最新：病理学 第十五章第三节 伤寒文档资料.ppt

,二、病因及发病机理：病因：伤寒杆菌，沙门氏菌属 G（一）传途途径：消化道 传染源：患者及菌携带者。媒介：苍蝇 多量胃酸杀灭发病机理：细菌 消化道 少量部分入肠道回 肠下段淋巴组织，既而分裂繁殖 入血 菌血症 单核巨噬细胞系统大量繁殖 入血 败血症、毒血症 胆囊大量繁殖 肠道病变 单核巨嗜细胞系统 其它脏器病变,水源,食物,三、病理改变及临床病理联系：（一）肠道病变1、部位：回肠下端集合和孤立淋巴小结为著，按病变发展分四期。2、病变分期：（1）髓样肿胀期：（第一周）病理变化：大体：集合和孤立淋巴小结肿胀,突起于肠粘膜,灰红色,质软。表面似脑回状。镜下：局部大量的巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿（伤寒结节）。具有较强的吞噬能力，其中常可见吞噬的伤寒菌，淋巴细胞，红细胞成坏死组织细胞碎片，这种细胞称为伤寒细胞（具有诊断意义）但病灶内无中性白细胞渗出。,临床表现：患病发热（梯形上升）头痛、乏力等中毒症状，及消化道症状如：消化不良，右下腹轻度压痛。（2）坏死期：（第2周）病理变化:肿胀的淋巴小结的中央发生小灶性坏死,继而扩大,坏死组织脱落形成溃疡。坏死原因:局部过敏反应 伤寒结节形成继而压迫缺血、血栓临床表现:高热（稽留热）严重者神志不清、昏迷、出现相对缓脉,肝、脾肿大，玫瑰疹形成，肥达氏反应阳性，,（3）溃疡期:（第3周）局部坏死组织脱落而形成。病理变化：溃疡呈椭圆,其长轴与肠纵轴平行，外形同淋巴分布一致，一般较深，严重者达肌层。临床表现：体温逐渐下降，中毒症状减轻，10-20%患者大便带血，2%患者出现大量便血，10%患者可发肠穿孔。此期为危险期，患者应以低渣高热饮食，以防肠穿孔。（4）愈合期（发病第四周）溃疡处肉芽组织修补，邻近粘膜上皮覆盖表面而愈合，愈合后一般不留疤痕；较大溃疡可造成局部疤痕形成，但一般不会是肠管狭窄。,41C4039383736,潜伏期 髓样肿胀 坏死期 溃疡期 愈合期,血培养+,粪便培养+,1-7天 8-14 15-21 22-,伤寒临床特征与肠道病变的关系,肥达反应Widal reaction,T,2、其他单核巨噬细胞系统病变：（1）肠系膜淋巴结：近回肠下段肠系膜淋巴结肿大，质软。（2）脾：中度肿大，包膜紧张，切面：暗红色，混浊，质软，有时呈果酱样，镜下：巨噬细胞弥漫性增生，伤寒肉芽肿形成和灶性坏死。（3）肝：肿大，质软，包膜紧，边缘钝。（4）骨髓：髓内巨噬细胞增生，伤寒结节形成及灶状坏死区。骨髓造血功能受抑制，外周血WBC。（5）心：中毒性心肌炎,心肌水肿、坏死相对缓脉（6）皮肤玖瑰疹：,第四节 细菌性痢疾 细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。一、病因及发病机制：1、病因:痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。按抗原结构和生化反应可分为四群，即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素，志贺氏菌尚可产生强烈的外毒素。,2、传播：传染源:患者和带菌者传播途径:痢疾杆菌从粪便中排出后 可直接或间接（苍 蝇为媒介）经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起暴发流行。菌痢全年均可发病，但以夏秋季节多见。好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。3、发病机理：大部分被胃酸杀死 菌口胃 仅少部分进入肠道 细菌（是否致病取决于多种因素）结肠内繁殖直接侵入肠粘膜粘膜固有层内增殖细菌释放内毒素破坏细胞假膜性炎、溃疡 菌体内毒素血全身毒血症 志贺氏杆菌释放外毒素水样腹泻,4、病理变化和临床病理联系：部位：主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。病变严重者可波及整个结肠甚至回肠下段。种类：根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同分为以下三种。1、急性细菌性痢疾：（1）病变过程（典型者）：早期为急性卡他性炎特征性假膜性炎溃疡形成愈合（2）病理变化：镜检：早期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润及点状出血。病变粘膜浅表坏死，大量纤维素渗出+坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜脱落溃疡,大体：假膜先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显呈暗红色，如受胆色素浸染灰绿色 大约一周左右，假膜脱落，形成大小不等、形状不一的地图状溃疡 溃疡多较浅表。（3）临床表现：病变肠管蠕动亢、痉挛 阵发性腹痛、腹泻等症状。炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌 里急后重和排便次数增多。与肠道的病变相对应大便最初为稀便混有粘液待肠内容物排尽后粘液脓血便，偶尔见片状假膜。,（4）结局：经适当治疗或病变趋向愈合时，肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。急性菌痢的病程一般12周，适当治疗大多痊愈。少见肠出血、肠穿孔等并发症。少数病例可转为慢性。2、慢性细菌性痢疾：病程超过二个月以上者。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。有的病程可长达数月或数年。（1）病理变化：,肠道病变此起彼伏，原有的溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生 形成息肉。肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 严重者肠腔的狭窄。（2）临床表现：依肠道病变而定,可有腹痛、腹胀、腹泻等症状。炎症加剧时 急性菌痢的症状称为慢性菌痢急性发作少数患者可无明显的症状和体征，但大便培养菌阳性，成为慢性带菌者，常为传染源。,3、中毒型细菌性痢疾：该型特征为：多见于27岁儿童，起病急骤、全身中毒症状严重，但肠道病变及症状轻微发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭死亡 肠道病变一般为卡他性炎改变,有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大 呈滤泡性肠炎改变。病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌，而毒力较强的志贺氏菌少见，其发病机制不清。,第六节 流行性出血热（EHF）一、概述：流行性出血热是汉坦（Hantaan）病毒引起的一种由鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病。临床以发热、出血、休克和急性肾功能衰竭为主要表现。治疗不及时或重症病例多在短期内死于急性肾功能衰竭。本病分布于欧、亚和南美等20多个国家。国内26个省、市、自治区有本病流行，发病率逐年增高。,二、病因和发病机制：1、病因：EHF是感染汉坦病毒引起2、传播：鼠类是主要传染源 根据传染源和 临床特征的不同，又分为野鼠型、家 鼠型和实验室感染型三个流行型。野外和农业区感染 黑线姬鼠 传播城、乡居民区感染 褐家鼠 传播实验室以 大、小白鼠、兔和猫等 传播 EHF各季节均可发生，尤以冬季多发。,3、发病机理：未完全阐明,一般认为：病毒 人体 病毒血症 引起发热和中毒症 病毒 侵入细胞 复制 释放新抗原+特异性抗体 形成大量免疫复合物 沉积与血管壁、肾等组织 结合补体 激活补体系统 释放多种因子,引起血管通透性增加 大量血浆和有形成分漏出 低血容量休克、DIC、出血、肾功能衰竭等发病,4、病理变化：（1）基本病变:毛细血管内皮肿胀、脱落和纤维素样坏死（2）尸检：见全身皮肤和各脏器广泛出血 有胸腹部皮肤、软腭、舌面粘膜下出血；支气管粘膜下点状出血；肺膜表面见广泛细小出血点；肺实质大片出血；食道和肠粘膜出血；硬脑膜和蛛网膜下腔出血肾髓质出血呈暗红色与肾皮质贫血呈苍白色 对比鲜明,肾上腺髓质的出血、脑垂体前叶和右心房、右心耳内膜下大片出血通常恒定出现具有病理诊断意义（3）镜下：肾、肾上腺、下丘脑和垂体的出血、血栓形成和坏死为EHF的特征性病变。（4）出血原因：血管壁损害血小板减少、DIC消耗凝血因子抗凝物质的增加-上述均参与其中,5、临床病理联系：临床表现呈程期性:发热期、少尿期、多尿期和恢复期2/3以上病例病情较轻，主要表现为发热和上呼吸道感染症状，肾脏损害很轻。1/3以下的重症病例出现：A、休克（中毒性、失血浆性、低血容量性）：B、出血：如结膜充血和水肿、皮肤和粘膜进行性出血等。C、急性肾功能衰竭：D、继发感染：（支气管炎、肺炎）因此患者发热急骤，常伴有头疼、腰痛、眼眶痛以及头晕、全身极度乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻和烦躁;颜面、颈和上胸部潮红（酒醉貌）等体征。,第七节 性传播疾病（STD）性传播疾病（sexually transmitted diseases)是指通过性接触而传播的一类疾病。有20余种。一、淋病（gonorrhea）（一）概念：淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。多发生于1530岁年龄段，以2024岁最常见。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物而传染。（二）发病机理：淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。淋球菌侵入人体泌尿生殖道上皮的过程包括粘附和侵入两个步骤。,发病过程与,淋球菌细菌壁成分菌分泌的IgA蛋白酶、内毒素菌抑制嗜中性粒细胞作用菌 膜蛋白 抑制补体作用 菌的毒力和致病性,有关,（三）病理变化和临床联系：1、男性的病变从前尿道开始 逆行蔓延 后尿道 波及前列腺、精囊和附睾。临床表现为尿道口充血、水肿，脓性渗出物 尿道口流出。,2、女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。少部分病例可经血行播散引起身体其他部位的病变。血行播散约占总例数的1%3%，以女性多见，通常发生于月经期。临床最常见的表现为关节炎皮炎综合征（arthritisdermatitis syndrome），并可有心内膜炎 和脑膜炎。,二、尖锐湿疣1、慨念：尖锐湿疣是由HPV（主要是6型和11型）引起的STD。2、传播：尖锐湿疣主要通过性接触传播，但也可通过非性接触的间接接触而致病。本病潜伏期通常为3个月。3、年龄：最常发生于2040岁年龄组。4、部位：好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位。男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近。女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。可发生于身体的其他部位如腋窝等。,5、病理变化：肉眼：初起为小而尖的突起逐渐扩大 淡红或暗红，质软，表面凹凸不平 疣状颗粒。较大者 呈菜花状生长。镜检：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全的细胞，棘层肥厚，有乳头状瘤样增生。表皮突增粗延长，偶见核分裂。表皮浅层 凹空细胞。凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘残存带状胞浆。核增大居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。真皮层毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎细胞浸润。,四、爱滋病AIDS一、概述：爱滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。总死亡率几乎为100%。自1981年6月首次报告AI DS以来，传播迅速，病例遍及五大洲。世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭。AI DS 的潜伏期长，从病毒感染到出现AI DS 症状要5年甚至更长时间。现在HIV 感染的检测仅限于高危人群，因此全球H I V 的感染人数应为报告数的2-3倍。,二、病因和发病机制：（一）病因：AI DS 由HIV 感染所引起。HIV 是一种逆转录病毒。AI DS 病人中分离得到两种类型:即HIV-1和HIV-2。HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型。HIV-2则主要在西非。两型所引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV 来源于非洲黑猩猩。HIV 首次感染人体的时间大约是距今50年前。,（二）发病机理：1、CD4+T细胞大量破坏：HIV 创口及针孔 血液 与CD4+T细胞表面CD4分子（受体）结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心 进入细胞（已证明HIV 单与 CD4分子结合并不足以引起感染。HIV还必须结合到细胞表面的其它分子，如CXCR4和CCR5,才能进入细胞。这些分子称辅助受体）在逆转录酶的作用下 HIV RNA 逆转录成前病毒DNA 然后整合入宿主基因组 产生新的病毒颗粒 新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4+T细胞 引起细胞溶解和坏死 逸出的病毒 再感染其它CD4+T细胞 造成CD4+T细胞的大量破坏（CD4+T细胞在免疫网络中起着关键的作用）总数下降 使免疫平衡破坏 造成免疫缺陷 引起机会感染和恶性肿瘤的发生。,2、侵袭单核巨噬细胞系统：HIV 可侵袭单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。HIV 单核巨噬细胞表面有少量CD4分子结合 进入细胞。抗HIV-HIV复合物与单核巨噬细胞表面的FC受体结合 被吞噬到单核巨噬细胞内 复制的病毒储存在胞浆内，不引起单核巨噬细胞的破坏 单核巨噬细胞游走 导致HIV的扩散。同时受HIV感染的单核巨噬细胞功能也有缺陷。遗传素质对本病的发生也可能起重要作用,三、AIDS 的传播途径和分期A、AIDS 的传染源：为不同病程的AIDS病人及HIV 感染者,后者常呈抗体阳性，但也发现某些病毒携带者抗体阴性,此类人群很难发现。已证实HIV 可存在与单核细胞、血浆、精液（107-108/ml）、唾液、尿、泪液、乳液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌液中B、传播途径和方式：1.性传播 流行病学资料表明,HIV的传播70%通过性途径。2.通过输血或血制品传播：3.通过注射针头或医用器械等传播：静脉注射吸毒者感染HIV占总报告数的18%。4.围产期传播：儿童AIDS病例中75%系由垂直传播引起5、其他：器官移植、医务人员的职业性感染等。,AIDS临床上分三期：即HIV感染期、AIDS相关综合征期（ARC）和AIDS期。四、AIDS的病理变化：AIDS患者各脏器都有不同程度的病理变化，且HIV感染、ARC和AIDS等不同时期其病理变化也不一样，总的来说，AIDS的主要病理变化可分为三大类：1、免疫学损害的形态学表现2、感染 常是混合性机会感染3、肿瘤 最常见为Kaposi肉瘤和非和杰金恶性淋巴瘤。,1、免疫学损害的形态学表现：淋巴结病变：早期及中期滤泡明显增生，生发中心活跃，有“满天星”现象，其病变类似于由其他原因引起的反应性淋巴结炎。滤泡间区可见Warthin-Finkeldey型巨细胞，核数目可多达100个。中期病变发展，滤泡网状带开始破坏，有血管的增生。副皮质区CD4+细胞减少，CD4+/CD8+细胞比值下降。网状带消失，滤泡界限不清。晚期淋巴细胞（包括T和B细胞）明显减少，几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8+T细胞所代替，无淋巴滤泡和副皮质区之分。仅见巨噬细胞和残留浆细胞，最后淋巴结构完全消失。有些区域纤维组织增生，甚至玻璃样变。胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩。但大多数病人可有不同程度脾脏肿大，可能与脾淤血等变化有关。,2、感染：AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。3、肿瘤：（1）非和杰金淋巴瘤（NHL）：发病率高，其特征是：A：中枢神经系统原发性NHL在AIDS病人则常见；B：组织学类型以未分化型（小无裂细胞性）为多见。C：绝大多数（约95%）是B细胞来源；D：淋巴结外NHL发生率高，病人年轻，预后差；E：一部分病人（约1/3）的NHL可能与EB病毒有关。（2）Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病。，1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。可发互于皮肤和粘膜，也可累及内脏。研究表明Kaposi肉瘤来源于内皮细胞，部分可能来自淋巴管内皮。Kaposi肉瘤呈多中心性。组织学上主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时可有一定数目的炎细胞。根据其组成可将Kaposi肉瘤分为三型：“动脉瘤样型”、“经典型”和“肉瘤样型”。,4、AIDS时中枢神经系统改变：脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%的AIDS有神经症状、90%的病例尸检时有神经病理学改变。AIDS病人神经病理学改变可分三大类，即AIDS脑病、机会感染和机会性肿瘤。目前认为HIV通过巨噬细胞进入中枢神经系统引起病变。,第十五章 寄生虫病第一节 阿米巴病 阿米巴病是溶组织内阿米巴感染人体所引起。该原虫主要寄生于人体结肠，少数病例结肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、宫颈、阴道等处，引起相应部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。因此阿米巴病是可以累及许多组织和脏器的全身性疾病。,一、肠阿米巴病（一）病因及发病机制：肠阿米巴病是侵袭型溶组织内阿米巴经口感染侵入结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，又称阿米巴痢疾。（1）病因：溶组织内阿米巴有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体是阿米巴的致病阶段，进入结肠壁粘膜，转变为大滋养体。大滋养体的直径为2040微米，胞浆外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。,（2）发病机理：溶组织内阿米巴的致病机理尚未明了，其机理可能是：1、接触性溶细胞作用（触杀机制）：2、细胞毒素作用：3、伪足运动和吞噬功能：滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏所到之处的组织，并吞噬和降解已受破坏的细胞4、免疫抑制与逃避：阿米巴抗原中含有激发机体免疫抑制的决定簇，此外，宿主对病原体易感性的增加和抵抗力的下降、合并其他肠道细菌感染、肠道功能紊乱等，都有利于阿米巴滋养体对机体的侵袭与致病。,（二）病变及分期：肠阿米巴病主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠及直肠，严重者累及整个结肠与回肠下段。可分为急性和慢性两期。1、急性期病变：肉眼：形成口窄底宽、烧瓶状溃疡。溃疡边缘不规则，周围粘膜肿胀，溃疡间粘膜组织正常。病变继续发展，粘膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。表面粘膜剥脱，边缘潜行的巨大溃疡。严重者可深及浆膜层造成肠穿孔。镜下：溃疡处为大片液化性无结构淡红染色坏死区，呈口小底大。其边缘或附近组织充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，继发细菌感染可见中性粒细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见圆形阿米巴大滋养体。,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别 肠阿米巴病 细菌性痢疾 病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎溃疡深度 一般较深，烧瓶状 浅在，不规则溃疡边缘 潜行性，挖掘状 不呈挖掘状溃疡间粘膜 大致正常 为炎性假膜症状 轻，发热少 重，常发热肠道症状 右下腹压痛 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重 腹泻常伴 里急后重粪便检查 味腥臭，血色暗红，粪质少,粘液脓血便,镜检红细胞多,血色鲜红,镜检脓细胞多 找到阿米巴滋养体，,2、慢性期病变：慢性期肠道病变甚为复杂。因坏死、溃疡、特别是肉芽组织增生和疤痕形成反复发生、同时并存，肠粘膜面逐渐失去正常形态，或呈明显破絮状外观，或伴有粘膜萎缩，或有息肉形成。肠壁普遍增厚时，可引起肠腔套状狭窄。偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。,二、肠外阿米巴病1、阿米巴肝脓肿：2、阿米巴肺脓肿：3、阿米巴脑脓肿：,