急性胰腺炎PPT课件PPT文档.ppt
二、病因和发病机理,一、概念：胰酶激活自身消化（化学性炎症）轻症（mild acute pancreatitis,MAP）重症（sever acute pancreatitis,SAP）,、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）,机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛（胆石、蛔虫、胆道感染）2、Oddi括约肌功能不全：松弛（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）3、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶AP,、酗酒、暴饮暴食,、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤,机理：1、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖,、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺（影响血液循环）ERCP,1、高钙血症胰管钙化胰液分泌、胰蛋白 酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多2、家族性高脂血症胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症,、内分泌与代谢障碍,、感染：急性传染病,、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等,、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式：,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂胰腺组织坏死；,、激肽酶原 激肽释放酶 缓激肽、胰激肽血管扩张、通 透性增加水肿、休克；,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,生理性防御屏障：,正常情况下胰腺血液循环充沛：胰酶以酶原形式存在；胰管内含有胰蛋白酶抑制物灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。,自身消化理论（序贯作用）：1、病因酶原激活胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺 组织 加重胰腺炎症,三、病理,水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死,坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肾衰、DIC,四、临床表现 取决于病因、病理类型和诊治是否及时,1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯 腰抱膝体位 水肿型：3-5天后缓解 坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛,机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,2、恶心、呕吐、腹胀原因：肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎 酒精性：呕吐常于腹痛时出现 胆源性：腹痛发生之后,3、发热：中等度 3-5天 机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用 于中枢神经系统体温调节中枢,发热持续不退或逐渐升高：,、坏死型；、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染,4、低血压及休克：仅见于SAP,机理：、有效血容量不足：血液和血浆大量 渗出、呕吐、缓激肽类：胰舒血管素原被激活、并发感染和胃肠道出血、释放心肌抑制因子,5、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙,6、其他：急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭 心力失常 胰性脑病,、体征：,MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符,SAP：,急性腹膜炎体征 肠鸣音消失或减弱 腹水征：血性、淀粉酶增高 Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下 上腹包块：2-4W 黄胆：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、假性囊肿、肝细胞损害 手足搐搦,、病程：,MAP：轻、1W左右症状消失，可反复发作。SAP：重，暴发性经过，猝死。如抢救有效 2-3W恢复，多伴有并发症,五、并发症,、局部并发症,1、胰腺脓肿：病后2-3W继发感染。高热不退、腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。2、假性囊肿：病后3-4W，胰液和液化的坏死组 织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水,、全身并发症,MOF 1、急性呼衰2、急性肾衰3、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性脑病6、败血症及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数：WBC增高、N核左移,2、淀粉酶测定血淀粉酶：6-12h 24h 48h 持续3-5 d 确诊：超过正常值3倍 疑诊：超过正常值2倍 注：、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻 不超过正常值2倍、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重 尿淀粉酶：12-24h，持续1-2W（受尿量的影响）,3、血清脂肪酶测定,24-72h，持续7-10天 正常值：1.5U。1.5U。注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。,4、C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评 估与监测AP的严重性。,5、生化检查,1）高血糖症：暂时性：胰岛素、胰升血糖素。持续性：10mmol/L，胰腺坏死，预后差。,2）低钙血症：与病情严重程度成正比。坏死型：2mmol/L.1.5mmol/L预后不良,3）高胆红素血症：4-7天恢复。,4）AST、LDH增高,5）高甘油三酯血症：病因或结果。,6、X线腹部平片 1）、鉴别诊断：急腹症。2）、AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症”3）、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,7、腹部B超与CT显像,B超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、胆道情况。,CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型 的鉴别有较大的价值。,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断：病史 体征 血尿淀粉酶,SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭,以下表现应按SAP处理：1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点 状等休克症状 2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征 3、实验室检查：血钙显著降低11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 X线：液气平面 4、心肌梗死,八、治疗,、内科治疗：综合性措施,1、监护：生命体征、尿量，每日至少2次腹检 监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、血气分析。,2、抗休克及纠正水电解质平衡失调,3、营养支持：全胃肠外营养（TPN）肠内营养（EN）：增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌遗位 胰腺坏死合并感染,4、抑制或降低胰液分泌、禁食、胃肠减压、生长抑素：抑制胰酶合成和分泌 降低oddi括约肌痉挛 抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放 用法：100 iv 250/h 维持 3-7天 尽早使用、抗胆碱能药：肠麻痹或高热者不宜用、H2R拮抗剂：抑制胃酸、预防应激性溃疡,5、解痉镇痛：阿托品 度冷丁,6、抗生素：胆源性 急性坏死型 选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素 首推：喹诺酮类+甲硝唑类 注：氨基甙类不能通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性、抑肽酶：作用：抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为 缓激肽；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素、5-FU：抑制DNA、RNA合成、减少胰液,、内镜下oddi括约肌切开术（EST）胆源性：胆道紧急减压、引流、去除胆石,、中医中药：良好,、外科治疗1、腹腔灌洗,2、手术：适应症：,1）、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时 2）、出血坏死型经内科治疗无效 3）、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠 麻 痹坏死 4）、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术 解 除梗阻时,九、预后 取决于病程及有无并发症。坏死型：多有后遗症、死亡率30-60%。影响因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧 血症、低钙血症及各种并发症。,十、预防：治疗胆道疾病、戒酒、避免暴饮暴食。,谢谢,
