心律失常电生理效应分类（Vaughan Williams分类）： 类阻断快速钠信道。 A类减慢动作电位0相上升速度（Vmax）（30%），延长动作电位时程。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。B类不减慢Vmax（10%），缩短动作电位时程。包括美西律（慢心律）、苯妥英钠、利多卡因等 C类-减慢Vmax（50%），减慢传导，稍延长动作电位时程。包括氟卡因、恩卡因、普罗帕酮（心律平）等。类肾上腺素能受体阻断剂。包括普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（美多心安）及索他洛尔等类阻断钾信道及延长复极。包括胺碘酮、索他洛尔及溴苄胺等。类钙信道阻断剂。维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（硫氮卓酮、合心爽）等。其它：洋地黄类、腺苷等。2，抗心律失常药物的用法1），类药物（1）奎尼丁：主要用于房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持及危及生命的室性心律失常。近来已少用。房颤与房扑的复律：先用0.1g试服，观察2小时如无不良反应，选用两种方案之一：A)0.2g、1次/8h，连服三天。B)首日0.2g、1次/2h、共五次，次日0.3g、1次/2h,共五次，第三日0.4g、1次/2h、共五次。一但复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6-8h一次。无效时改用电复律。复律前应先纠正心衰、低血钾及低血镁，且不得存在Q-T间期延长。服药后应停用洋地黄类药物。奎尼丁晕厥或诱发尖端扭转型室速多发生在服药的最初3天内，因此服律应在医院内进行。（2）利多卡因：仅用于室性心律失常。给药方法：1.0mg/kg,3-5min内静注；如无效，5-10min后可重复，但1h内最大用量不超过200-300mg(4.5mg/kg)；有效后以1-4mg静滴维持。毒性反应表现为：言语不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕和心动过缓。（3）美西律（慢心律）：利多卡因有效者口服美西律亦可有效，起始剂量100-150mg、1次/8h，2-3天后可增减50mg。（4）莫雷西嗪：房性及室性心律失常均有效。起始剂量100-150mg、1次/8h，2-3天后可增减50mg，但不宜超过250mg、1次/8h。（5）普罗帕酮（心律平）：房性及室性心律失常均有效。起始剂量100-150mg、1次/8h，2-3天后可增减50mg，但不宜超过200mg、1次/6h。如原有QRS波增宽者，剂量不得大于150mg、1次/8h。静注可用1-2mg/kg，以10mg/min静注，单次最大剂量不超过140mg。心肌缺血、心功能不全和传导阻滞者为相对禁忌或慎用。2），类药物受体阻断剂。用于控制房颤或房扑的心室律，也可减少房性及室性期前收缩，减少室速的复发。美托洛尔（美多心安）25mg、2次/天；普萘洛尔（心得安）10mg、3次/天或0.25-0.5mg，每5min一次静注，总量5mg。阿替洛尔（安酰心胺）12.5-25mg、3次/天。3），类药物（1）胺碘酮：适用于室上性及室性心律失常。可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常作用小。静注150mg(3-5mg/kg),10min注入，10-15min后可重复，随后1-1.5mg/min静滴6h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要副作用为低血压（与注射速度有关）和心动过缓。口服胺碘酮负荷量0.2g、3次/天、共5-7天，0.2g、2次/天、共5-7天，以后0.2(0.1-0.3)g、1次/天维持。长期应用可导致甲状腺功能改变、肺纤维化（常用维持量很少发生）、Q-T间期延长、心动过缓、日光敏感性皮炎及角膜色素沉着等。（2)索他洛尔：适用于室上性及室性心律失常。常用剂量80-160mg、2次/天随剂量增加，尖端扭转型室速发生率增加，当QTC0.55s时应考虑减量或暂时停药。4），类药物（1）维拉帕米（异搏定）：用于控制房颤和房扑的心室率、减慢窦速、终止阵发性室上性心动过速（室上速）及某些特殊类型的室速。用于控制房颤和房扑的心室率及减慢窦速时：80-120mg、1次/8h，最大剂量为480mg/天。用于终止阵发性室上性心动过速（室上速）及某些特殊类型的室速时： 5-10mg/5-10min静注,15min后可再重复5mg/5min。（2）地尔硫卓（硫氮卓酮、合心爽、合贝爽）：用于控制房颤和房扑的心室率、减慢窦速。15-25min(0.25mg/kg)静注，效果不满意时可于15min内再重复，维持量为5-15mg静滴。5），其它：（1）腺苷：用于终止室上速，3-6mg、2s内静注，2min 内不终止，可再以6-12mg、2s内推注。（2）三磷酸腺苷：用于终止室上速，10mg、2s内静注，2min内无反应，15mg、2s再次静注。严重的副作用（大于15mg时发生率增多）为窦性停搏、房室传导阻滞。（3）洋地黄类：用于终止室上速或控制快速房颤的心室率（禁用于房室旁路前传既预激综合征所至的快速房颤及快速心室率）。毛花甙C（西地兰）0.4-0.8mg稀释后静注，可于一小时左右再追加0.2-0.4mg，24小时内不应超过1.2mg；或地高辛0.125-0.25mg、1次/天口服，用于控制房颤或房扑的心室率。3，窄波心动过速的急诊处理对规则的窄波心动过速,应先采取迷走神经刺激方法终止心动过速。如果无效,则静脉注射抗心律失常药,可选用腺苷(或三磷酸腺苷,)或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。腺苷与钙离子拮抗剂和阻滞剂相比,其优点是作用快速、半衰期短。因此,除严重哮喘外,腺苷是首选药物。腺苷潜在的不良反应是诱发Af(1%15%),Af一般是短暂的,但对室性预激的患者可能构成一定危险。对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发的早期复发)的患者,长效药物(如维拉帕米/地尔硫卓或美托洛尔)是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂,并与阻滞剂合用时应特别小心,因为可能出现低血压和(或)心动过缓。4，宽波心动过速的急诊处理血流动力学不稳定的心动过速,应立即行直流电复律。如果心动过速时血流动力学稳定,而且明确是室上性的,则处理方法和窄波心动过速一样。如用药物终止稳定的宽波心动过速,建议静脉注射普鲁卡因胺和(或)索他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者,可首选胺碘酮。要终止不规则的宽波心动过速(如预激性f)建议用直流电复律。 5，各种特异性心律失常1）不适当窦性心动过速此种心律失常在急诊科常见。不适当的窦性心动过速是休息时心率持续性增快或窦性心率与体力、情感、病理或药物的作用程度不相关或不成比例。不适当窦性心动过速的潜在病理基础可能有多种,但主要机制可能是窦房结自律性增高。自主神经调节异常：交感神经张力过高,而副交感神经张力减退。大约90%的患者是女性,平均年龄为(38±12)岁。主要症状是心悸,也可有胸痛、气短、头昏、头晕和近似晕厥等。诊断标准：24小时Holter证实白天活动时心率过度增快,出现持续性窦性心动过速(心率>100次/分),但夜晚心率正常。心动过速(和症状)是非阵发性的。波形态和心内电图的激动顺序与窦性心律相同。排除继发性原因(如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、身体调节功能减退)。治疗：阻滞剂对大多数患者是有益的,应作为治疗的一线药物。钙拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)也有效。对于大多数难治性不适当的窦性心动过速患者,导管消融改良窦房结是一种非常重要的治疗方法。但潜在的并发症有心包炎、膈神经损伤、上腔静脉综合征和需要植入永久性起搏器。2）窦房结折返性心动过速窦房结折返性心动过速是折返环累及窦房结的心动过速。心动过速呈阵发性,常常呈非持续性短阵发作。波与窦性心律时相同或相似,通常由一个房性早搏触发和突然终止。临床表现：患者常有心悸、头晕和近似晕厥,极少有晕厥。诊断：下列特征高度提示这一心律失常。心动过速和与其相关的症状是阵发性的。波形态与窦性心律相同。心内心房激动顺序是从高到低、从右到左,与窦性心律的激动顺序相似。房性期前刺激可诱发或终止心动过速。迷走神经刺激方法或腺苷可终止心动过速。诱发心动过速不依赖于心房或房室结的传导时间。治疗：有症状的窦房结折返性心动过速可用迷走神经刺激方法、腺苷、胺碘酮、阻滞剂、钙离子拮抗剂等。一般射频导管消融可成功地治愈持续性窦房结折返性心动过速。3）局灶性房性心动过速局灶性房性心动过速(AT)的心房频率通常为100250次/分,极少情况下可达300次/分。非持续性AT通常可见于Holter记录中,很少有症状；持续性AT相对少见。局灶性AT患者的预后一般良好,但不间断性AT除外,因为它可导致心动过速性心肌病。AT时通常在波之间有等电位线,这有助于区别典型或非典型的房扑。最常与诱发局灶性AT有关的药物是洋地黄。药物诱发的通常都伴有房室传导阻滞,测量地高辛浓度有助于诊断。治疗需停用洋地黄,发生持续性高度房室传导阻滞时,应考虑用洋地黄结合剂。急诊治疗：给予腺苷可使相当大部分的AT终止。另外,AT对静脉注射维拉帕米或阻滞剂也敏感，其目的是终止AT或控制心室率。没有心力衰竭的人可静脉注射或类药物,而心室功能差的患者应首选胺碘酮。心房起搏和直流电复律对自律性增高的AT无效。但直流电复律对微折返或触发机制的AT有效。长期药物治疗：钙离子拮抗剂和阻滞剂有效,可以作为首选治疗。如果这些药物无效,可试用、(氟卡胺和普罗帕酮)联合房室结阻滞剂,或类药物(索他洛尔和胺碘酮)。由于常发生在老年人和有器质性心脏病的患者,类药物只有在排除冠状动脉疾病之后才能应用。导管消融：AT导管消融的成功率为86%,复发率为8%。明显并发症的发生率低(1%2%),包括心脏穿孔、损伤左、右膈神经和窦房结功能异常。对于抗药或不间断性AT,特别是出现心动过速诱发的心肌病时,最好的治疗是导管消融。4) 多源性房性心动过速多源性房性心动过速(MAT)需要根据心动过速不规则、有3种或以上不同形态的波及不同的心率而诊断。这种心律失常最常与潜在肺部疾病有关,但也可来源于代谢异常或电解质紊乱。用抗心律失常药很难奏效,据报道用钙离子拮抗剂对小部分患者有效。由于存在潜在的肺部疾病,阻滞剂通常忌用。5) 心房扑动房扑() 患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛症状。AF频率大约为300次/分。如2:1房室传导,则心室率为150次/分,个别情况下亦可以11房室传导。类药物通过减慢心房率,也可引起11房室传导,因此应当与房室结阻滞剂合用。AF如果不治疗,也可导致心肌病。射频消融可根治部分房扑。急诊治疗：AT的急诊治疗包括电起搏、直流电或药物复律或房室结阻滞剂。如果患者有急性血流动力学障碍或充血性心力衰竭,则应紧急直流电复律。一般用小于50的能量就可转复为窦性心律。电复律是最有效终止房扑的方法。大多数情况下,当患者为21房室传导,而且血流动力学稳定时,则可用静脉注射维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮、普罗帕酮、西地兰等控制适当的心率，部分也可转复为窦律。药物治疗无效可采用经食道心房调搏超速抑制超速抑制转复。 AF超过48小时的患者,在采用任何方式转复心律前都应抗凝治疗。在进行药物转复时,应注意控制心率。慢性治疗可用阻滞剂、钙离子拮抗剂、胺碘酮等。心律转复(包括电复律、药物复律或消融手术)只有在下列情况下方可考虑：患者已抗凝治疗international normalized ratio (INR)2-3、AF持续时间<48小时或经食管超声(TEE)没有发现心房血栓。阴性的患者也应给予抗凝治疗。6) 心房颤动（Af）是人类最常见的一种心律失常,可发生在有或无器质性心脏病患者。其发生率随年龄增长而增加。阵发性房颤可发生于正常人（原发性房颤），持续性房颤通常是病理性。房颤发生在无心脏病基础者称为孤立性房颤。房颤分为：阵发性房颤(<27天),常<24h可自动转复；持续性房颤(>27天),不加干预不自动转为窦性心律,形成慢性房颤；3持久性房颤为慢性房颤,因多种因素已不能复律,为其终身心律。非瓣膜病者的房颤,每年约有5%发生卒中,这比一般人群高出5倍；由二尖瓣狭窄引起的房颤,其卒中几率则高出17倍。随年龄增长,卒中也随之增多。缺血性的脑卒中发生率14 .7%,随年龄增长,逐渐增高,3090岁发生率6 .7%,8089岁发生率36 .2%,其中1/3的卒中发生在房颤的6个月内。栓塞高危因素包括：以前有栓塞史者、高血压病、糖尿病、冠心病、人工瓣膜、慢性心衰、左房扩大、左心耳流速减慢、年龄大于65岁。不用抗凝治疗的房颤,在非瓣膜病者,最终有35%发生卒中。行抗凝治疗者,卒中可减少68%。治疗原则：控制心室率；恢复并维持窦性心律；抗凝,降低栓塞危险性；治疗基础心脏病。临床上往往根据发病时间对房颤进行分类,并以此选择治疗方案。治疗以抗凝和控制心室率为主。急性房颤控制心室率的药物选择：控制房颤时的心室率十分重要,可以减轻症状和改善血流动力学,也为了预防心动过速引起的心脏病，因此控制心室率作为一线治疗。急性房颤无心衰者,首选钙离子拮抗剂,地尔硫卓、维拉帕米和受体阻滞剂；急性房颤合并心衰者,首选洋地黄制剂；胺碘酮在上述药物无效或禁忌时可选用；依不利特(Ibutilide)和多非利特(Dofetilide)是近十年来研究出来的类抗心律失常药，依不利特和多非利特对转复房颤有效,对控制心室率效果差；预激合并房颤(尤其旁路前传者),钙离子拮抗剂、-受体阻滞剂、洋地黄制剂禁用,血液动力学稳定者可用类、类抗心律失常药,血液动力学不稳定者立即电复律。慢性房颤控制心室率的药物选择：常用药物为钙离子拮抗剂、 受体阻滞剂、洋地黄制剂。当单一用药心室率控制不佳时,可考虑联合用药,地高辛对运动时心室率控制较差,加用受体阻滞剂可以控制运动后心室率加快。心律平、胺碘酮均不作为一线药物,因为任何一种药物均可导致心脏阻滞,联合应用上述药物更易引起心脏阻滞,故联合用药应从小剂量开始,谨慎加量。恢复及维持窦性心律：对无器质性心脏病的阵发性房颤,类药物作为首选药物,普罗帕酮150200,每日3次。心力衰竭的患者,胺碘酮作为首选药物,胺碘酮0.2,每日3次,1周之后0.2,每日2次,1周,再减至0.2,每日1次。以后可酌情继续减量,维持量越小越好。对冠心病合并房颤的患者,索他洛尔作为一线药物,索他洛尔起始剂量4080,每日2次,必要时可加至160,每日2次。冠心病患者心肌梗死时合并房颤者不用类。新的第类抗心律失常药物Ibutilide可能是房颤转复很有希望的药物,但其疗效尚需临床试验证实,目前美国批准仅用于静脉房颤转复,国内尚未上市。静脉注射ibutilide转复为窦性心律的速度最快,用2mg使房颤或房扑在30min内或嗣后的3040min内转复为窦性心律。类药物如维拉帕米与洋地黄缩短心房肌不应期,对房颤无转复作用。停用维持窦性心律的抗心律失常药物指征：若引起房颤的原因已经纠正或去除,经服药治疗,无论窦性心律维持时间长短,均可以停用抗心律失常药物；窦性心律维持超过1年以上,尤其是那些孤立性房颤的病人,可以停用抗心律失常药物；对于那些左室功能轻微受损,服药前房颤发作为阵发性,并且血液动力学没有阻碍者,可以尝试停用抗心律失常药物。若患者服药前房颤发作时总需要电转复,并且伴有血液动力学不稳定者,则不建议停用抗心律失常药物。应该注意的是停用抗心律失常药极可能引起房颤的复发，因此如需要不应停用华法令抗凝治疗。体外直流电转复：伴有下述情况可考虑电复律：病程在1年以内，左房直径<50；心室率快、药物治疗无效；风心病瓣膜病变已矫治3-6个月以上；先心病修补术后2-3个月以上；甲状腺功能亢进已得到控制；预激综合征并快速房颤。电转复的强适应证：心电图证实急性心肌梗死合并阵发性房颤和快速心室率；阵发性房颤合并症状性低血压、心绞痛或心衰,而且对药物治疗反应欠佳者应立即电复律；虽无血液动力学不稳定,但房颤的症状难以忍受,应予转复。房颤电复律可伴随有高达5.4%的血栓栓塞事件，建议房颤持续时间超过48小时者，电复律前3周用华法令治疗或行经食道超声心动图检查后证实无心腔内血栓形成。体外直流电转复作为对持续性房颤发作时伴有血流动力学恶化且经药物转复失败后的患者的治疗,或作为一线治疗,起始量200J,75%以上患者能转复,不成功时第2次可用360J。要做好适当的抗凝准备。发放电脉冲必须与R波准确地同步,以避免电击引起心室颤动。房颤的体外转复的禁忌证：洋地黄中毒、低钾血症、急性感染或心力衰竭；体外电转复需要全身麻醉,因此也应排除具全身麻醉禁忌证的。复律前后的抗凝治疗选择：目前认为在房颤发生的48小时内形成血栓的可能性较小,故无需华法令治疗,可直接转复心律。否则需华法令抗凝治疗3周,使达2.03.0, 方可转复心律。转复心律成功后仍需继续华法令抗凝治疗4周,使达2.03.0。推荐房颤患者的抗凝治疗方案：<60岁的孤立性房颤患者一般不需抗凝治疗；有危险因素且无抗凝禁忌证者需予华法林抗凝,定期检测并调节药物剂量,以维持在2.03.0之间；65岁以上无其它危险因素的房颤可给予阿司匹林治疗；如随访中出现危险因素需改用华法林抗凝治疗；不推荐用低剂量华法林或阿司匹林联合低剂量华法林治疗。 抗凝治疗合并出血并发症的处理：抗凝治疗发生脑出血时,应尽量采取措施将恢复到正常范围。如输入新鲜血浆、凝血复合物、维生素等,同时要静脉应用足量肝素,使aPTT达基础值的1.52.0倍。如未纠正至正常,有再出血的可能；如未完全肝素化,则有发生严重脑栓塞的危险。7）房室结折返性心动过速（AVNRT）是中最常见的一种,女性更多见。临床表现为心悸、头晕、颈部搏动。一般没有器质性心脏病,心动过速的频率常为140250次/分。是二条功能上和解剖上明显不同的离子之间的折返。大多数情况下,快径位于三角的顶端附近,而慢径延伸至房室结致密体的下后方,并沿着三尖瓣环的间隔面延伸到冠状静脉窦水平或其稍上方。典型中,快径作为折返环的逆传支,而慢径作为前传支(即慢-快型)。心电图上1导联常可见假波。大约5%10%的患者表现为非典型,前传通过快径,而逆传通过慢径(即快-慢型),从而导致心动过速时间期长。在更少见的情况下,心动过速的二条经路都由慢径组成(即慢-慢型),波在波之后(即间期70)。治疗：对于宁愿长期口服药物治疗而不愿导管消融的患者,可用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,阻滞剂和地高辛。对于没有器质性心脏病,而对房室结阻滞剂效果不好的患者,类药物如氟卡胺和普罗帕酮可作为首选。大多数情况下,不需要用类药物如索他洛尔或胺碘酮。胺碘酮对于有器质性心脏病,特别有左心室功能障碍者是安全的。单剂量药物治疗是指当单用迷走神经刺激方法无效时,为了终止心动过速,给予一次药物治疗的方法。这一方法适用于发作不频繁,但持续时间长(如数小时)而能很好耐受者。这样可以避免患者在不发作期间长期而不必要的药物治疗。可试用单剂量口服地尔硫卓(120)加普萘洛尔(心得安)(80),低血压和窦性心动过缓是少见的并发症。导管消融：常采取消融慢径的方法，慢径消融的优点是完全性房室传导阻滞的发生率低(1%),而且没有间期明显延长的不利血流动力学后果。消融后复发率大约是3%7%。导管消融已成为优于长期药物治疗的一种首选方法。8）阵发性性交界性心动过速交界区发放快速异常冲动这一情况曾用过多种术语,如“交界性异位心动过速”和“自主性交界性心动过速”等。诊断：局灶性交界性心动过速的统一特征是其起源于房室结或希氏束。心律失常的这种起源部位由于不需心房或心室传导的参与,因而呈现不同的心电图。心电图特征包括心率110250次/分和窄波或典型的束支阻滞图形。常有房室分离。电生理检查时,每个心室波前都有希氏束波。根据对肾上腺素能刺激和钙离子拮抗剂的反应,认为该心律失常的电生理机制是自律性异常或触发活动。临床特点：局灶性交界性心动过速,即自律性或阵发性交界性心动过速,是一种非常少见的心律失常,在成年人中比儿童更少见。这种心律失常通常与运动和应激相关,可以伴有器质性心脏病或有先天性心脏病(如房间隔或室间隔缺损)。患者常有明显的症状,如不治疗,可出现心衰,特别是当心动过速不间断时。治疗：阻滞剂或钙离子拮抗剂有效。导管消融通过消除房室结附近的病灶可治愈心律失常,但手术有并发房室传导阻滞的危险(5%10%)。9）非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速是一种良性心律失常。其特点是频率为70120次/分、窄波心动过速。其机制是高位交界区的自律性增高或触发活动。有典型的“温加速”和“冷减速”现象,不能被起搏方法所终止。这种心律失常可能是某种严重疾病的一个表现,如洋地黄中毒、心脏手术后、低钾血症或心肌缺血等,其它还有慢性阻塞性肺疾病伴缺氧,心肌炎等。该心律失常需要与、和进行鉴别。该心律失常的处理主要是纠正潜在的异常情况。当洋地黄中毒的惟一临床表现是交界性心动过速时,停用洋地黄就可以。但是,如果同时有室性心律失常或高度的心脏阻滞,则需应用洋地黄结合剂。持续性交界性心动过速可以被阻滞剂或钙离子拮抗剂所抑制。10）房室折返性心动过速(预激综合征)总人群中可以用心电图检测到预激波(波)的比率是0.15%0.25%。预激发作室上速大多为房室结前传、旁路逆传，称为正向房室折返性心动过速（顺传型），此时心动过速时心电图QRS波时限正常。预激发作室上速5%为旁路前传、房室结逆传（逆传型），此时心动过速时心电图QRS波时限增宽。只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为综合征。对于综合征患者,f是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,f时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的患者也有f。 急诊治疗：正向房室折返性心动过速、无房颤（窄QRS波）时：刺激迷走神经无效时，药物首选腺苷或维拉帕米，无效时用普萘洛尔、胺碘酮等；经旁道下传（宽QRS波）和/或伴有房颤时，不用洋的黄类及维拉帕米。慎用腺苷，因为它可诱发f和快速的心室反应。用A、C、类药物；药物治疗无效可采用经食道心房调搏超速抑制；伴低血压、晕厥、心衰者，立即电复律。长期药物治疗：主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,阻滞剂,腺苷和地尔硫卓。主要抑制旁路传导的药物包括类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和类药物(索他洛尔和胺碘酮)。长期口服阻滞剂可以用于治疗综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。索他洛尔口服可有效地预防复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫卓不应单独用于治疗f时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。单剂量口服治疗：对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫卓(120)加普萘洛尔(心得安)(80)可使81%门诊随访患者在2小时内终止。导管消融：抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。导管消融旁路的成功率在大多数报道中为大约95%。消融左侧游离壁旁路的成功率要比其它部位稍高一些。在首次成功消融术后,由于首次消融损伤所致的炎症或水肿的消退,大约有5%患者的旁路因恢复传导而复发。与导管消融有关的并发症来源于射线暴露、血管穿刺(如血肿、深静脉血栓、动脉穿口、动静脉瘘、气胸)、导管操作(如瓣膜损伤、微血栓、冠状静脉窦或心肌穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成),或射频能量的释放(如房室传导阻滞、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或闭塞、短暂缺血发作或脑血管事件)。与旁路导管消融手术相关的死亡率为00.2%。最常见的主要并发症是完全性房室传导阻滞和心包填塞。意外房室传导阻滞的发生率为0.17%1.0%,心包填塞的发生率为0.13%1.1%。无症状旁路传导患者的治疗：发现预激时年龄小于40岁的患者,大约有1/3的患者最终会出现症状,而40岁以后才发现有预激者一般不会再出现症状,大多数没有症状的预激患者的预后良好。对于从事高危职业(如司机、飞行员和潜水员等),应根据每个人的临床情况决定是否行旁路消融术。影响预激后果的最重要因素是行电生理检查时或f的可诱发性。另外有多条旁路也是未来发生心律失常的预测因子。总的说来,有综合征的患者(即预激波加症状),特别是心律失常时血流动力学不稳定的患者,导管消融应作为一线治疗。对于不常发作、症状很轻的室上性心动过速患者,如果没有预激的证据,可选择的治疗方法有多种。对于存在隐匿性旁路传导患者,处理方法与一样,患者的意愿是决定治疗方法的重要参考因素。导管消融非常有效,而且危险性低,对于有症状患者可以作为首选治疗。11）室上性心动过速患者的特殊情况-妊娠时治疗室上性心动过速主要担心是对胎儿的潜在不良反应。因为所有常用的抗心律失常药物都可以在一定程度上通过胎盘屏障,虽然受孕的前8周是致畸危险性最大的时期,但此后妊娠时用药亦有其它不良反应。妊娠的第4个月至第9个月用抗心律失常药主要是担心其对胎儿生长和发育的影响及其促心律失常作用。所有抗心律失常药物都被认为对胎儿有潜在的毒性作用,如果可能的话都应避免应用,特别是在妊娠的前3个月。症状轻微而且心脏结构正常的患者,除了给予安慰外,不需要任何治疗。只有症状不可耐受或心动过速导致血流动力学紊乱时才用抗心律失常药物。建议有症状的心动过速女性患者在考虑妊娠前应行导管消融。导管消融可作为抗药、不可耐受的室上性心动过速的妊娠患者的治疗方法。如果需要行导管消融,应在妊娠46个月时进行。如果迷走神经刺激方法不能终止室上性心动过速,可以静脉注射腺苷。如果腺苷无效,建议静脉注射心得安或美托洛尔。静脉注射维拉帕米引起母体低血压,继而引起胎儿低灌注的危险性较大。现有资料提示在妊娠的所有阶段直流电复律都是安全的,必要时可以应用。如果需要预防性药物治疗时,地高辛或阻滞剂(如心得安或美托洛尔)可作为一线药物。地高辛应用广泛,是妊娠期间最安全的抗心律失常药。心得安和美托洛尔一般认为是安全的,但在妊娠的前3个月内最好避免使用。如果上述药物无效,可以考虑慎用索他洛尔。氟卡胺应用于妊娠期间似乎是相对安全的。普罗帕酮在79个月时应用未发现对胎儿有不良反应。虽然极个别有不良反应,如胎儿血小板减少和第8对脑神经毒性作用,奎尼丁也被认为相对容易耐受。普鲁卡因胺被认为能很好耐受,短期应用似乎相当安全。妊娠期间,胺碘酮应限制应用于对其它药物无效和有致命性心律失常的患者。六、 专家重点点评 1，关于心房纤颤抗凝问题：在房颤的治疗中往往重视控制心室率及恢复并维持窦性心律，而不重视抗凝, 抗凝的重要性在于可降低栓塞危险性。首诊医生更应注意此点，并应向患者耐心解释，打消患者怕麻烦的思想。华法林可使房颤患者卒中的年发生率下降68%,大出血的年发生率与安慰剂无差异,阿司匹林使脑卒中的相对危险减少42%,华法林预防缺血性卒中比阿司匹林更有效。抗凝剂量要适当，以免抗凝效果差或过量，因此应定期检测并调节药物剂量,以维持在2.0左右。 2，宽QRS波心动过速诊断及治疗问题：一般窄QRS波心动过速为室上性心动过速，治疗方法容易决定。然而有时宽QRS波心动过速诊断难以明确。根据QRS波波型判断不可靠，辨别出有房室分离、融合波、心室夺获是诊断室性心动过速的关键。有条件时建议行经食道心房记录或起搏，以明确心房与心室激动的关系，并可行超速心房起搏以使室上性心动过速复律。如难以明确，则选择对心房、心室心律失常都有作用的药物，如胺碘酮等。3，治疗方法的选择：抗心律失常治疗分为药物治疗及非药物治疗。刺激迷走神经方法简单易行，其对一部分室上性心动过速有效，在药物治疗前应选择该方法，而在观察药效时也可重复使用该法。在条件适当及做好防患并发征措施的情况下，体外直流电电复律是一行之有效、安全的方法。如药物无效或伴有血流动力学改变时应尽早使用电复律。4，关于心律失常的射频消融治疗：心律失常的射频消融治疗已成为快速心律失常治疗学中广泛应用的非药物治疗技术和介入性心脏病治疗学的重要分支。随着该技术的逐步成熟，对其适应症、安全性、有效性等已有了比较系统的认识。对于反复发作的快速心律失常应行电生理检查及射频消融治疗。