最新：交感神经系统激活在心力衰竭中代偿与失代偿机制文档资料.ppt
患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周：10年前，患者因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因胸痛，气短，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气。,半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，自觉尿量减少。患者未予诊治,一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热,一天前来医院急诊。,诊断：冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能III级）急性左心衰 右下肺感染 高血压病,心力衰竭的代偿机制,心力衰竭的代偿机制,神经-体液调节机制激活,交感神经激活,肾素-血管紧张素系统激活,功能性调整,结构性适应,心外代偿,内容,正常情况下肾上腺素受体在心肌上的信号传导通路 CHF急性期交感神经系统激活的代偿作用 CHF对肾上腺素受体在心肌上信号传导通路的影响 CHF后期交感神经系统激活的失代偿 blocker在治疗心力衰竭中的应用,1 正常情况AR在心肌上的信号传导通路,儿茶酚胺,1-AR,2-AR,3-AR,1-AR,Gi,Gs,AC,cAMP,PKA,正性变力作用,AC,cAMP,PKA,负性变力作用,Gi,ENOS,NO,cGMP,肌丝蛋白变化,L-Ca2+,负性变力作用,Gq,IP3,DAG,钙内流,PKC,正性变力作用,收缩下降,钙流下降,2 CHF急性期交感神经系统激活的代偿作用,1-AR,2-AR,3-AR,70%80%,20%30%,含量相对较少,正性变力作用,正、负性变力作用,负性变力作用,有效改善泵血功能和血流动力学稳态,NA的释放量增加,心肌收缩力增强,心率增快,心输出量回升,1-AR,相当数量,正性变力作用,3 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响,改变一：受体下调与上调,1-AR：,2-AR：,3-AR：,1-AR:,3 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响,改变一：受体下调与上调,1-AR下调机制：不清,(1)与CRE抑制物-CRE调节子的作用有关,正常时：,1-AR,cAMP,PKA激活,CREB激活,CREB,CRE,mRNA,（2）与一种RNA结合蛋白有关,改变一：受体下调与上调,3-AR上调机制：机制不清,（1）3-AR 缺乏激动剂诱导受体下调的化学结构,（2）激活3-AR 所需的儿茶酚胺浓度远高于激活 1/2-AR,3 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响,改变二：-AR与Gs脱偶联,-ARK,1-AR和2-AR与Gs脱偶联,-arrestin的胞浆蛋白被启动,导致受体与Gs脱偶联,PKA,对-AR的磷酸化，导致受体与Gs脱偶联,1-AR和2-AR,3 CHF对AR在心肌上信号传导通路的影响,Figure 2 Proposed changes in beta-adrenergic receptor signal system and sarcoplasmic reticulum(SR)in severe congestive heart failure(CHF).,From Opie LH:Heart Physiology,from Cell to Circulation.Philadelphia,Lippincott Williams&Wilkins,2004.Copyright L.H.Opie,2004.,（1）负性肌力作用,1-AR密度下调3-AR密度上调1-AR与Gs失偶联2-AR与Gs失偶联,负性肌力作用,加重心力衰竭,4 CHF后期交感神经系统激活的失代偿,（2）NA对心肌的毒性作用,4 CHF后期交感神经系统激活的失代偿,（3）抗体的作用,一些研究表明,在较多CHF患者血清内都可以查出抗-AR自身抗体，已查明的有抗1-AR自身抗体和抗3-AR自身抗体,抗1-AR自身抗体：对受体有激动剂样的作用，导致交感过度激活，缓慢而持续地作用于1-AR，使1-AR下调，从而使心功能进一步恶化。,抗3-AR自身抗体：具有3-AR 激动剂样效应，即负性变力、负性变时作用，进一步抑制左室的收缩和舒张,使心功能进一步恶化。,4 CHF后期交感神经系统激活的失代偿,4 CHF后期交感神经系统激活的失代偿,心衰时心脏1-AR在介导心肌收缩效应中可能不起主要作用，但在心肌肥厚发生的病理生理机制中可能起重要作用,5 blocker在治疗心力衰竭中的应用,总结,但是，当心力衰竭进展时间较长时，肾上腺素受体介导的一系列信号传导过程会受到影响，使正性肌力减弱，负性肌力增强，再加上NA的毒性作用和抗体反应，机体将处于失代偿状态。,心力衰竭急性期时，交感神经系统被激活，通过主要通过肾上腺素受体介导的一系列信号传导过程发挥正性肌力作用，使机体得到代偿。,因此，交感神经在CHF急性期兴奋对心肌有代偿作用，而持续兴奋对心肌有失代偿作用。,非常感谢！,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
