最新病理学(二)PPT文档.ppt
2023/4/30,1,一、充血（hyperemia）二、出血（hemorrhage）三、血栓形成（thrombosis）四、栓塞（embolism）五、局部缺血（ischemia）六、梗死（infarct）七、弥漫性血管内凝血（DIC）,2023/4/30,2,四、栓塞（embolism）,是指在循环血流中出现不溶于血液的物质，随血液运行并引起血管阻塞的过程。引起栓塞的异常物质，称为栓子。常见的栓子：脱落的血栓、空气、脂肪、细菌团块、寄生虫、肿瘤细胞,2023/4/30,3,1.栓子运行的路径,与血流方向一致。按其来源，运行和阻塞部位都存在一定的规律性。,自肺静脉、左心、大循环动脉的栓子：大动脉小动脉全身各脏器动脉中形成栓塞 大循环静脉、右心的栓子：肺动脉栓塞 门静脉系统的栓子：肝内门静脉阻塞,2023/4/30,4,2.栓塞的类型,血栓性栓塞：指由血栓脱落引起的栓塞，为栓塞中最常见的一种。来自静脉系统及右心的栓子，常按其大小阻塞相应的肺动脉分枝，引起肺动脉栓塞；来自动脉系统及左心的栓子，可随动脉血流运行阻塞全身小动脉的分枝。脂肪性栓塞：指由于脂肪滴进入血流并阻塞血管引起的栓塞。多见于管状骨骨折、脂肪组织挫伤或骨手术之后。空气性栓塞：指由于空气或其它气体进入血流，在循环血液中形成气泡并阻塞血管引起的栓塞。,2023/4/30,5,寄生虫性栓塞：指某些寄生虫或虫卵进入血流而引起的栓塞。细菌性栓塞：指病原菌以单纯菌团的形式，或与坏死组织、血栓相混杂，进入血流而引起的栓塞。带有细菌的栓子可以导致病原体在全身扩散，并在全身各处引起新的感染病灶，引起败血症或脓毒败血症。组织性栓塞：指组织碎片或细胞团块进入血流而引起的栓塞。多见于组织外伤、坏死及恶性肿瘤等情况。,2023/4/30,6,五、局部缺血（ischemia）,是指局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。,发生原因,动脉管腔狭窄和阻塞动脉痉挛动脉受压,病理变化,局部缺血的器官或组织，因失去血液而多呈现该组织原有的色彩（如肺、肾呈灰白色，肝呈褐色）,2023/4/30,7,结局和对机体的影响,取决于缺血的程度、持续时间、受累组织对缺氧的耐受性和侧枝循环情况：轻度短期缺血，组织病变轻微或无变化；长期而严重的缺血，组织可发生坏死；缺血发生在重要器官，范围又较大，常导致动物死亡。,2023/4/30,8,六、梗死（infarct）,是指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。,原因和条件,原因：引起动脉管腔闭塞的原因动脉阻塞：血栓形成；栓塞动脉受压：肿瘤组织；肠扭转动脉持续痉挛：心肌梗死,2023/4/30,9,条件：动脉阻塞后，能否建立有效的侧枝循环有关若不能建立梗死若能迅速建立被阻塞血管支配的组织，血流由侧枝循环供应，则不发生。,2023/4/30,10,梗死的类型及病理变化,按梗死灶的性质和特点可分为：贫血性梗死（白色梗死）出血性梗死（红色梗死）败血性梗死（腐败性梗死）,2023/4/30,11,局部组织的坏死。（发生梗死的局部组织称梗死灶）梗死灶的形状：与血管分布有关（脾、肺、肾呈圆锥形；心肌呈不规则形或地图形；肠管呈节段状）梗死灶的质地：与梗死类型有关（凝固性坏死和液化性坏死）梗死灶的颜色：与含血量的多少有关（白色梗死和红色梗死）,梗死的基本病变,2023/4/30,12,1.贫血性梗死（白色梗死）,特点：常见于心、脑、肾等组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，梗死灶呈黄白色，形状与阻塞动脉的分布区域一致。病理变化眼观：病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带（炎性反应带）。镜检：为凝固性坏死变化，原组织结构轮廓可辨认，微细结构不清，实质细胞变性，坏死，崩解。,2023/4/30,13,*肾白色梗死*,梗死灶分布于肾皮质部，灰白色或黄白色，与周围界限清楚,可见肾小球和肾小管轮廓，但细胞结构消失,2023/4/30,14,2.出血性梗死（红色梗死）,特点：常见于肺、肠等组织结构疏松，血管吻合枝较丰富的器官，且存在淤血的情况。眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色，湿润，与健康组织分界明显。镜检：除组织坏死外，还见有大量散在分布的红细胞。,2023/4/30,15,脾出血性梗死,肺出血性梗死,梗死灶可见大量红细胞,2023/4/30,16,肾贫血性梗死,肺出血性梗死,2023/4/30,17,3.败血性梗死（腐败性梗死）,细菌性栓塞导致的梗死：梗死灶内组织坏死并见有细菌（菌块）。脓毒败血症：全身多发性脓肿形成。,2023/4/30,18,对机体的影响取决于梗死发生的部位、范围大小，一般器官的小梗死灶对机体影响不大，重要器官（脑和心）后果较严重。细菌性肿瘤性栓子引起的梗死危险性较大。,梗死的结局及对机体的影响,结局,溶解，吸收（小梗死灶）机化包囊形成钙化,2023/4/30,19,七、弥散性血管内凝血（DIC）,是指机体在某些致病因子作用下而引起的以凝血功能失常为主要特征，导致凝血及纤溶过程平衡破坏，以致在微循环内广泛形成微血栓的病理过程。,DIC不是独立的疾病，是多种疾病中的病理过程。,2023/4/30,20,DIC机体的主要变化,微血栓的形成和多器官功能障碍 出血：主要于皮肤、粘膜、肺、脑等；最常见的临床症状之一。休克：“微循环灌流不足”贫血：微血管性溶血性贫血,肾微血栓形成小静脉和毛细血管扩张，红细胞粘集，微血栓形成,2023/4/30,21,第三节 细胞和组织的损伤与修复,一、萎缩（atrophy）二、变性（degeneration）三、坏死及细胞凋亡（necrosis and apoptosis）四、病理性物质沉着（pathological deposition）五、适应与修复（adaptation and repair）,2023/4/30,22,一、萎缩（atrophy）,已发育成熟的器官、组织或细胞，在各种病因的作用下发生体积缩小和功能减退的变化过程，称为萎缩。,萎缩发育不全萎缩的器官：实质细胞体积、数目、功能,2023/4/30,23,生理性萎缩：在生理情况下，机体内的某些组织器官，随着机体的生长发育到一定阶段时发生的萎缩现象，也称为退化。,病理性萎缩：由于某些致病因素的作用而引起的相应组织和器官的萎缩。,2023/4/30,24,全身性萎缩：多见于慢性消化道疾病，严重的消耗性疾病（慢性传染病、恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。废用性萎缩：肢体长期不活动，功能降低所致（骨折、关节粘着等肌肉萎缩）。压迫性萎缩：组织或器官长期受压发生萎缩（肿瘤、寄生虫）。缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞血液供应不足萎缩。神经性萎缩：神经系统损伤所支配的组织器官失去神经调节作用而发生萎缩（小儿麻痹症）。激素性萎缩：由于内分泌功能低下所引起的相应组织器官的萎缩。,2023/4/30,25,病理变化,外表呈衰竭症状：精神萎钝，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）。不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。脂肪组织，发生早而严重；其次是肌肉，可减少45%；再次是肝、胃、脾等实质脏器；而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。,2023/4/30,26,眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破；脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状。镜检：萎缩的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。,2023/4/30,27,正常肝组织,肝萎缩,2023/4/30,28,心肌细胞萎缩（脂褐素）,2023/4/30,29,萎缩的结局与后果,一般是可复性过程；全身性萎缩的结局取决于原发病的发展；局部性萎缩的后果取决于发生的部位和萎缩的程度。,2023/4/30,30,二、变性（degeneration）,概念指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降）。细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。类型颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、粘液样变性、淀粉样变性、纤维素样变性,2023/4/30,31,1.细胞肿胀,指细胞内水分增多、体积增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不一水泡的变化。分为颗粒变性和空（水）泡变性。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。,概念,2023/4/30,32,病理变化,眼观：体积增大、重量增加、被膜紧张、边缘钝园、切面外翻、质地脆软、颜色灰暗无光。光镜：早期细胞肿胀变圆，胞浆内出现微细颗粒，核变化不明显细胞肿胀明显，水分增多，颗粒减少至消失，胞浆内出现大小不一的水泡（水泡变性）细胞极度肿胀，胞浆疏松呈网状，胞核浮于其中细胞破裂。电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。,2023/4/30,33,细胞肿胀-肾小管上皮细胞颗粒变性,细胞肿胀-肝细胞水泡变性,2023/4/30,34,皮肤水泡变性,表皮细胞水泡变性，且崩解融合，形成大的水泡（HE100）,2023/4/30,35,结局及影响,可逆性变化 若病因消除恢复 若病因持续存在变性、坏死 变性的脏器和组织功能下降，因发生部位和程度不同而影响不同。,2023/4/30,36,2.脂肪变性,是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是细胞浆内出现脂肪滴或胞浆内脂肪滴增多。电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体。,概念,2023/4/30,37,眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，颜色灰黄或土黄，切面隆起，有油腻感。,“槟榔肝”、“虎斑心”,镜检：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。,病理变化,2023/4/30,38,肝脏脂肪变性,肝脏发生脂肪变性时，可见肝脏肿大，质地较软，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥。,2023/4/30,39,槟榔肝,如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时，则肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成类似中药槟榔切面的花纹色彩，故称之为“槟榔肝”。,2023/4/30,40,肝脏脂肪变性小叶中央的肝细胞内含脂肪滴正常肝细胞及程度不同的肝细胞脂肪变,2023/4/30,41,肝细胞脂肪变性变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡,2023/4/30,42,肝细胞脂肪变性肝细胞内充满大量小脂滴，肝窦狭窄（HE400）,2023/4/30,43,当脂肪变性主要发生于肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化；当脂肪变性主要发生于肝小叶的中央区，称为中心脂肪化；当发生严重的脂肪变性时，脂变的肝细胞弥漫分布于整个肝小叶，使整个肝小叶的正常结构消失，类似一般的脂肪组织，称为脂肪肝。,周边脂肪化,脂肪肝,中心脂肪化,2023/4/30,44,虎斑心,在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。,2023/4/30,45,心肌细胞脂肪变性心肌纤维内可见串珠状排列的大小不等的脂滴，肌纤维萎缩，呈细条状（HE400）,2023/4/30,46,结局及影响,可逆性变化 若病因消除恢复 若病因持续存在变性、坏死 变性的脏器和组织功能下降，因发生部位和程度不同而影响不同。,2023/4/30,47,3.玻璃样变性,概念,又称透明变性，是指在病变的细胞或间质组织内出现均匀一致的、无结构的、半透明的红染蛋白性物质，即透明蛋白或透明素。,细胞内透明滴样变血管壁玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性,根据病因及发生部位不同分类,2023/4/30,48,类型及病理变化,1.细胞内透明滴样变指在变性的细胞内（胞浆中）出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。,2023/4/30,49,肾小管上皮细胞内透明滴样变,光镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）、圆球状颗粒，此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。,2023/4/30,50,肾小球囊腔内透明滴状变,2023/4/30,51,2.血管壁玻璃样变性即动脉透明变性。常发生于脾、心、肾等器官的动脉管壁。特点是动脉的中膜正常结构消失，由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定形的红染结构。,2023/4/30,52,脾血管玻璃样变性：脾中央动脉管壁正常结构消失，呈均质状、嗜酸性，管腔狭窄。,2023/4/30,53,3.纤维结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。眼观：组织为灰白半透明状，质地坚实，缺乏弹性。光镜：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。,2023/4/30,54,结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成均质的玻璃样物质（HE400）,2023/4/30,55,结局及影响,轻度透明变性可吸收，组织可恢复正常；变性严重时，不能完全吸收，变性组织处易为钙盐沉着，而引起组织硬化；小动脉透明变性时，管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，引起小动脉硬化症，相应器官缺血、坏死；血管硬化若发生在重要器官则危及生命。,2023/4/30,56,4.淀粉样变性,概念：指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。常见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。多发生于肝、脾等器官。,2023/4/30,57,*肝脏淀粉样变性*,肝组织内可见大片均匀红染无结构淀粉样物质沉积，红染物质分布于肝窦腔内，或成片分布，完全取代正常的肝组织。片状红染物中可见少许残留及受挤压萎缩的肝细胞。,2023/4/30,58,*脾脏淀粉样变性*,脾脏是淀粉样变性的好发部位。眼观：脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥，有“西米脾”（局灶型）和“火腿脾”（弥漫型）之称。,2023/4/30,59,当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，故称“西米脾”；若淀粉物样质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹，故称之为“火腿脾”。,2023/4/30,60,脾脏局灶性淀粉样变性,2023/4/30,61,脾脏弥漫性淀粉样变性,2023/4/30,62,Thank you!,
