病理生理学网络课第18章脑功能不全课件PPT文档.ppt

第一节 概 述,脑是调节与控制各系统器官功能的中枢。学习记忆、思维分析、意识行为、情感均由脑调控。当各种因素导致脑的功能异常，出现认知障碍和/或意识障碍，称为脑功能不全。,脑的结构:脑由神经元和神经胶质细胞组成.,脑的血液供应:椎动脉和颈内动脉,椎动脉,脑疾病表现特征:1.病变定位与功能障碍关系密切2.相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的后果3.成熟神经元无再生能力4.病程缓急常引起不同的后果.,第二节认知障碍,认知功能泛指脑部处理、储存、提取与操作运用外界信息的能力,是机体认识和获取知识的智能加工过程，包括学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。,认知障碍 是指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现 异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语、失用、失认、失行等改变的病理过程。,一、认知障碍的主要表现形式,（一）学习、记忆障碍 记忆是处理、储存和回忆讯息的能力，与学习和知觉相关。记忆过程包括：感觉输入感觉记忆短时记忆长时记忆储存讯息的回忆等过程。大脑皮层不同部位受损伤时，可引起不同类型的记忆障碍。如：颞叶海马区受损，主要引起空间记忆障碍，蓝斑、杏仁核区受损，主要引起情感记忆障碍。,认知障碍表现形式:学习、记忆障碍失语、失认、失用、痴呆其他精神、神经活动的改变,(二）失 语 失语是由于脑损害所致的语言交流能力障碍。（三）失认 失认是由于脑损害所致的不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但可通过其他感觉认识的现象。（四）失用 失用是由于脑损害所致的不能在全身动作的配合下，正确地完成那些本来已经形成习惯的动作。,（五）其他精神、神经活动的改变,患者常常表现出语多唠叨、情绪多变、焦虑、抑郁、激越、欣快等精神、神经活动方面的异改变。,（六）痴呆 痴呆是认知障碍的最严重的表现形式，是指由慢性脑功能不全产生的在意识清醒状态下，出现记忆、认知和思维功能障碍，或伴有语言、运动技能、情感及人格障碍的获得性和持续性智能障碍综合症。多种痴呆影响老年人的生活质量，其中最常见的是阿尔茨海默病。,老年痴呆（老年认知障碍）老年痴呆（老年认知障碍）最常见的是阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。老年痴呆（老年认知障碍）已成为老年人群中继心血管病、恶性肿瘤、中风之后的第四大“杀手”。AD是典型的老年认知障碍，即老年痴呆。,老年痴呆（老年认知障碍）可分为三期：早期:症状主要表现为近期记忆减退、健忘、活动减少、易疲劳，头昏、眩晕，心悸，主动性下降，情绪不稳，情感淡漠，抑郁。此时往往不被家人注意。,中期:症状主要为自知力缺损，定向力障碍，如有走失现象，在家中找不到卧室或厕所；远期记忆力下降；计算力、理解力、判断力及生活自理能力减退；大多数患者可伴有妄想等精神症状，以关系妄想（怀疑亲人有外遇）、被窃妄想和贫穷妄想最为多见；情感和行为改变，如焦虑、抑郁、易激惹、欣快、冲动，失眠，漫游等。晚期:患者会出现失认，对语言的理解和运用能力完全丧失，四肢挛缩，大小便失禁，长期卧床等。,大脑皮层,正常,神经递质及其受体异常神 经 肽 异 常神经营养因子异常,认知障碍,神经递质及其受体神 经 肽神经营养因子,正常状态,脑功能不全,病因及发病机制,多巴脱羧酶,多巴胺羟化酶,胆碱乙酰转移酶,水解或-酮戊二酸联合脱氨基,多巴胺,多巴,酪氨酸,1 2受体,1受体过度 激活,去甲肾上腺素,多巴胺,乙酰CoA+胆碱,乙酰胆碱,谷氨酰胺,谷氨酸,酪氨酸羧化酶,兴奋性毒性,认识障碍,2、脑组织蛋白质异常聚集,脑组织蛋白质异常聚集可见于脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD(阿尔茨海默病)、PD(帕金森病)、HD(亨廷顿病)、CJD(海绵状脑病)等。基因异常蛋白质合成后的异常修饰脑组织慢性感染,3、慢性脑缺血性损伤,能量耗竭和酸中毒细胞内钙超载(3)自由基损伤(4)兴奋性毒性(5)炎症细胞因子的损害,4.环境 代谢毒素对脑的 损害5.脑外伤6.脑老化,(二）慢性全身性疾病如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。（三）精神、心理异常不良的心理、社会因素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、抑郁等。（四）人文因素的影响,认知障碍的病因及发病机制,三、认知障碍防治的病理生理基础,（一）对症治疗和对神经保护性治疗（二）恢复和维持神经递质的正常水平（三）手术治疗,第三节意识障碍,意识指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。意识包含觉醒状态和意识内容两个方面。,意识障碍指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。意识障碍的病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。,一、意识维持和意识障碍的脑结构基础,（一）脑 干网状 结构功 能障碍,（二）丘脑 功能 障碍,（三）大脑皮层功障碍,意识的维持是脑干网状结构-丘脑-大脑皮层之间相互密切联络的功能活动的结果。网状结构主要与觉醒状态相关，而大脑皮 层与意识内容相关。大脑皮层是完整意识的高级中枢，但大脑皮层需在皮层下觉醒 机制的支持下方能正常工作,二、意识障碍的主要表现1.谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。,2.精神错乱,精神错乱状态 表现与谵妄状态相似，但病情较严重。以精神活动不协调，无法理解为特征。可出现片断性的幻觉、思维极不连贯，感知综合障碍，焦虑、恐惧、严重不协调性运动兴奋，定向力与自知力丧失。持续时间可长达数周至数月，愈后有遗忘。见于严重的感染中毒性疾病。,3.嗜睡 嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。,4.意识模糊 意识模糊是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。,5.昏 睡 昏睡是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,6.昏 迷 昏迷指觉醒状态、意识内容、随意运动持续、完全丧失的极严重意识障碍。,昏迷按程度分为三个阶段：轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。,中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,三、意识障碍的病因和发病机制,意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。,意识障碍的病因及发病机制,(一）急性脑损伤1.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌 痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。2.脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；3.颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿。,（二）急性脑中毒1.内源性毒素损伤：体内代谢性毒素损伤，如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。感染性毒素损伤，如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。,2.外源性毒素损伤：神经冲动传递过程中，最易受药物、毒物影响的部位是突触，许多神经系统药物都是选择性作用于某一类型突触而影响神经功能的。外源性毒素主要通过抑制突触传递而导致意识障碍。如安眠药过量、酒精中毒、有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、吗啡中毒等。,(三）颅内占位性和破坏性损伤 颅脑占位性疾病：脑肿瘤、外伤性颅内血肿、颅内局灶性感染（如脑脓肿）、颅内肉牙肿（如血吸虫、隐球菌、结核等）。颅内破坏性病变：如脑梗死、脑干梗死、脑出血等。,四、意识障碍对机体的主要危害,（一）呼吸功能障碍（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（三）循环功能障碍（四）其他,五、意识障碍防治的病理生理基础,（一）紧急应对措施（二）尽快明确诊断以对因治疗（三）生命指针、意识状态的监测（四）脑保护措施,目的与要求:,1、掌握脑功能不全的概念；掌握认知障 碍和意识障碍的概念及主要表现征。2、熟悉脑的结构、代谢和功能特征，认知 障碍和意识障碍的发生机制。3、了解脑的认知障碍和意识障碍的防则。,复习思考题,1.名词解释 脑功能不全 认知障碍 意识障碍2.认知障碍的主要表现形式有哪些?简述其病因及发病机制.3.意识障碍的主要表现形式有哪些?简述其病因及发病机制.,主要参考文献,1.王树人病理生理学.北京;科学出版社.2001,148-2552.Kaufman CE and mckee PA.Essentials of Pathophysiology(病理生理学精要).北京:中国协和医科大学出版社,2002,639-689 3.Simon RP.et al.Disorders of Consciousness:Dementia and Amnestic Syndromes.Clinical Neurology(临床神经病学).4th edi,McGraw-Hill 人民卫生出版社.2001,1-764.Mcphee SJ,et al.Pathophysiology of Disease,an introduction to clinical medicine(临床病理生理学).北京:人民卫生出版社.2001,124-1655.Huether SE and MeCance kL.Understanding Pathophysiology.Mosby Inc.2nb Ed,2000,350-424,