最新：病理生理学网络课件第15章呼吸功能不全课件文档资料.ppt
肺的功能障碍外呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）降低 伴或不伴有动脉CO2分压（PaCO2）增高并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭（respiratory failure）,概 念(concept),低于8 kPa(60 mmHg)，,高于6.6 kPa(50mmHg)，,血气变化特点 低氧血症型呼衰 高碳酸血症型呼衰(type)(type)发病机制 通气障碍型呼衰 换气障碍型呼衰 原发病变部位 中枢性呼衰 外周性呼衰 发病的缓急 急性呼衰 慢性呼衰,分 类：,PaO28kPa,PaCO2正常,PaO26.6kPa,I型呼吸衰竭：低氧血症性呼吸衰竭,常因换气功能障碍所致,II型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症性呼衰,常因通气功能障碍所致,第一节 病因和发病机制,(Causes and mechanisms),维持正常的外呼吸功能的条件：,正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌,通畅的气道,完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡,破坏,呼吸衰竭,神经系统疾患 胸廓疾病 肺的病变,病因:,肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加,病因,机 制,一、肺通气功能障碍,中枢神经系统受损周围神经受损,呼吸肌收缩功能障碍,胸膜腔负压消失,动力不足,肺顺应性降低,胸廓和胸膜本身病变,肺组织受压,弹性阻力增加,限制性通气不足,气道狭窄气道阻塞,非弹性阻力增加,阻塞性通气不足,(一)、限制性通气不足(restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。,原因：1.呼吸肌活动障碍 2.胸廓的顺应性降低 3.肺的顺应性降低 4.胸腔积液和气胸,“格林巴利”综合征,1.呼吸肌活动障碍,重症肌无力,2.胸廓的顺应性降低,脊柱侧突,3.肺的顺应性降低,特发性肺纤维化,胸腔积液,气胸,(二)、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加所致肺泡通气量不足。,影响气道阻力最主要的因素是气道内径,气道阻力特点：,1.非弹性2.呼气时略高于吸气3.大气道阻力为主（2mm为 界、80%、20%）,1.中央性气道阻塞 吸气困难：阻塞位于胸外 呼气困难：阻塞位于胸内,气道阻塞的类型：,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难,1.中央性气道阻塞,气道阻塞的类型：,2.外周性气道阻塞（2mm）呼气困难 用力呼气小气道闭合,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；与管周围肺泡呈紧密连接 管径随呼气吸气改变；,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,(三)肺泡通气量不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation),PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,氧分压（kPa）,肺泡通气量(L/min),PAO2,PACO2,R=,=0.8,dPaCO2dPaO2,PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标,PaCO2=PACO2=,0.863XVCO2VA,PACO2：肺泡气CO2分压Vco2：每分钟CO2 产量 VA：肺泡通气量,（一）、弥散障碍,（二）、肺泡通气与血流比例失调,（三）、解剖分流增加,二、肺换气障碍(Disturbance of air exchange),(diffusion impairment),肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,（一）弥散障碍,(一)原因1.肺泡膜面积 2.肺泡膜厚度 3.血与肺泡接触时间过短,正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：3540 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变,弥散面积减少,10080604020,PO2,PCO2（mmHg）,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者,弥散时间缩短,正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75 s 弥散时间：0.25 s弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,（二）、肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),.,.,.,.,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L 每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8,生理性VA/Q失调：VA/Q从肺尖部（3.0）到肺底部（0.6）递减胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,1、部分肺泡通气不足：VA/Q,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。,功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂(venous admixture),病因,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。,功能性分流,通气不足,血气变化,PaO2?,CaO2,O2和CO2的离解曲线,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,2、部分肺泡通气不足：VA/Q,病因,机制,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。,死腔样通气(dead space like ventilation),死腔样通气,血流不足,部分肺泡血流减少,VA/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多而血流少,肺泡通气不能充分利用,这种 现象被称为死腔样通气。,血气变化,(三)解剖分流增加(Increased anatomic shunt),解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。,原因：肺实变、肺不张、A-V短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,（ARDS),急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种急性呼吸衰竭原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,(Effects of respiratory insufficiency),第二节 呼吸功能不全对机体的影响,总体变化趋势,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症2.低氯血症,(二)代酸缺氧无氧代谢、乳酸生成,(三)呼碱-I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,二、对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system),表现：1.呼吸频率改变：呼吸增强、呼吸抑制2.呼吸节律紊乱：潮式呼吸,原因：1.原发病变2.PaO2和PaCO2,PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PCR RC Total effect 30 PaO2 80,（PCR：外周化学感受器 RC：呼吸中枢）,三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system),轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,严重PaO2 和 PaCO2抑制,心血管运动中枢,肺源性心脏病:,概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病,机制：1.肺动脉高压：肺血管壁增厚和硬化 缺氧、肺小动脉收缩2.血流阻力：红细胞代偿性增多 3.心脏舒缩受限：缺氧和酸中毒,四、对中枢神经系统的影响(Effects on central nervous system),PaO2、PaCO2改变与中枢神经系统变化,PaO2:60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状）,肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy),发病机制：PaO2 PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起脑 水肿；2、脑细胞功能、结构受 损：ATP、酸中 毒、溶酶,CO2麻醉,五、肾和胃肠变化,Hypoxia+acidosis+stress,第三节 防治原则,一、病因学防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他对症治疗,型吸氧浓度50%型吸氧浓度30%,解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养等,本章目的要求,1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。3、了解呼吸衰竭的防治原则。,思考题,呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是 什么？慢性型呼吸衰竭的供氧原则是什么?为什么这样处理?引起肺动脉高压的机制有哪些？呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。,病例分析：,病人男性，60岁。因反复咳嗽25年，浮肿、尿少月余。感冒后症状加重3日而住院。体格检查：体温380C，脉搏30次/分，血压13.3/9.33kPa（100/70mmHg）。半卧位，呼吸困难，嗜睡，唇及指甲明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气延长，两肺可闻及干湿性罗音。剑突下可见收缩期搏动，心浊音界明显缩小，心音遥远，心率120次/分，心律规则，P2A2。腹部膨隆，有移动性浊音，肝颈静脉回流征阳性，肝脾触及不满意。足背及骶部凹陷性水肿。,实验室检查：红细胞5.4*1012/L（540万/mm3），血红蛋白160g/L，白细胞13.5*109/L（13500/mm3），中性粒细胞0.82，淋巴细胞0.18。氧分压6.67kPa（50mmHg），CO2分压10.7（80mmHg）HCO3-35.8mmol/L，BE 18.2mmol/L，PH7.36。心电图及X线检查示右心肥大征象。,（1）本病人能否诊断为呼吸衰竭？依据的哪些？（2）此慢性支气管炎病人引起血气异常的可能机制 有哪些。（3）此病人为什么会有右心肥大的征象？简述其发生机制（4）此病人是否存在酸碱平衡紊乱？是哪种类型？（5）该病人能否给予吸入高浓度氧？为什么？,主要参考文献,1.王迪浔，金惠铭主编人体病理生理学（第二 版）北京：人民卫生出版社，2002 2.杨惠玲，潘景轩，吴伟康主编高级病理生理学北京：科学出版社，1998 3.金惠铭主编临床病理生理学上海：上海医科大学出版社，1999 4.Contemporary pathophysiology Shanhai medical university press 19985.Pathophysiology of Disease:An Induction to Clinical Medicine 3rd 人民卫生出版社 6.杂志：中国病理生理学杂志、生理科学进展、国外医学（生理、病理生理学分册）等。,
