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    地二十三章肾素血管紧张素PPT文档.ppt

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    地二十三章肾素血管紧张素PPT文档.ppt

    肝细胞,血管紧张素原,Ang,Ang,ACE,糜蛋白酶(心、血管),缓激肽,失活肽,肾素,肾小球旁器颗粒细胞,AT1,AT2,收缩血管+醛固酮分泌促细胞增殖,释放NO,对抗AT1,激肽原,Renin 分泌的调控,交感N张力:肾小球旁器1,致密斑机制:NaCl,肾内压力感受器:血压,化学与药物因素:ACEI、NO、PG,细胞内cAMP机制:cAMP,肾素,Ca2,ATP,AMP,cAMP,5AMP,PDE(),AC(),肾素,血管紧张素转化酶(ACE)(激肽酶),细胞型:细胞膜表面,调节血压血浆型:体液,可溶,ACE底物:AngI、缓激肽,血管紧张素原,Ang,Ang,ACE,糜蛋白酶(心肺),缓激肽,失活肽,AT1,肾素,NO PG,B2-R,血管收缩,醛固酮,细胞增殖,促交感释NA,AT2,血管舒张,抗增殖,凋亡,肽链内切酶,Ang(1-7),AT1,血管舒张,抗增殖,ACE,失活肽,AT及其受体,肾素血管紧张素系统功能,1.对血管、血压影响2.对心脏影响3.对肾脏影响,直接收缩易化交感神经冲动传递促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺 血管平滑肌细胞增生肥大,正性肌力正性频率心肌肥厚和重构,血管紧张素原,Ang,Ang,ACE,糜蛋白酶(心肺),缓激肽,失活肽,(AT1),肾素,NO、PG,ACEI,AT 1受体阻断药,血管舒张,血压下降,促交感神经释NA,血管收缩,醛固酮,细胞增殖,第二节血管紧张素转化酶抑制药,angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI,ACEI与ACE的作用点,活性药与前药(prodrug),巯基(-SH):卡托普利羧基(-COOH):依那普利,磷酸基(POO-):福辛普利,福辛普利酸,依那普利酸,血管紧张素原,Ang,Ang,ACE,糜蛋白酶(心肺),缓激肽,失活肽,(AT1),肾素,NO、PGI2,ACEI,血管舒张,血压下降,促交感神经释NA,血管收缩,醛固酮,细胞增殖,药理作用,1、阻止Ang的生成及其作用,Ang,血管收缩,醛固酮,心血管肥大增生,促交感神经释NA,髓质释放AD,舒张血管、降低血压、抗血小板聚集及抗心血管细胞肥大增生重构,2、保存缓激肽的活性,缓激肽,+PLC IP3 Ca2+i,+NO合成酶 NO,PLA2 PGI2,B2受体,3、保护血管内皮细胞与抗A粥样硬化作用,4、抗心肌缺血与心肌保护作用,5、糖尿病及高血压患者对胰岛素的敏感性,6、阻止心血管病理性重构,临床应用,可预防和逆转心血管重构,保护心血管长期应用电解质紊乱和脂质代谢障碍 反射性心率增快可降低糖尿病肾病者肾小球损害,1.高血压伴CHF、糖尿病、肾病首选,2、治疗CHF与心肌梗死,3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病,d.降低病死率,a.缓解或消除CHF症状,延长寿命,b.改善血流动力学变化及左室功能,运动耐力,c.逆转左室肥厚,舒张肾出球小动脉,不良反应,1、首剂低血压,2、咳嗽无痰干咳(交叉),缓激肽、前列腺素、P物质在肺内蓄积,F高ACEI多见。卡托普利(3.3%),3、高血钾,醛固酮减少,胰岛素增敏,肾A阻塞、硬化双侧病变舒张出球小A,肾灌注压肾滤过率、肾功能,致畸、亲脂性强者从乳汁分泌,缓激肽,8、含-SH:,4、低血糖,5、肾功损伤,6、妊娠与哺乳,7、血管神经性水肿,味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏(交叉),卡托普利,1st用于临床的ACEI,1.降压作用起效快,2.-SH基团有自由基清除作用,3.毒性小,耐受性良好,4.治疗高血压、CHF、心梗、,糖尿病性肾病,卡托普利,不良反应,抑制ACE有关,低血压、咳嗽、高血钾、血管神经性水肿、肾功能受损、血锌降低,与抑制ACE无关,味觉异常、肝功能障碍,表231 ACEI作用比较,第三节血管紧张素II受体(AT1受体)拮抗药,在受体水平上阻断RAS,作用专一安全性高,作用特点,反馈肾素Ang浓度激动AT2,基本药理作用与应用,阻断AT1,Ang收缩血管、醛固酮 降压、心脏负荷、防治心血管重构,与ACEI相比的优点 1.选择性强,不影响缓激肽系统 2.不良反应少:无咳嗽,无血管神经性水肿 3.对Ang拮抗更完全 4.反馈性引起AngII生成,血管紧张素原,Ang,Ang,ACE,糜蛋白酶(心肺),缓激肽,失活肽,(AT1),肾素,NO、PG,ACEI,AT 1受体阻断药,血管舒张,血压下降,促交感神经释NA,血管收缩,醛固酮,细胞增殖,ACEI与AT1-R(-)作用比较,AT1-R(-)作用比较,

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