呼吸系慢性支气管炎阻塞性肺气肿文档资料.ppt
题纲,一、慢支炎的定义及分类二、肺气肿的定义及分类三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD)四、流行病学五、致病因素六、发病机制七、病理八、临床表现九、诊断十、鉴别诊断十一、治疗,一、慢支炎的定义及分类,（一）、慢支炎的定义（二）、慢支炎的临床分类,(一)、慢支炎的定义,1、慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、临床表现：四大症状咳、痰、喘、炎反复发作的慢性过程为特征，症状迁延2年或以上，每年至少3个月，病情缓慢进展，常并发肺气肿、肺A高压、肺心病。是一种常见病，尤以老年人多见。3、排除其他引起上述症状的慢性疾病；如：肺结核、肺癌、特发性肺间质纤维化等。,(二)、慢支炎的临床分类 据临床表现不同分为以下类型,1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而肺功能受限的程度甚为轻微。2、喘息型 除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮呜音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时，气流受阻的表现更为明显。,二、肺气肿的定义及分类,（一）、肺气肿的定义（二）、肺气肿的分类,(一)、定义,1、肺气肿是指肺终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡襄、肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，导致肺组织不规则、不均匀的扩大，常伴有气道壁肺泡壁的破坏，而不伴有显著的纤维化，使肺的弹性回缩力减低，造成气流阻塞，称为阻塞性肺气肿。2、单纯性呼吸气腔扩大3、不规则性或瘢痕性肺气肿,2.单纯性呼吸气腔扩大,（1）.临床上，当呼吸气腔系均匀、规则的扩大，不存在肺泡壁的被破坏时，实际应称为单纯性呼吸气腔扩大。（2）.如：先天性肺气肿(先天性痴呆即Down综合征)或获得性代偿性肺气肿。,3、不规则性或瘢痕性肺气肿,（1）.呼吸气腔的扩大，发生在显著肺纤维化的病变时，不符合肺气肿的严格定义。（2）.如感染性肉芽肿性肺TB；非感染性肉芽肿结节病；其他原因不明的肺纤维化(特发性肺间质纤维化)，并不符合肺气肿的严格定义，不称为肺气肿为宜。过去称之为不规则性或瘢痕性肺气肿。,(二)、肺气肿的分类,1.根据病理特点分 2.结合临床分类(1).全小叶型(1).红喘型（PP型、A型、气肿型）(2).小叶中央型(2).紫肿型（BB型、B型、支气管炎）(3).混合型(3).混合型,三、慢性阻塞性肺部疾病,概念(Choic obstructive pulmonary)1、是一组慢性气道受阻疾病的统称。2、自50年代以来渐为临床所采用，对其含义的理解并不一致。3、有的作者认为凡有气道阻塞表现的呼吸系统的疾病均应包括在内（慢支、肺气肿、哮喘）4、近几年来，已倾向于部分的患者。具有慢性气道阻塞所引起的病理生理学改变。表现一定的临床表现，部分病人经过一定时期将发展为呼衰、心衰。5、示意图仅帮助说明的概念，不反应量的相互关系。,COPD示意图,单纯型慢支炎,COPD患者,仅肺气肿无咳嗽咳痰,气道阻塞是可逆的,临床治疗难以奏效的,三种疾病的表现均存在,相应地合并有咳嗽、咳痰、肺气肿,所有气道阻塞的病人,仅咳嗽多痰不合并肺气肿,影象学或病理形态学上证实肺气肿,四、流行病学,1.慢支炎肺气肿发病率有上升趋势2.我国 北方较南方高 山区较平原高 农村较城市高 随年龄而增高3.国外资料 随年龄增加而增高 男性高于女性 白种人高于非白种人4.其他特点 冬春季多见急性发作，急性呼吸道感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于其他致病因素。,五、致病因素,(一)、感染(二)、吸烟(三)、大气污染(四)、职业(五)、家族遗传(六)、气道高反应(七)、免疫因素(八)、其他,(一)、感染,1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展的重要因素。2.致病菌 病毒 细菌 支原体,(二)、吸烟,1.国内外均有充足的证据说明吸烟是发生COPD最为重要的致病因子。2.吸烟与FEV1下降的关系，相关资料如下图示,FEV1随年龄增加的变化示意图,不吸烟者,平均30支/天,戒烟,易感者30支/天,(三)、大气污染,1.在严重工业污染的城市，慢支、肺气肿的发病率和死亡率均较高。2.戒烟、大气污染的管理是降低COPD发生的重要措施。,(四)、职业,流行病学调查资料表明:一些工种，长期接触某些有机、无机粉尘或有害气体，如：甲苯二异氰酸酯、矽尘、棉尘等使肺功能下降速度明显增加，工人中COPD的发病率明显增加。,(五)、家族遗传因素,至今唯一被证实与遗传有关的致病因子是a1一抗胰旦白酶(a1-AT)缺乏所致肺气肿。,(六)、气道高反应(AHR),已有临床、流行病学调查资料表明在慢支炎、肺气肿COPD患者中存在着AHRCOPD中AHR越明显，肺功下降速度越快，预后越差,(七)、免疫因素,COPD患者尤其是所谓慢支炎喘息型患者中，部分病人皮肤过敏试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒细胞增加，他们气道阻塞表现也较显著，所以有人认为过敏因素是发病的危险因素。,(八)、其他,1.神经内分泌功能紊乱；2.营养状态的影响；3.老年人防御功能下降等；使呼吸道防御功能下降，不利于粘膜上皮修复，而有利于COPD的发病与疾病发展。,六、发病机制至今未完全阐明一般认为与多种因素有关,(一)、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制(二)、肺气肿的弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶失衡的发病假说,(一)、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制,1、动物实验的资料结合临床和流行病学的观察初步认为易感个体长期受到某些感染因子、香烟烟雾或其他有害气体刺激，气道上皮将发生慢性炎症改变，临床上即有咳嗽咯疾等症状。2、也损伤肺组织形成肺气肿的病变，因此二病经常同时存在。,(二)、肺气肿的弹性旦白酶和抗弹性旦白酶失衡的发病假说,1、弹性旦白酶 弹性旦白酶抑制因子a1一抗胰旦白酶动态平衡2、原因 遗传性缺乏、活性下降。国外有报到。国内 炎症中性粒细胞巨噬细胞的释放旦白分解酶相对增加。,七、病理,(一)、慢支炎慢性非特异性炎症(二)、肺气肿三种类型1.全小叶型2.小叶中央型3.混合型,八、临床表现,(一)、症状(二)、体征(三)、X-ray(四)、肺功能测定(五)、痰液细菌学检查,(一)、症状,1.咳嗽、咯痰2.呼吸困难3.咯血4.反复呼吸道感染,(二)、体征,1、慢支炎2、肺气肿,(三)、X-ray,1、慢支炎2、肺气肿,(五)、肺功能测定,1、早期无异常2、后期以阻塞性通气功能障碍为主,(六)、痰液细菌学检查,1.了解诱发急性发作的致病菌2.有利于诊断指导治疗用药提供衣据,九、诊断,1.诊断不仅只诊断本病有无，还应同时对病情病期、合并症等作出相应的判断。2.慢性支气管炎的分型、分期（P16）3.肺气肿的临床分型P22(1).气肿型(PP型、红喘型、A型)(2).支气管炎型(BB型、紫肿型、B型)(3).混合型,十、鉴别诊断,(一)、支扩(二)、哮喘(三)、肺结核(四)、肺癌(五)、矽肺,十一、治疗,(一)、原则(二)、急性发作期的治疗(三)、缓解期的治疗(四)、肺气肿等和肺心病患者的治疗,(一)、原则,1、针对患者不同，明确治疗目的，选择适宜的治疗措施。2、治疗的目的(1)、解除气道阻塞的可逆部分。(2)、治疗气道的过度分泌、咳嗽症状。(3)、控制和预防支气管和肺的感染。(4)、增加患者的耐受力。(5)、防治合并症，尤其是心血管的疾病。(6)、避免各种可能加重病情的致病因素。(7)、提高患者对疾病的了解，增加治疗本病的信心。,(二)、急性发作期的治疗,1、戒烟、防治感染2、解痉平喘3、祛痰、镇咳；气雾疗法等,(三)、缓解期的治疗,1、加强锻炼，增强体质，提高免疫功能。2、医疗保健操，进行肺功能锻炼。3、加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。4、进行耐寒缎锻炼，预防感冒。,(四)、肺气肿等和肺心病患者的治疗,1.长时间家庭氧疗(LTOT)2.康复治疗3.手术：减容术4.肺移植,1、长时间家庭氧疗(LTOT),(1)、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧，并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧，即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小时/日以上，称为持续氧疗。(2)、氧疗指征 慢性呼衰稳定期 睡眠性低氧血症 运动性低氧血症,2、康复治疗,医疗体育锻练，改善肺功能等康复治疗,3、手术 减容术、肺移植,
