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    最新:消化系统疾病PPT课件文档资料.ppt

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    最新:消化系统疾病PPT课件文档资料.ppt

    肝脏的正常结构重量:1.5kg(Adult)分叶:右叶、左叶、方叶、尾状叶血供:动脉血肝动脉 静脉血门静脉,肝的解剖,肝小叶,Functionally,the liver can be divided into three zones,based upon oxygen supply.,病毒性肝炎(Viral hepatitis)定义:是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、庚乙型肝炎病毒:携带者3亿/world,1.2亿/china。,(一)病因HAV:急性,无慢性肝炎及慢性病毒携带;HBV:致病部分:表面抗原(HBsAg);核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)具感染性。HCV:易导致肝硬化20 HDV:须+HBV感染致病 HEV:急性,极少慢性。HGV:最新证实,肝脏病变不明显。,HBsAg,HBcAg,(二)发病机制 HAV直接损害 HBV细胞免疫,(三)基本病理变化 1.肝细胞变性(1)水样变性:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。表现:胞浆疏松化:肝C体积,胞浆疏松,半透明。气球样变:肝C肿大呈球形,胞浆完全透明。(2)嗜酸性变:肝C胞浆脱水浓缩嗜酸性 累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。,水样变性,2.肝细胞坏死(1)嗜酸性坏死(apoptosis):坏死细胞核固缩消失,浆浓缩红染圆形小体入窦周或窦中嗜酸性小体(acidophilic body)细胞凋亡(apoptosis)。(2)点状坏死(spotty necrosis):小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。,点状坏死,嗜酸性小体,(3)碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板肝C的溶解坏死,界板呈虫蚀状缺损,伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。(4)桥接坏死(bridging necrosis):指中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间,或者两个中央静脉之间肝细胞带状融合性坏死,并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生。见于中、重度慢性肝炎。,碎片状坏死,桥接坏死,(5)大片坏死(massive necrosis):指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死,坏死范围广,坏死C超过2/3以上,正常组织结构塌陷不能辨认。多见于重型肝炎。,大片坏死,3 炎细胞浸润:汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4 间质增生及肝细胞再生:(1)Kupffer细胞增生肥大(2)间叶细胞、纤维母细胞增生(3)肝细胞再生,小结,肝炎基本病变:肝细胞疏松化、气球样变及嗜酸性变;点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死;大片坏死。,临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性:轻、中、重肝炎 急性重型 重型 亚急性重型,1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见,主为乙肝及丙肝 病变特点:肝细胞广泛水变性,点状坏死 可完全再生 CPC:肝区痛,黄疸,转氨酶升高,多半年内恢复,2 慢性普通型肝炎病程超过半年以上者。(1)轻度慢性肝炎 病变特点:可有点状坏死;偶见轻度碎片坏死;汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润;小叶完整。CPC:症状不明显,(2)中度慢性肝炎 病变特点:中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔,小叶结构大部完整,(3)重度慢性肝炎 病变特点:重度碎片坏死及广泛桥接坏死;肝细胞结节状再生;纤维间隔分割肝小叶。CPC:肝大,光滑或细颗粒状,症状明显,渐过度到肝硬化。,*毛玻璃样肝细胞:LM:肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大量HBsAg),不透明似毛玻璃样;EM:线状或小管状物质积存于内质网池内;IHC:HBsAg阳性分布:HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。,毛玻璃样肝细胞,结局:,慢性肝炎,纤维假小叶早期肝硬化,大片肝C坏死重型肝炎,3重型肝炎(severe hepatitis):(1)急性重型肝炎(acute severe hepatitis):起病急,发展迅猛,病死率高。病变【大体】:肝体积左叶,重量(600800g),质柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)。,【镜下】:坏死:严重/广泛。肝索解离,溶解大片坏死。小叶中央开始坏死四周扩延,残留肝C少。肝窦扩张充血/出血;枯否C增生肥大。小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。肝C再生不明显。,acute severe hepatitis,CPC:肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC 黄疸结局 若能度过急性期,则转为亚急性重症肝炎。,(2)亚急性重型肝炎(subacute severe hepatitis)病变:【大体】:肝缩小,被膜皱缩,呈土黄色(亚急性黄色肝萎缩)。【镜下】:大片坏死+肝C结节状再生;原小叶结构丧失;小叶内外炎细胞;周边小胆管增生+胆汁淤积胆栓。,subacute severe hepatitis,结 局,1.治疗及时、得当病变可停止发展,并有治愈可能。2.但绝大多数继续发展转变为坏死后性的肝硬化。,小结,肝炎基本病变与临床类型的结合:肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体普通型肝炎;碎片状坏死、桥接坏死慢性肝炎;大片坏死重型肝炎。,二、酒精性肝病alcoholic liver disease 为酗酒慢性酒精中毒所致。病理变化慢性酒精中毒主要致三种肝损伤:1 脂肪肝:最常见,戒酒可恢复。,2 酒精性肝炎:肝细胞脂肪变性;酒精 透明小体(Mallory body;alcoholic hyline body);灶状坏死伴中性粒细胞浸润。,3 酒精性肝硬化:由上两者发展而来。,发病机制1 还原型辅酶I与辅酶I比值增高 脂肪酸氧化障碍;乳酸增高促进脂变及胶原形成;耗氧增多致肝细胞坏死及纤维化。2 自由基增多 损伤胞膜系统 3 乙醛的毒性作用 胞膜及骨架破坏4 营养缺乏 促进酒精毒性,

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