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    最新第三节心血管活动的调节PPT文档.ppt

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    最新第三节心血管活动的调节PPT文档.ppt

    心血管系统的自主神经支配,SA 窦房结AV房室结,1)心脏的神经支配,肽能神经元 神经肽Y、血管活性肽、阿片肽、降钙素基因相关肽2)作用机制:心交感神经Cardiac sympathetic nerve 心交感N节后纤维Norepinephrine,NE+1受体 正性变时作用(心率加快)作用 正性变传导作用(房室交界传导加快)正性变力作用(收缩力加强)机制:激活Gs蛋白AC(+)cAMP使离子通道 蛋白磷酸化和Ca2+通道激活 a.加强自律细胞4期内向电流,自动去极化速率加 快,窦房结自律性增高,心率加快;b.增加房室交界钙通道开放概率和钙的内流,AP 的0期上升幅度和速度均增加,传导加快;c.心肌膜钙通道开放概率,平台期Ca2+内流,肌质网释放Ca2+收缩力加强,心迷走神经 Cardiac vagus nerve 心迷走神经节后纤维ACh+M受体 负性变时作用(心率减慢)作用 负性变传导作用(心房不应期缩短,房室传导减慢)负性变力作用(收缩力减弱)机制:.激活Gi蛋白AC(-)cAMP 使Ca2+通道关闭 Ca2+内流;.激活GK 蛋白IK ACh通道开放K+外流;a.窦房结复极过程K+外流,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流和If受抑制自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢;b.Ca2+通道受抑制Ca2+内流房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢;c.Ca2+内流,肌质网释放Ca2+收缩力减弱,2.血管的神经支配,2.血管的神经支配1)缩血管神经纤维vasoconstrictor fiber,又称交感缩血管神经纤维。体内大多数血管只受交感缩血管 纤维单一神经支配 特点:a.有13次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同:皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩约肌无,1受体血管平滑肌收缩2受体血管平滑肌舒张,NE+,2)舒血管神经纤维 vasodilator fiber 部分血管受缩、舒血管N的双重支配.舒血管Nf主要有:a.交感舒血管Nf:递质ACh,分布于骨骼 肌微A,平时无紧张性活动,应激反应 时使血管舒张,增加血流量 b.副交感舒血管Nf:递质ACh,分布软 脑膜,唾液腺,胃肠外分沁腺,外生 殖器(a,b项均为M受体,阿托品阻断)c.脊髓背根舒血管神经纤维 d.血管活性肠肽神经元(VIP),(二)心血管中枢cardiovascular center 控制心血管活动的相关神经元集中的部位 1.脊髓心血管运动神经元 1)交感神经节前神经元 2)副交感神经节前神经元 2.延髓心血管中枢 存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感缩血管N元。平时有紧张性活动,分别称紧张 1)心血管运动区 缩血管区(延髓头端腹外侧)心交感紧张也源于此区N元 舒血管区(延髓尾端腹外侧-孤束核)2)心血管抑制区(迷走神经背核,疑核)3.皮质-下丘脑通路 下丘脑:重要的整合部位integration 大脑(尤其是边缘系统),可影响上述心血管N元活动 小脑:如刺激顶核,BP,与姿势、体位调整相适应,延髓心血管运动中枢,(三)心血管反射Cardiovascular reflex 1.颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射(减压反射)Carotid sinus aortic arch baroreceptor reflex 由于A血压突然变化(或),刺激颈动脉窦主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(或)反射,压力感受器反射弧,压力感受器对动脉血压的反馈调节,Bp 压力感受器 延髓,主动脉弓颈动脉窦,迷走N(减压N)窦N(入舌咽N),缩血管区(-)交感N(-)心抑制区 心迷走N,延髓,Bp,心输出量心率外周阻力,减压反射(depressor reflex)过程:,Baroreceptor感受机械牵张,心缩血管,不同动脉压时窦神经纤维的放电,主动脉血压波,mmHg,生理意义:是一种典型的负反馈调节机制 调节快速BP波动,维持BP相对稳定。最适调节范围:窦内压60180 mmHg 窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左 右变动时,该反射最为敏感。有利于维持心,脑的正常血液供应,心肺感受器迷走N中枢,机械牵拉 交感N紧张 化学物质 迷走N紧张,心率,心输出量,外周阻力 BP肾血流量,排水,排钠 ADH释放排水,心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。,2.心肺感受器反射 Cardiopulmonary receptor 在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。,ANP心钠素ADH抗利尿激素SVR外周血管阻力,心房心室容量感受器对心血管系统的作用,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 chemoreflex,呼吸N元心率心输出量冠脉舒张 内脏骨骼肌,Po2 血中 Pco2 H+,化学感受器窦N,迷走N,主要效应:使呼吸深快,间接引起 BP。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大,血管收缩,呼吸加深加快缩血管效应心 输出量减少效应 BP,延髓孤束核,球 旁 器,斑,二、体液调节humoral regulation(一)肾素-血管紧张素系统 Renin-angiotensin system,肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血量和血压的负反馈调节,1.肾素的分泌:肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激肾素分泌的因素:BP入球小A的牵张感受器(+)肾素 循环血量小管液Na+量致密斑(+)肾素 交感神经(+)近球细胞肾素2.angiotensin 作用:作用于中枢,使交感缩血管N紧张性提高BP 作用于交感N使末梢NEBP 作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩BP,回心血量 促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮 Na+重吸收 细胞外液 抑制减压反射,使心率减慢效应减弱,2.血管紧张素(angiotensin)的生成:血管紧张素原(肾素底物,在肝合成)肾素(水解作用)血管紧张素(angiotensin,十肽)转换酶(主要在肺循环)血管紧张素(angiotensin,八肽)血管紧张素酶A血管紧张素(angiotensin,七肽),(二)肾上腺素和去甲肾上腺素,(三)血管升压素 Vasopressin又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH),1.来源:下丘脑 垂体后叶贮存,释放,2.作用:抗利尿 缩血管(应激时起作用),轴浆,视上核室旁核,3.ADH分泌调节:血浆晶体渗透压 血容量,BP ADH合成释放 疼,激动,O2,(四)血管活性物质 1.内皮舒张因子(EDRF):化学结构是nitric oxide(NO)血管平滑肌内GC激活cGMP游离Ca2+血管舒张 2.激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system)(激肽原在激肽释放酶作用下激肽)血管平滑肌舒张;毛细血管通透性 3.组胺 histamine 舒血管作用,增加通透性 4.前列腺素prostaglandin,PG前列腺素E2(PGE2)前列环素(prostacyclin,PGI2)舒血管作用 前列腺素F(PGF)缩血管作用 5.心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽)atrial natriuretic peptide(ANP)外周血管舒张,搏出量,心率 使肾脏排水,排钠影响ANP释放因素:血容量,BP,内皮素,ADHANP,三、局部血流调节(一)代谢性自身调节(如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积微A、Cap前括约肌舒张局部血流增加带走代谢产物(二)肌源性自身调节(脑血管、肾血管)肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。当器官灌注压血管平滑肌受牵张肌源性活动器官的血流阻力使器官血流量不因灌注压增加而增加。,四、动脉血压的长期调节 主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的。当细胞外液量血液量也多 BP 肾排水、排钠细胞外液量BP正常 影响因素:ADH肾重吸收水 醛固酮肾重吸收钠和水,

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