最新第三章第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病陈蓓课件PPT文档.ppt

认知目标,冠心病、心绞痛、心肌梗死的定义心绞痛、心肌梗死的临床表现心绞痛、心肌梗死的典型心电图表现心肌梗死的Killip分级心绞痛、心肌梗死的治疗原则和护理措施,教学目标,指导病人避免心梗的危险因素根据病情，提出护理诊断，制定护理措施,能力目标,情感目标,爱伤观念知情同意隐私保护,教学目标,左冠回旋支,左冠前降支,左冠状动脉主干,前面观,右冠状动脉,第一对角支,第二对角支,第一及第二钝缘支,冠状动脉的解剖,后面观,冠状窦,右冠状动脉,后降支,冠状动脉的解剖,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CAHD）-指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（CHD）。-简称冠心病，亦称缺血性心脏病（IHD）。,CAHD是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。多发生于40岁以后人群。男性发病早于女性。患病率：WHO资料显示，2010年我国冠心病患病率52，冠心病死亡人数已列世界第二位。,CAPRIE Steering Committee.Lancet 1996;348:1329-1339中国慢性病报告（2006）,中国心血管疾病流行趋势极为严峻未来我国冠心病患病率,摘自 WHO 全球健康报告,主要危险因素,高血压,年龄、性别,血脂异常（最重要因素）,糖尿病和糖耐量异常,吸烟,次要危险因素,肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素,血管内皮,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,1979，WHO分型标准,临床分型,近年分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征（CIS）两大类。,临床分型,急性冠状动脉综合征,ST段抬高,ST段不抬高,S T E M I,胸痛12小时,胸痛12小时,直接PTCA或溶栓治疗,抗栓治疗,冠脉造影,选择性PTCA或CABG,cTnT（TnI）升高或CK-MB正常上限2倍,cTnT(TnI)升高或CK-MB正常上限2倍,NSTEMI,UA,一般治疗、肝素GPIIb/IIIa拮抗剂,一般抗栓抗缺血治疗,1周之内冠脉造影，合适者行PCI或CABG,一、心绞痛（一）稳定型心绞痛（二）不稳定型心绞痛二、心肌梗死,本课程重点介绍,一、心绞痛（一）稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,稳定型心绞痛 亦称稳定型劳力性心绞痛。在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。男性多于女性，多数病人年龄在40岁以上。,stable angina pectoris,常见诱因 劳累 情绪激动 饱食 受寒 急性循环衰竭,最基本的原因是冠状动脉粥样硬化冠状动脉狭窄、痉挛,心肌血氧供需矛盾,心绞痛 发作,心肌血氧供应暂时减少,为什么？,冠脉供血不足,心肌耗氧增加,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心肌血氧供需矛盾,此病是在冠状动脉粥样硬化冠状动脉狭窄、痉挛和使心肌负荷增加的诱因双重作用下,1.部位：胸骨后或心前区放射至颈、肩、左臂尺侧等2.性质：压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等3.诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等4.持续时间：持续数分钟，休息或含化硝酸 甘油可迅速缓解（13分钟缓解）,以发作性胸痛为主要临床表现，典型疼痛特点,症状,体征 发作时：面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高,心尖部第四或第三心音奔马律,请总结心绞痛的典型疼痛特点？,心电图 X线检查 放射性核素检查 冠状动脉造影 其他检查,静息心电图发作时心电图运动负荷试验24小时动态心电图,1.静息时半数病人正常，可有陈旧性心肌梗死的改变2.发作时心肌缺血性ST段压低（0.1mV），T波倒置3.运动负荷试验及24小时动态心电图 提高缺血性的检出率,心电图 是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法,静息正常，排除冠心病？,99m锝-甲氧异丁异腈单光子发射计算机断层成像,99mTc-MIBI SPECT,放射性核素灌注成像 示灌注缺损提示心肌供血不足或血供消失，对心肌缺血诊断较有价值,选择性冠脉造影：具有确诊价值“金标准”,根据典型的疼痛发作特点和体征，结合危险因素，一般可作出诊断,发作不典型者，可考虑负荷试验,金标准：选择性冠脉造影,心绞痛严重程度分级,治疗原则 避免诱发因素 改善冠脉血供和降低心肌氧耗，缓解疼痛 治疗动脉粥样硬化 预防心肌梗死和猝死 改善生存，提高生活质量,1.发作时的治疗（1）休息发作时立即休息（2）药物治疗硝酸酯制剂,硝酸甘油 舌下含化，12分钟内显效，作用持续约30分钟；一般连用不超过3次，每次相隔5分钟。硝酸异山梨酯 舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时。镇静剂 烦躁不安、剧烈疼痛者，可同时使用吗啡。,氯吡格雷,受体阻滞剂,2.缓解期的治疗,硝酸酯制剂,钙通道阻滞剂,抗血小板药物,调脂药物,硝酸异山梨酯,阿司匹林,他汀类,地尔硫卓,倍他乐克,ACEI,卡托普利,代谢性药物,曲美他嗪,中医中药治疗,（2）非药物治疗 运动锻炼疗法 血管重建治疗 增强型体外反搏（EECP）,建议稳定型心绞痛病人每日有氧运动30分钟，每周运动不少于5天,对于药物治疗难以奏效又不适宜血管重建术的难治性慢性稳定型心绞痛可试用。一般每天1小时，12天为1疗程,（二）不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UA）,不稳定型心绞痛（UA）典型稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛的统称。UA和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的关系？病理生理和临床表现近似，但严重程度不同。没有心肌坏死生化标志物出现，为UA；若有，则为NSTEMI。,概述,病理机制核心：不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,点击查看,不稳定型心绞痛的胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：,1.1个月内疼痛发作频率增加、程度加重、时限延长、诱因改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱。2.1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛。3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性不稳定型心绞痛。,36,综合临床表现、心电图特点及心肌坏死标志物，排除稳定型心绞痛，可建立诊断。,UA危险分层诊断,37,1.一般处理 卧床休息与饮食 24小时心电监护 给氧2.缓解疼痛硝酸酯制剂、受体阻滞剂、吗啡（必要时）变异型心绞痛以钙通道阻滞剂为首选3.抗凝（栓）抗血小板和抗凝治疗是UA治疗至关重要的措施4.其他,（三）心绞痛的护理,1.疼痛：胸痛 与心肌缺血、缺氧有关。（1）休息与活动（2）心理护理（3）给氧（4）疼痛观察（5）用药护理（6）减少或避免诱因,2活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关（1）评估活动受限程度（2）制定活动计划（3）观察与处理活动中不良反应,常用护理诊断/问题及措施,1.潜在并发症：心肌梗死。2.知识缺乏：缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。,其他护理诊断/问题,1.疾病知识指导改变生活方式避免诱因 2.用药指导3.病情监测指导,如何指导心绞痛病人改变生活方式？,健康指导,1 大多数心绞痛病人发病之后仍能从事一般性体力工作，且能存活很多年。2 部分有发生心肌梗死或猝死的危险，尤其是不稳定型心绞痛的病人。控制冠心病进展的重要方面是防治冠状动脉粥样硬化。,预后,myocardial infarction，MI,二、心肌梗死,心肌梗死（MI）是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。属ACS的严重类型。,MI的基本病因：冠状动脉粥样硬化 偶有冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,晨起612时交感活动饱餐,高脂饮食,血黏度活动,激动等心肌需氧休克.脱水.出血、外科手术、严重心律失常心排血量 冠状动脉灌注,急性心肌梗死,冠脉粥样硬化,管腔狭窄超过75%,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、出血、血栓形成,管腔闭塞血供急剧减少或中断,持续痉挛,诱因,2030分钟以上,冠状斑块破裂致血管闭塞,1.先兆,发病前数天有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显(不稳定型心绞痛的表现）。,临床表现,1.先兆,2.症状,（1）疼痛：最早、最突出，多发生于清晨，尤其是晨运和排便时。（2）全身症状：38左右发热（3）胃肠道症状（4）心律失常：见于75%-95%的病人，24小时内最多见，室性心律失常最多见，特别是室早，常为心室颤动的先兆，室颤为早期（24h内）特别是院前主要死因（5）低血压和休克：20%的病人会出现。（6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭，发生率32%-48%,临床表现,1.先兆,2.症状,3.体征,（1）心率增快，也可减慢，心律不齐（2）心尖部第一心音减弱，“奔马律”（3）除AMI早期血压可增高外，几乎都有血压下降,临床表现,1.先兆,2.症状,3.体征,4.并发症,（1）乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%（2）心脏破裂：少见，常在起病1周内出现（3）栓塞：发生率1%-6%，可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞（4）心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5%-20%（5）心肌梗死后综合征：发生率10%,临床表现,心电图 超声心动图 放射性核素检查 实验室检查,血液检查 血清心肌坏死标志物,心电图,（1）特征性改变 ST段抬高性MI心电图表现特点 非ST段抬高性MI心电图表现特点（2）动态性改变（3）定位诊断,ST段抬高性MI心电图表现特点,1.面向梗死区的导联出现面向透壁心肌坏死区：宽而深的Q波（病理性Q波）面向坏死区周围心肌：ST段呈弓背向上型抬高面向损伤区周围心肌缺血区：T波倒置2.背向心肌坏死区的导联R波增高，ST段压低和T波直立并增高,非ST段抬高性MI心电图表现特点,无病理性Q波ST段压低无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,超急性期改变数小时内，可无异常或两肢不对称高大T波。急性期改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单相曲线；数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低。Q波在34天内稳定不变，以后多永久存在。亚急性期改变如果早期不进行干预，抬高的ST段可在数天至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置。慢性期改变T波呈V形倒置，两肢对称。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,（2）动态性改变,（3）定位诊断 V1、V2、V3导联示前间壁MI V3V5导联示局限前壁MI V1V5导联示广泛前壁MI、aVF导联示下壁MI、aVL导联示高侧壁MI V7V8导联示正后壁MI、aVF导联伴右胸导联（尤其是V4R）ST段抬高，可作为下壁MI并发右室梗死的参考指标,点击查看心电图图示,急性下壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,*陈旧下壁心肌梗死*,*急性广泛前壁心肌梗死*伴左前分支阻滞,超声心动图,二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。,实验室检查,（1）血液检查（2）血清心肌坏死标志物：心肌肌钙蛋白（cTnI）或T（cTnT）肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白,心肌坏死标记物增高（非常重要！）,肌红蛋白,肌钙蛋白,最早出现（2h；12h；24h）灵敏度高 特异性差,持续最长（24h；1124h；1014d）特异性最高（cTnI或cTnT）,持续（24h；1624h；34d）特异性居中 适于早期AMI诊断和再发MI诊断,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,MI诊断标准，必须至少具备下列标准中的2条：-缺血性胸痛的临床病史-心电图的动态演变-血清心肌坏死标志物浓度的动态改变 对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑本病的可能。,治疗要点-注意事项,时间就是心肌时间就是生命就近治疗早期开通血管,原则 尽早使心肌血液再灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内行PCI）迅速治疗，打碎血凝块 可以减少心肌梗死的死亡率达50,只有四分之一的病人在出现症状的一小时之内请求了救助几乎一半的病人在4小时以上才请求救助八分之一的病人则等了一整天之后才去治疗,1.一般治疗 休息：未行灌注前，绝对卧床休息 给氧：常规给氧 心电监测 阿司匹林：抗血小板聚集，为溶栓治疗前常规用药，无禁忌症者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林,治疗要点,2.解除疼痛：哌替啶50100mg肌肉注射；吗啡510mg皮下注射；疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌注或口服硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨醇酯510mg,治疗要点,3.再灌注心肌 起病36小时（最多12小时）（1）PCI：有条件的医院尽快实施直接PCI，效果更好（2）溶栓疗法（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：医生经皮肤穿刺动脉，在X线下通过导管等器械，对冠状动脉狭窄或闭塞治疗，使血管管腔恢复，血流重新通畅。通常用的是球囊扩张术和支架植入术。,闭塞的血管,球囊成形术扩张血管,支架术放入支架,(1)PCI,经皮冠状动脉介入治疗途径,经桡动脉穿刺 经股动脉穿刺,经皮冠状动脉介入治疗途径,桡动脉 肱动脉锁骨下动脉头臂干升动脉主动脉根部左右冠状动脉口（主要）股动脉 腹主动脉降动脉 主动脉根部左右冠状动脉口,经皮冠状动脉介入治疗,经皮冠状动脉介入治疗途径,支架植入术：球囊扩张左前降支并于左前降支植入支架2术后左前降支狭窄和堵塞消失，血流恢复。,朱女士，65岁，冠心病，前壁心肌梗塞冠状动脉造影显示：左前降支近端90%狭窄，左前降支中端100%堵塞。,经桡动脉行冠脉介入的优点,卧床时间短：痛苦少精神负担小：桡动脉穿刺点远离躯干 恐惧感小出血性并发症少1根导管可左右冠脉插管：费用低、节省时间、减少X光照射,经桡动脉行冠脉介入的优点,护理方便：即刻拔管，轮椅搬运穿刺点距心脏距离与股动脉相近桡动脉周围无软组织血肿、假性动脉瘤发生率低桡动脉周围无神经无神经损伤穿刺部位不在关节弯曲处易于压迫止血，止血时关节可屈伸,手掌由桡、尺动脉双重供血缺血性并发症少,经桡动脉行冠脉介入的优点,（2）溶栓疗法,1)适应证2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，病人年龄75岁。ST段显著抬高的MI病人年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高的MI发病时间已达1224小时，如进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。,2）禁忌证,出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）、外科大手术、创伤史，包括脑外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏，在不能压迫部位的大血管穿刺；未控制的重度高血压或有慢性重度高血压病史；疑有主动脉夹层；出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等。,（2）溶栓疗法,3）溶栓药物,非特异性纤溶酶原激活剂-链激酶（SK）和尿激酶（UK）特异性纤溶酶原激活剂-重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）其他特异性纤溶酶原激活剂改良的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,（2）溶栓疗法,4.心律失常,利多卡因，胺碘酮，镁剂，阿托品；电除颤，同步流电复律，临时心脏起搏器,升压药、血管扩张剂、补充血容量和纠正酸中毒等抗休克处理。有条件者考虑主动脉内球囊反搏术辅助循环,5.控制休克,6.心力衰竭,7.其他治疗,吗啡（或哌替啶）和利尿剂，血管扩张剂，24小时内不宜用洋地黄制剂，右心室梗死者慎用利尿剂,抗凝疗法；受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂应用；极化液疗法,本次发病特点与目前病情 患病及治疗经过 危险因素评估 心理-社会情况,身体评估,一般状态生命体征心脏听诊,实验室及其他检查,病史,心电图血液检查,1.疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关。2.活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关。3.有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。4.潜在并发症：猝死。5.潜在并发症：心力衰竭。,1疼痛：胸痛,休息：发病12小时内绝对卧床休息。饮食：起病后412小时内流食。给氧：鼻导管，流量25L/min心理护理止痛治疗的护理溶栓治疗的护理PCI术后护理,1）询问病人是否有溶栓禁忌证2）溶栓前先检查血常规、出凝血时间和血型3）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物 注意观察有无不良反应4）溶栓疗效观察,过敏反应表现为寒战、发热、皮疹；低血压（收缩压90mmHg）;出血，包括皮肤黏膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血等，一旦出血，紧急处理。,间接判断溶栓是否成功：胸痛2小时内基本消失心电图ST段于2小时内回降50%2小时内出现再灌注性心律失常cTnI或cTnT峰值提前至发病后12小时内，血清CK-MB峰值提前出现（14小时以内）上述4项中，和最重要。,溶栓治疗护理,制定加压止血器放松的护理流程,用桡动脉加压止血器，注入空气15-18ml术后每隔2h放气囊2ml，共6次，抽气体12ml，余3-6ml气体继续压迫24h后加压止血器保留至第二天早上，可拆下气囊带，局部换药。如有出血，适当充气后继续观察，并重新开始计时；,PCI术后护理,因桡动脉压力较股动脉低，出血机会少，术后即可拔出鞘管。经桡动脉行PCI术后患者即可下床活动 术侧前臂可用软枕抬高45度或放于胸前经常活动手指 腕关节保持伸直位 肘、肩关节自由活动指导患者右手每5分钟3-5次伸手握拳运动,穿刺点、穿刺肢体血液循环的观察及护理,PCI术后护理,随时观察穿刺点有无出血、渗血、皮下淤血，可用笔在出血部位划圈，以标记出血范围。观察桡动脉搏动、皮温、手指颜色、手指是否肿胀、手指活动度等情况。压力以穿刺点无出血，并能触及桡动脉搏动、无严重静脉回流障碍为度。保持穿刺部位的干燥、清洁，防止再出血或穿刺部位的感染。,穿刺点、穿刺肢体血液循环的观察及护理,PCI术后护理,穿刺局部有无出血、血肿此为监护重点。,压迫止血不彻底静脉应用肝素病人制动不够,出血或血肿,休克,勤观察,15分钟观察,每2-4小时,出血，重新压迫止血,血肿，注意血肿大小、有无波动感,穿刺点、穿刺肢体血液循环的观察及护理,PCI术后护理,2活动无耐力,1）评估进行康复训练的适应证 2）解释合理运动的重要性 3）制订个体化运动处方 4）活动时的监测,运动频率、时间和强度可遵循“一三五七”：“一”是每天至少运动1次；“三”是每次要运动30分钟以上；“五”是每星期最少运动5次；“七”是每次运动达到（心率=170年龄）的中等强度。,出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动：胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；心肌梗死3周内活动时，心率变化超过20次/分钟或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分钟或血压变化超过30mmHg。,3有便秘的危险,合理膳食，及时增加富含纤维素的食物 无糖尿病者每日清晨饮蜂蜜水 腹部按摩：顺时针 常规应用缓泻剂 床边使用坐便器，提供隐蔽环境 开塞露或低压盐水灌肠,1）评估排便情况2）指导病人采取通便措施,4.潜在并发症：猝死,急性期严密心电监测，及时发现心率及心律的变化发现具有潜在危险性的室性期前收缩及严重房室传导阻滞，立即通知医生，遵医嘱用药，警惕室颤或心脏骤停、心源性猝死的发生监测电解质和酸碱平衡状况准备好急救药物和抢救设备，随时准备抢救,频发室性期前收缩成对出现或呈非持续性室速多源性期前收缩 室性期前收缩RonT现象,5.潜在并发症：心力衰竭严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、颈静脉怒张、低血压、心率加快等，听诊肺部有无湿啰音。避免加重心脏负担的因素：情绪激动、饱餐、用力排便一旦发生心衰，按心衰进行护理。,1恐惧 与剧烈疼痛伴濒死感有关。2潜在并发症：心源性休克。,1疾病知识指导（饮食调节、戒烟）2心理指导3康复指导 4用药指导与病情监测5照顾者指导,冠心病二级预防ABCDE原则,冠心病二级预防ABCDE原则,预后与梗死范围的大小、侧支循环建立情况以及治疗是否及时、恰当有关。住院90分钟内实施介入治疗，病死率可降至4%。病人死亡多发生在第1周内，数小时内发生严重心律失常、心力衰竭或心源性休克者，病死率高。,点击进入总结,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,不稳定易损斑块,稳定性斑块,心绞痛与心肌梗死的病理生理关系,稳定性心绞痛慢性冠脉病,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),心绞痛和心肌梗死大多为冠状动脉粥样硬化所引起，为冠脉硬化发展的不同阶段。心绞痛是心肌急剧的、短暂的缺血、缺氧所引起发作性的胸痛或胸部不适，呈放射性，舌下含服硝酸甘油可缓解。,AMI是粥样硬化斑块破溃，冠脉血栓引起的心肌严重而持久的缺血坏死。持久、剧烈的胸痛，心电图、血清心肌坏死标志物动态改变是AMI诊断标准。肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶同工酶是诊断心肌坏死的特异和敏感指标。再灌注治疗（溶栓、PTCA）是关键。护理上重在胸痛的护理、健康指导以及重在监护、溶栓治疗配合和冠心病二级预防健康指导。,【案例】,患者 张xx,男性，52岁，主因间断胸闷、胸痛加重30分钟，伴恶心、呕吐1小时入院。现病史：患者于1小时前搬重物时突然感到 胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与含服硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐两次，为胃内容物。,讨论：1.为进一步明确诊断还应做哪些检查？2.该患者主要护理诊断有哪些？3.写出护理措施。,谢 谢！,thank you!,心血管中心 薛华联系电话：85988264,106,静息时心电图 发作时心电图 负荷心电图,静息状态STT异常不能确诊心绞痛,107,静息时心电图 发作时心电图 负荷心电图,静息状态ECG正常不能除外心绞痛,110,静息时心电图 发作时心电图 负荷心电图,静息时,发作时,v2,v3,v4,v5,重要诊断价值,112,静息时心电图 发作时心电图 负荷心电图,运动中,运动前,运动负荷,药物负荷,重要诊断手段,如：多巴酚丁胺试验,病理机制核心不稳定斑块,薄的纤维帽,炎症细胞,少量平滑肌细胞,受侵蚀的内皮,激活的巨噬细胞,厚的纤维帽,泡沫细胞,完整的内皮,平滑肌细胞增多,Adapted from Libby.Circulation.1995;91:2844-2850,无炎症细胞,不稳定斑块,稳定斑块,点击查看,点击查看,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,