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,第四节 心脏检查,一、视诊,（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区搏动,（一）胸廓畸形,1.心前区隆起2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,（二）心尖搏动,由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人位于第5肋间左锁骨中线内侧0.5-1.0cm，搏动范围直径2.0-2.5cm。1.心尖搏动移位2.心尖搏动强度和范围的改变3.负性心尖搏动,1.心尖搏动移位,生理性因素：仰卧位时（略向上移）、左侧卧位（向左移2.0-3.0cm）、右侧卧位（向右移1.0-2.5cm）；肥胖体型、小儿或妊娠时（向上外移）；体型瘦长（移向内下，可达第6肋间）病理性因素：见下页,2.心尖搏动强度和范围的改变,生理情况：胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄时搏动较弱，范围也缩小；胸壁薄或肋间隙增宽时搏动增强，范围增大；病理情况：搏动增强-心肌收缩力增加：高热、严重贫血、甲亢。搏动减弱-心肌收缩力下降：扩张型心肌病、急性心肌梗死心脏与前胸壁距离增加：心包积液、缩窄性心包炎肺气肿、左侧大量胸水、气胸,3.负性心尖搏动,心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动。见于：粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥厚导致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位。,（三）心前区搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大。3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动,二、触诊,（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感,心脏触诊方法,检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。查震颤常用手掌尺侧，查心尖搏动常用2-4指指腹,（一）心尖搏动及心前区搏动,触诊较视诊更准确 方法、部位 抬举性心尖搏动（左室肥大的可靠体征,二、震颤,震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘 产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致。震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。,震颤的分类：,1收缩期震颤:出现在收缩期，随心尖 搏动而出现者 2舒张期震颤:出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者 3连续性震颤:在收缩期及舒张期均有,心前区震颤的临床意义,时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,三、叩诊检查 Percussion,叩诊的目的,判断心脏大小及形态确定其在胸腔内的位置根据心浊音界大小、形态和位置推测心脏及心外影响因素。,心脏解剖,心脏位于胸骨体和第26肋软骨后方，第58胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管，约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心脏的长轴与中线呈45度角，右房、右室大部分在前，左房、左室大部分在后。,心脏与肺脏相互重叠关系示意图,心脏绝对浊音界和相对浊音界,心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。,准 备,仪表端庄，态度和蔼；做好解释，取得合作，要有爱伤意识。必要时准备笔和测量尺；嘱被检查者取仰卧位或坐位，解开上衣，暴露心前区。,叩诊,1.叩诊方法2.叩诊顺序3.正常心浊音界4.心浊音界各部的组成5.心浊音界改变及其临床意义,1.叩诊方法,常用间接叩诊法。叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者对面而坐，左手叩诊指与心缘平行（即与肋间垂直）。病人卧位，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直（即与肋间平行）。叩诊力度适当，用力均匀。,心脏叩诊注意事项,1.左侧：轻叩法 右侧：较重的叩诊法 根据患者胖瘦程度调整力度 2.板指移动距离 不宜过大 0.5cm左右,WHY？,2.叩诊顺序,先叩左界，后叩右界。由下而上，由外向内。左侧在心尖博动外2-3厘米（左第五肋间）开始，沿肋间由外向内，自下而上直至第二肋间，叩出心脏的相对浊音界并标记。叩右界，先从锁骨中线自上而下，叩出肝上界，再上移一肋间（4肋间），由外向内、由下至上叩，仔细辨认每一肋间叩诊音的变化，当清音变为浊音时，用笔做标记。总共7个点，测量其与胸骨中线的垂直距离。,心脏叩诊起点,自 处开始,心尖搏动外2-3cm,1.叩出肝上界2.从肝上界上一肋开始,左,心脏叩诊顺序,左 右 下 上 外 内,3.正常心浊音界,心脏浊音界,相对浊音界（实际大小）,绝对浊音界,心界测量的方法？,心界测量,心界判断及心脏浊音界改变的临床意义,4.心浊音界各部的组成,肺动脉段左心耳左心室心腰升主动脉上腔静脉右心房,心浊音界各部分组成,心浊音界各部的组成,正常成人心脏相对浊界,5.心浊音界改变及其临床意义,心脏以外因素：一侧大量胸腔积液或气胸，一侧胸膜肥厚粘连与肺不张；大量腹水、腹腔巨大肿瘤；肺气肿。心脏本身病变：心房、心室增大，心包积液。,心脏因素,1.左心室增大：靴形心。常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心。2.右心室增大：轻度增大时，仅心脏绝对浊音界增大；显著增大时，相对浊音界向两侧增大。3.左心房及肺动脉扩大：梨形心。常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣形心。,心脏因素,4.主动脉扩张及升主动脉瘤：心底部（第1、2肋间）浊音区增宽。5.双心室增大：心界向两侧扩大，呈球形心，又称普大型心，常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。6.心包积液:心界向两侧扩大，心浊音界外形随体位改变而变化，坐位时呈三角形（烧瓶心），卧位时，近似球形。,表3-5-10,图3-5-27,图3-5-28,临床意义梨形心,临床意义靴型心,主动脉瓣关闭不全 Aortic Regurgitation,临床意义普大型,临床意义烧瓶样,腹腔 肿瘤,心脏移位或心浊音界改变,心脏以外因素,气,液,气胸,胸水腹水,肺不张胸膜粘连肺气肿,固,其它,小 结,心脏浊音界改变的临床意义,梨形心靴形心普大形烧瓶样,主动脉瓣关闭不全心包积液二尖瓣狭窄扩张型心肌病,四、听诊,听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。,听诊的准备,1、环境安静2、适当体位3、检查者思想高度集中4、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。,听 诊,听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位：左侧卧位,听 诊,听诊体位：坐位前倾,听 诊,心脏听诊,需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征。（一）心脏瓣膜听诊区（二）听诊顺序（三）听诊内容,（一）心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区：心尖搏动最强点。2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。5.三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间。,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,心脏听诊的位置,（二）听诊顺序,心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第2听诊区三尖瓣区。,心脏听诊的规范顺序,（三）听诊内容,1.心率2.心律3.心音4.额外心音5.心脏杂音6.心包摩擦音,1.心率,指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人安静清醒情况下范围60-100次/分。多数心率 70一80次min。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快多在 100 次min以上。心动过速：成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分。心动过缓：低于60次/分。,2.心律,指心脏跳动的节律。窦性心律不齐：期前收缩：心房颤动：,窦性心律不齐,吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。,正常窦性心律,期前收缩：(过早搏动),听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心 跳，其后有较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性;据发生频率分为偶发（小于6次/分）频发（大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二联律、三联律。临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,心房颤动,心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。,心房颤动（atrial fibrillation）,听诊特点：1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一(脉搏短绌 pulse deficit),3.心音,按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为第一心音（s1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）、第四心音（S4）。,.心音,通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性.,心音图,心音产生机制和听诊特点,S1产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始心室收缩，二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动,第一心音S1听诊特点：,1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。,S2产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 机制：主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因 血流冲击，大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,第二心音S2听诊特点：,1.音调较高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。,S2有两个主要成分，即A2和P2正常青年人 P2 A2正常中年人 P2=A2正常老年人 P2 A2,如何判断第一心音（S1）和第二心音（S2）？,S1 音调较S2 低，时限较长；在心尖区最响；S2 时限较短，在心底部最响。S1至S2的距离较S2至下一心搏 S1的距离短；复杂时借助：心尖或颈动脉的向外搏动与 S1同步或几乎同步；可先听心底部，S1 与S2易于区分，再将听诊器逐步移向心尖。,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,S1与S2 的区别,S1强、钝、低S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,口诀,第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,第三心音S3,出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。意义少、儿可闻及，成人听不见。,S3听诊特点：尖部及其内上方听诊较清晰 S2之后0.12一0.18s。音调低(50Hz)、强度弱，性质钝、持续时间短(0.04s)仰卧位或左侧卧位清晰特点,图例,S1,S2,S1,S2,S3,第三心音演示图,第四心音S4,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。意义：正常人听不见此音,S4,听诊特点：心尖部及内上方清楚在S1之前约0.1s低调、很弱，,图例,S1,S2,S1,S2,S4,心音的改变及其临床意义,1.心音强度改变（1）第一心音强度改变（2）第二心音强度改变2.心音性质改变3.心音分裂（1）S1分裂（2）S2分裂,1.心音强度改变,影响心音强度的主要因素：心肌收缩力、心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性；肺含气量多少、胸壁或胸腔病变、心包积液。,（1）第一心音强度改变,影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。S1增强：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)3.P-R间期缩短;4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。,S1减弱：,1.二尖瓣关闭不全;2.PR间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。,（2）第二心音强度改变,影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。S2增强：S2减弱：,第二心音强度增强,主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。,肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。,第一二心音强度改变,s2、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。,S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。,2.心音性质改变,钟摆律类似于胎儿心音，又称胎心律 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,2.心音性质改变,心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di da声，称为钟摆律。又称胎心律。单音律,钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,SOS,3.心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。,第一心音分裂,s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。电延迟见于右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。,第一心音分裂,第二心音分裂,1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s 2分裂，呼气时又成为单一的s 2。这种情况称为生理性分裂。,2.通常分裂：这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。,第二心音分裂,第二心音分裂,固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。,反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,S2分裂,固定分裂房间隔缺损,S2分裂,反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压,反常分裂,4.额外心音,指在正常S1、S2之外听到的附加心音。舒张期额外音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期额外音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音医源性额外音：人工瓣膜音、人工起搏音。,额外心音,病理性第三心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,舒张期奔马律：,概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率100次min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期、中期三种。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马律,奔马律示意图,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称为第三心音奔马律，或室性奔马律(ventricula gallop)。产生机制：舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致。,舒张早期奔马律,听诊特点：心尖部最清晰 出现在S2后 音调较低、强度较弱；左室奔马律呼气末明显,舒张早期奔马律临床意义,反映左室舒张期负荷过重，心室功能低下，心肌功能严重障碍。提示有严重器质性心脏病，见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等、高心病。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律背景:健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近，距S2较远 声音较低 声音较响,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩克服心室的充盈阻力而产生异常心房音。听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。,舒张晚期奔马律临床意义,反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病：如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,重叠性奔马律(summation gallop),为舒张早期和舒张晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听诊为4个心音，称“舒张期四音律”，也称为“火车头”奔马律。常见于心肌病或心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,舒张期额外心音 2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,开瓣音（Opening Snap),Pericardial knock,收缩期额外心音,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征,收缩早期喷射音,形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，动脉导管未闭、房间隔缺损。,收缩中、晚期喀喇音,形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,演示,医源性额外心音,人工瓣膜音人工起搏音,5.心脏杂音,概 念：是指除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音.,5.心脏杂音,杂音产生的机制：杂音的特性与听诊要点：杂音的临床意义：,杂音产生的机制,各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音.,杂音产生的机制：,血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构大血管瘤样扩张,1）血流速度加快，72cm/s时。2）瓣膜口狭窄：器质性狭窄如MS、AS、PS等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄3）瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。,4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等。5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音。6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。,杂音的特性与听诊要点：,最响部位和传导方向心动周期中的时期性质强度与形态体位、呼吸和运动队杂音的影响,最响部位和传导方向,最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。传导：MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩 胛下区传导 MS(舒张期)杂音：较局限 AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝 AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI(收缩期)杂音：向心尖部传导。,心动周期中的时期,按心动周期的变化一般分为收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音双期杂音,心动周期中的时期,收缩期杂音(systolic murmur SM)在收缩期出现,舒张期杂音(diastlic murmur DM)：在舒张期出现,连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时,按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音AI 杂 音：出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音。MS 杂 音：出现在舒张中、晚期，MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音。,性质,吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是 MS的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙。乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等。鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿 性心脏瓣膜病,强度与形态,强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度：速度越快，杂音越强 压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正 后杂音增强,形态：递增型杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音；递减型杂音：如AI时舒张期叹 气样杂音递增递减型杂音：如AI时收缩期杂音；连续型杂音：常见于PDA一贯型杂音:,心脏杂音形态,收缩期杂音强度分级（Levine 6级分法）,1 级:极轻,需仔细听诊才能发现.2 级:较轻,不太响亮.3 级:中度,较响亮且粗糙4 级:响亮,粗糙传导5 级:很响,粗糙传导广泛.6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到.舒张期杂音仍参考上述6级分级法,杂音的特性与听诊要点,体位、呼吸和运动对杂音的影响,体 位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显。呼 吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。,杂音的临床意义：,有重要价值，但并非必备条件器质性杂音：是指杂音产生部位有器质性病变存在。功能性杂音：生理性杂音、全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音、有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音。,杂音的特点及临床意义,收缩期杂音：舒张期杂音：连续性杂音：,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,舒张期杂音的临床意义2,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点,二尖瓣区：,收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等。相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等。器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,舒张期杂音：,器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引起的相对性MS。又称Austin Flint杂音,主动脉瓣区,收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病,肺动脉瓣区,收缩期杂音：功能性：多见，尤以健康儿童或 青少年常见。相对性：见于肺动脉高压，肺动 脉扩张，器质性：见于先天性PS。,舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉扩张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全.,连续性杂音：动脉导管未闭。主动脉肺动脉间隔缺损，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。,三尖瓣区：,收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全 产生杂音器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见 舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间：收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔。,6.心包摩擦音,是指脏层、壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致心脏搏动时产生摩擦而出现声音。心前区、或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。,第五节 血管检查,血管检查,一、脉搏二、血压三、血管杂音及周围血管征,一、脉搏,1.脉率2.脉律3.紧张度和动脉壁弹性4.强弱5.脉波,5.脉波,正常脉波水冲脉交替脉奇脉无脉,二、血压,（一）血压测量方法（二）血压标准（三）血压变动的临床意义（四）动态血压监测,（一）血压测量方法,直接测压法：经皮穿刺将导管送至周围动脉内，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值。精确、实时，但为有创方式，仅用于危重、疑难病例。间接测压法：袖带加压法，用血压计测量。诊所、医院常用汞柱式血压计或经过验证合格的电子血压计。,诊室血压测量操作规范,被检查者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，安静环境下在有靠背的椅子安静休息至少5分钟。取坐位，上肢裸露伸直并轻度外展，肘部与心脏同一水平；气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，下缘在肘窝以上2.5 厘米，气袖之中央位于肱动脉表面。扪及肱动脉搏动后将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失再升高30mmHg后，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg/秒）双眼随汞柱下降，平视汞柱表面，根据听诊结果读出血压值。,根据听诊结果读出血压值,根据Korotkoff 5期法，首先听到的响亮拍击声(第1期)代表收缩压；随后拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂音成为第2期；在第3期当压力进一步降低而动脉血流量增加后，拍击声增强和杂音消失；然后音调突然变得沉闷为第4期；最终声音消失即达第5期。第5期的血压值即舒张压。,对于妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及Korotkoff音不消失者，可以第4期作为舒张压读数；或舒张压也可以同时记录两个数值，如血压1608050mmHg。,血压至少应测量2次，间隔l2分钟；如收缩压或舒张压2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，以3次读数的平均值作为测量结果。收缩压与舒张压之差值为脉压，舒张压加13脉压为平均动脉压。,需注意的是，部分被检查者偶尔可出现听诊间隙(在收缩压与舒张压之间出现的无声间隔)，可能因未能识别而导致收缩压的低估，主要见于重度高血压或主动脉瓣狭窄等。因此，需注意向袖带内充气时肱动脉搏动声消失后，再升高30mmHg，一般能防止此误差。,（二）血压标准,分类 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 120 和 80正常高值血压 120-139 和（或）80-89高血压 140 和（或）901级高血压(轻度)140-159 和（或）90-992级高血压(中度)160-179 和（或）100-1093级高血压(重度)180 和（或）110单纯收缩期高血压 140 和 90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。,（三）血压变动的临床意义,（四）动态血压监测,三、血管杂音及周围血管征,1.静脉杂音2.动脉杂音3.周围血管征：枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征,1.静脉杂音,2.动脉杂音,3.周围血管征,脉压差增大所至的血管体征，表现：(1)毛细血管搏动征(capillary pulsation)：(2)水冲脉(water hammer pulse)：(3)枪击音:(4)Duroziez双重杂音,毛细血管搏动征,用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象,水冲脉,将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉,枪击音,指在四肢动脉处听 到的一种短促的如同射枪时的声音,Duroziez双重杂音,4、Duroziez双重杂音。将听诊器体件置于 股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒 张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导 管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,产生机制,是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,脉压变化：,脉压增大(40mmHg)：见于主动脉瓣关 闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年 主动脉硬化等。脉压减小（30mmHg）：见于主动脉瓣 狭窄.心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。,谢谢!,谢谢！,