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    最新:※糖尿病的胰岛素治疗福州胰岛素班文档资料.ppt

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    最新:※糖尿病的胰岛素治疗福州胰岛素班文档资料.ppt

    Slide No.1,主要内容,糖尿病胰岛素治疗的适应症2型糖尿病胰岛素的治疗胰岛素替代治疗的原则和适应症1型糖尿病的胰岛素治疗酮症酸中毒的胰岛素治疗糖尿病围手术期的胰岛素治疗妊娠糖尿病的胰岛素治疗胰岛素泵,Slide No.2,胰岛素抵抗,肝脏葡萄糖,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生发展,糖尿病发生,NGT,Slide No.3,Starling曲线和2型糖尿病的理性治疗,Matthaei S,et al.Endocr Rev 2000,1:585,病人教育饮食运动,二甲双胍格列酮,磺脲类,胰岛素,OGTT时胰岛素平均水平(mU/l),Slide No.4,失败,饮食运动体重控制,加双胍类或TZD或糖苷酶抑制剂,上述两种药物合用或 上述一种药物加磺脲类、格列奈类,加用或改用胰岛素,失败,失败,肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序,治疗程序,Slide No.5,非肥胖2型糖尿病患者的治疗程序,饮食运动体重控制,加磺脲类或格列奈类、双胍类、糖苷酶抑制剂,联合磺脲类或 格列奈类和双胍类和/或糖苷酶抑制剂和/或加上TZD),加用或改用胰岛素,失败,失败,失败,治疗程序,Slide No.6,UKPDS(英国糖尿病前瞻性研究),Adapted from UK Prospective Diabetes Study(UKPDS)Group.Lancet.1998;352:837-853.,研究年限,强化治疗,常规治疗,正常范围,Slide No.7,beta-cell function in the UKPDS,Years since diagnosis,Beta-cell function(%),100806040200,121086420246,Holman RR et al.Diabetes Res Clin Pract 1998;40(Suppl):S21S25,Slide No.8,所谓强化治疗并没能阻止GHb和空腹血糖水平逐步升高,也没能够阻止非肥胖和肥胖人群中B细胞功能的每况愈下,Slide No.9,胰岛素治疗的适应症,1型糖尿病2型糖尿病患者经饮食、运动及口服降糖药 治疗未获良好控制糖尿病急性代谢紊乱(DKA等)合并严重应激状态(如AMI)及伴严重的糖尿病慢性病变因伴发病需外科大、中型手术治疗的围手术期妊娠和分娩全胰腺切除引起的继发性糖尿病,Slide No.10,2型糖尿病进行胰岛素治疗的利与弊,利:降低空腹及餐后高血糖 减少肝糖输出(抑制糖异生,减少肝糖原分解)改善外周组织的胰岛素敏感性 改善葡萄糖的氧化及贮存 改善脂质代谢异常 减轻蛋白质及脂蛋白的非酶糖基化弊:体重增加 低血糖,Slide No.11,主要内容,糖尿病胰岛素治疗的适应症2型糖尿病胰岛素的治疗胰岛素替代治疗的原则1型糖尿病的胰岛素治疗酮症酸中毒的胰岛素治疗糖尿病围手术期的胰岛素治疗妊娠糖尿病的胰岛素治疗胰岛素泵,Slide No.12,2型糖尿病治疗的临床步骤,评估胰岛功能评估并发症和伴发病治疗目标(短期和长期目标)短期治疗方案和长期方案需胰岛素治疗者,确定胰岛素治疗剂量、种类选 择、方案选择(年龄、肝肾功能、饮食和运动情况),Slide No.13,胰岛细胞对各种刺激物的刺激所导致的胰岛素释放或分泌的反应(包括时相、峰值、分泌持续时间)以及分泌其他多肽的能力,胰岛细胞功能的评估,Slide No.14,正常人体胰岛素分泌的第一相(急性胰岛素释放相)或快速胰岛素分泌期(AIR)反映细胞储备的胰岛素对急性刺激产生反应的能力,反映细胞的储备分泌功能。,Slide No.15,胰腺细胞分泌胰岛素的两个时相,Slide No.16,实验室评估方法,葡萄糖刺激非糖物质刺激非胰岛素肽类,Slide No.17,胰岛细胞功能的临床评估,1、血糖水平 G 1/(sensitivity 12.6mmol/L时,细胞功能仅存1/31/52、血胰岛素水平,及其OGTT曲线下面积3、Homa 20Fins/(FPG-3.5)4、IVGTT PBS180mg/dl时,第一时相消失5 OGTT,Slide No.18,6、早期胰岛素分泌指数:(I30-I0)/(G30-G0)7、胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素空腹血糖)(餐后血糖餐后h血糖-7.0),Slide No.19,胰岛细胞功能的临床评估,临床上,医生往往根据病人对口服降糖药或胰岛素的反应和剂量需求等临床征象来判断病人的细胞功能。临床评估粗一些比细一些好,Slide No.20,研究证明:,第一相胰岛素分泌:空腹血糖为mg/dl开始减少;两小时血糖到80mg/dl时候消失了。所以糖尿病人根本就没有第一时相分泌,Slide No.21,OHA与胰岛素联合治疗的协同作用,磺脲类及苯甲酸衍生物(胰岛素分泌激动剂):增加肝脏内源性胰岛素水平并且增强饮食介导的胰岛素释放二甲双胍(Metformin):在肝脏增加胰岛素的敏感性并且减少肝糖输出噻唑烷二酮(胰岛素增敏剂):在外周组织增强胰岛素的作用并且增加外周组织对葡萄糖的摄取-糖苷酶抑制剂:延缓餐后葡萄糖的吸收,Slide No.22,2型糖尿病联合治疗的模式,OHA联合治疗,血糖控制无法达标 第1阶段 白天OHA睡前胰岛素 血糖控制无法达标 第2阶段 停用OHA,每天二次胰岛素 血糖控制无法达标 第3阶段 每天多次胰岛素(MDI),Slide No.23,0600,1200,1800,2400,0600,BIDS治疗方案,Holman,et al.Diabet Med.1987;4:457-462.,磺脲类降糖药,正常对照,磺脲类降糖药睡前胰岛素,B,L,S,Slide No.24,2型糖尿病胰岛素治疗的第1阶段(白天OHA睡前胰岛素)针对应用OHA治疗血糖控制仍无法达标的患者,继续使用口服降糖药物晚10点后使用中效或长效胰岛素(或晚餐时应用70/30预混胰岛素)初始剂量为0.10.2 units/kg监测血糖3日后调整剂量,每次调整量在2-4 units空腹血糖控制在4-7 mmol/L(个体化),起始剂量:1单位/1mmol/L空腹血糖调节剂量:FPG8mmol(144mg)3次,+4单位FPG6mmol(108mg)3次,+2单位,Slide No.25,2型糖尿病胰岛素治疗的第2阶段(每天二次胰岛素)针对应用白天OHA睡前胰岛素治疗血糖控制仍无法达标的患者,停用先前OHA 每天二次胰岛素治疗方案(70/30预混胰岛素),Slide No.26,每天二次胰岛素方案,Regular,NPH,B,S,L,HS,胰岛素的作用,B,Slide No.27,每天二次胰岛素治疗方案,Henry,et al.Diabetes Care.1993;16:21-31.,200,400,100,300,0,0,200,600,1000,400,800,0600,0600,1800,2400,1200,0600,0600,1800,2400,1200,单独饮食控制,每天二次胰岛素治疗6个月,血浆葡萄糖,B,L,S,mg/dL,pmol/L,B,L,S,70/30预混胰岛素,6-49,血胰岛素水平,70/30预混胰岛素,Slide No.28,2型糖尿病胰岛素治疗的第3阶段(每天多次胰岛素)针对应用二次胰岛素治疗血糖控制仍无法达标的患者,应用每天三次或四次胰岛素治疗方案 三短一中 或二短二中(早晨70/30预混胰岛素,晚餐短效胰岛素,睡前中效胰岛素)或二短一混(早、中餐短效胰岛素、晚餐预 混胰岛素),Slide No.29,每天多次胰岛素治疗方案(MDI),短效,NPH,二短二中,三短一中,胰岛素的作用,B,S,L,HS,B,胰岛素的作用,B,S,L,HS,B,短效,NPH,Slide No.30,每天多次胰岛素治疗方案(三短一中),Lindstrm,et al.Diabetes Care.1992;15:27-34.,0,300,250,200,150,100,50,0800,1200,1600,2000,2400,0400,0800,0800,1200,1600,2000,2400,0400,0800,血浆葡萄糖,血胰岛素水平,R,N,R,R,0,300,200,100,正常对照,OHA治疗,三短一中胰岛素治疗8周,mg/dL,pmol/L,B,L,S,B,L,S,R,N,R,R,HS,HS,Slide No.31,Basal-Bolus Treatment Program withRapid Acting&Long Acting Analogues,Slide No.32,INS替代后,日剂量需求大(IR 状态)再联合口服药治疗:如增敏剂,a糖苷酶抑制剂(INS促分泌剂无效)a)胰岛素增敏剂 二甲双胍INS:控制体重上升,减少INS用量 噻唑烷二酮类:稳定血糖,减少胰岛素用量b)a 糖苷酶抑制剂联合INS 药物分餐作用,减少胰岛素用量 对脆性糖尿病,血糖波动较大很好 在老年人,胰岛素用量稍大时减少下餐前低血糖c)强调控制饮食,减轻体重,合理运动时间,Slide No.33,抗糖尿病药物治疗中需注意:,抗糖尿病药物使用原则:以饮食、运动为基础 从小剂量开始 剂量个体化理性化治疗人性化治疗?,Slide No.34,主要内容,糖尿病胰岛素治疗的适应症2型糖尿病胰岛素联合口服药的治疗胰岛素替代治疗的原则1型糖尿病的胰岛素治疗酮症酸中毒的胰岛素治疗糖尿病围手术期的胰岛素治疗妊娠糖尿病的胰岛素治疗胰岛素泵,Slide No.35,胰岛素治疗的适应症(替代),1型糖尿病2型糖尿病患者经饮食、运动及口服降糖药 治疗未获良好控制糖尿病急性代谢紊乱(DKA等)合并严重应激状态(如AMI)及伴严重的糖尿病慢性病变因伴发病需外科大、中型手术治疗的围手术期妊娠和分娩全胰腺切除引起的继发性糖尿病,Slide No.36,胰岛素分泌与血糖的关系,200,100,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,Insulin,Glucose,a.m.,p.m.,Breakfast,Lunch,Supper,75,50,25,0,Basal insulin,Basal glucose,Insulin(U/mL),Glucose(mg/dL),Time of Day,Slide No.37,胰岛素生理模型 40单位/日 基础餐前大剂量 基础:1u/h,约24u/day(无IR 状态)餐前大剂量:68u/餐前(进餐合理及INS敏感性好),Slide No.38,胰岛素剂量的调整,注射时间,作用时间,RI、超短效,NPH/PZI,Novolin 30R,早餐前,上午下午前半段,下午下午后半段,白天全天,晚餐前,晚上睡前上半夜,夜间,尤其下半夜,夜间,至翌晨,睡前,夜间,至翌晨,Slide No.39,若胰岛素用量小于0.3u/kg.d可口服降糖药,Slide No.40,主要内容,糖尿病胰岛素治疗的适应症2型糖尿病胰岛素联合口服药的治疗胰岛素替代治疗的原则1型糖尿病的胰岛素治疗酮症酸中毒的胰岛素治疗糖尿病围手术期的胰岛素治疗妊娠糖尿病的胰岛素治疗胰岛素泵,Slide No.41,胰岛素替代治疗-1型糖尿病,常规胰岛素治疗强化胰岛素治疗,Slide No.42,强化胰岛素治疗,早餐前注射中效+短效,晚餐前注射短效,夜宵前注射中效胰岛素三餐前注射短效胰岛素,夜宵前注射中效三餐前注射短效,早餐前同时注射中效,或将中效分两次于早晚餐前注射持续皮下胰岛素输注(CSII),Slide No.43,每天二次胰岛素方案,Regular,NPH,B,S,L,HS,胰岛素的作用,B,Slide No.44,每天多次胰岛素治疗方案(MDI),短效,NPH,二短二中,三短一中,胰岛素的作用,B,S,L,HS,B,胰岛素的作用,B,S,L,HS,B,短效,NPH,Slide No.45,Ideal Basal/Bolus Insulin Absorption Pattern,Slide No.46,Basal/Bolus Insulin Absorption PatternRapid Acting Insulin Analogue,NPH/Lente,Slide No.47,Rapid Acting Insulin Analogue&Multiple Doses NPH,Slide No.48,Long Acting Insulin Analogues ProvideIdeal Basal Insulin Profile,Slide No.49,Basal-Bolus Treatment Program withRapid Acting&Long Acting Analogues,Slide No.50,主要内容,糖尿病胰岛素治疗的适应症2型糖尿病胰岛素联合口服药的治疗胰岛素替代治疗的原则1型糖尿病的胰岛素治疗酮症酸中毒的胰岛素治疗糖尿病围手术期的胰岛素治疗妊娠糖尿病的胰岛素治疗胰岛素泵,Slide No.51,胰岛素替代治疗-酮症酸中毒,Slide No.52,发病机理 胰岛素(拮抗胰岛素激素),Slide No.53,糖尿病酮症、酸中毒、昏迷的发展过程,Slide No.54,治疗措施,补液种类;速度;总量胰岛素小剂量胰岛素电解质、酸碱平衡的纠正合并症的治疗,Slide No.55,胰岛素治疗 旨在使糖、脂代谢及酸碱 平衡恢复正常 剂量:小剂量大剂量小剂量,Slide No.56,胰岛素治疗 大剂量:首剂50-200u,1/2 I.V,1/2hr 头3小时:200u 24小时:300-500u 血浆胰岛素水平250-3000u/ml(5000u/ml)危险性:低血糖、低血钾、体液渗透压失衡综合征,Slide No.57,小剂量胰岛素的理论依据,在分离的脂肪细胞,胰岛素仅需与10%受体结合,即能使葡萄糖最大地向细胞内转移。胰岛素与靶细胞受体饱和达最大生理作用后,效应不随胰岛素浓度增高而增加。不同胰岛素浓度对细胞功能的作用不同:10-20u/ml 阻止脂肪分解、糖原分解和糖原异生 100 u/ml 阻止肝酮体生成 200 u/ml 能使周围组织对葡萄糖的摄取达最大限度,Slide No.58,推荐的胰岛素治疗方案,DKA-小剂量胰岛素治疗方案1.首剂量:短效胰岛素10-20iu,IV.2.短效胰岛素0.1iu/kg/h,IV gtt.3.PG降至13.9mmol/L,开始改用胰岛素加入葡萄糖液中静滴.4.优点:血糖下降平稳(约4-6mmol/l/h)低血糖、低血钾、脑水肿危险性下降,Slide No.59,胰岛素替代治疗-围手术期的处理,Slide No.60,糖尿病对外科手术的影响,血浆糖 大于11.1mmol/L时,蛋白质合成能力降低,组织修复能力减弱、结缔组织强度降低,致切口愈合延迟、易裂开。高血糖抑制白细胞和吞噬细胞功能、蛋白合成能力降低致细胞免疫和体液免疫功能下降,易感染。糖尿病慢性合并症可因手术加重,又增加手术危险。,Slide No.61,处理原则,避免血糖过高、过低。供给足量糖以满足机体代谢与应激的需要。供给胰岛素以利糖的利用,防止急性代谢紊乱发生。维持水、电解质平衡。,Slide No.62,择期手术患者的处理,血糖控制要求:8-10mmol/L,无酮症及电解质紊乱。小型手术:膳食控制、口服降糖药、胰岛素。大中型手术:膳食控制、短效胰岛素。监测指标:空腹、餐后血糖,四段尿糖。,Slide No.63,择期手术患者的处理,小型手术(术时半小时至一小时左右完成,术后进食不受影响)的术中处理:术前用口服药准备时,半衰期长者术前一日晚餐前停药;半衰期短者手术当天晨停药。术前用短效胰岛素准备者,手术当日晨皮下注射剂量减少1/3-2/3,术后恢复进食后恢复原剂量。,Slide No.64,择期手术患者的处理,大中型手术(术时1-2小时以上,影响进食和糖代谢)的处理,用G-I-K,目的:保证能量平衡:术中滴注葡萄糖5-10g/h,可抑制脂肪分解、防止低血糖和DKA。持续静滴短效胰岛素安全、稳定、易调节剂量。(3-5g糖配短效胰岛素1单位)防止低钾血症发生。,Slide No.65,糖尿病人紧急手术的处理,有DKA者,按DKA处理,血糖稳定在14mmol/L以下、酸中毒和低血容量矫正、血压良好情况下手术。无DKA者,可给予G-I-K或N-I-K液静脉滴注,使血糖稳定在14mmol/L以下时手术。(血糖大于17mmol/L者用NS+RI输注),Slide No.66,手术后禁食期的处理,继续用G-I-K液,提供葡萄糖150-200克/日,并使血糖不超过11.1mmol/L。禁食期超过48小时者,要补充维生素、钠盐、蛋白质或氨基酸,乳化脂肪慎用。恢复进食后停用G-I-K液,使用短效胰岛素餐前皮下注射,直至切口愈合。,Slide No.67,胰岛素的替代治疗妊娠糖尿病,Slide No.68,妊娠期糖耐量受损:,OGTT各项值任何一项达到或超过异常,Slide No.69,诊断标准:,1两次FBG大于等于5.82口服50克糖1h后大于等于11.1 mmol/l,FBG大于等于5.8mmol/l,3两项OGTT:空腹血糖大于等于5.3mmol/l,餐后1h血糖大于等于10.0 mmol/l,餐后2h血糖大于等于8.6 mmol/l,Slide No.70,胰岛素治疗:,饮食控制3-5天后,夜间血糖大于等于 6.7mmol/l,餐前大于等于5.8 mmol/l餐后大于等于6.7 mmol/l,Slide No.71,妊娠期糖尿病的胰岛素治疗,巳知糖尿病者应使用胰岛素使血糖达理想控 制3 6个月再妊娠。对患有1型、2型糖尿病或GDM的怀孕妇女代谢控制应当更严格。应尽可能维持理想的血糖目标是:餐前:3.5-5.8mmol/L 餐后2小时:3.3-6.7mmol/L,Slide No.72,胰岛素治疗原则使用人胰岛素。较轻的病人可一天两次中效胰岛素治疗。一天多次餐前短效胰岛素注射和睡前中效胰岛素的治疗,是目前应用最广泛的治疗方案之一可以选择合适病例进行胰岛素泵治疗。分娩后胰岛素用量减至原剂量的1/2,以后根据血糖调整剂量。,Slide No.73,胰岛素泵治疗,Slide No.74,健康人全天胰岛素生理分泌模式,进餐时,胰岛素分泌量增加两餐之间,胰岛素分泌水平较低体育运动及前半夜,胰岛素分泌水平最低,Slide No.75,健康人全天基础胰岛素需求量变化,胰岛素需求量最低,胰岛素需求量最高,胰岛素需求量较低,胰岛素需求量较高,22:00,22:00,2:00,6:00,12:00,18:00,黎明现象,Slide No.76,海创胰岛素泵输注胰岛素的方式(1),连续输入符合个体生理需求的基础胰岛素 较少发生低血糖,消除黎明现象和黄昏现象,V型泵提供24种不同的基础率,可以设置每个人、每小时不同的基础率,Slide No.77,胰岛素泵是控制血糖的最佳手段,也是实施胰岛素强化 疗法的非常重要的手段胰岛素的给药方式更符合生理状态糖尿病日常生活更接近正常化糖尿病人使用胰岛素制剂更单一化,注射部位更恒定,使吸收差异减少,胰岛素用量减少,血糖波动减少灵活的给药方式利于控制黎明现象是孕前和怀孕期的最佳选择,胰岛素泵在糖尿病治疗中的好处,Slide No.78,年龄大于8岁病人有良好控制糖尿病的欲望及主动性有黎明现象经历和餐前高血糖者严重糖尿病自主神经病变及出现糖尿病急性并发症者生活方式多变和妊娠糖尿病人严重胰岛素抵抗的2型糖尿病患者器官移植术后血糖不稳定者,胰岛素泵适用于,Slide No.79,设定基础量和餐前量,起始总量:0.5u/日/Kg另一方法:起始基础量:0.22u/日/Kg起始总量:泵前总量减少1525 其中50为基础量,50为追加量,Slide No.80,日间(07:00-21:00)(14h)将24小时化分为 夜间(21:00-07:00)(10h),日夜量之比按2:1比例分配,餐前加量于每日正餐前输注,每次餐前按三餐平均分配,Slide No.81,例1体重24患儿,全天总量=0.5*24=12IU其中基础量=6IU餐前追加量=6IU日间基础量:夜间基础量=2:1(6U)日间基础量=4:14H=0.28-0.29夜间基础量=2:10=0.2IU/h,Slide No.82,胰岛素泵的应用过程中的注意事项,血糖检测!饮食及加餐运动生病时出差、出国等,怎么调节胰岛素剂量?,Slide No.83,胰岛素泵治疗的可能危害性和对策,皮肤感染:注意消毒和定期更换注射部位低血糖:与常规方法相比出现低血糖少酮症酸中毒:导管或针头堵塞,忘记更换用空的胰岛素仪器故障,Slide No.84,2型糖尿病中进行胰岛素治疗的新概念,可以通过降低高糖毒性提高胰岛素的敏感性随着病程的进展,胰岛细胞功能逐年减低不增加心血管疾病的死亡率,可以降低一切与糖尿病相关的死亡风险ADA建议:无论是1型还是2型糖尿病均需严格控制血糖(包括使用胰岛素),使糖尿病患者的血糖水平正常或接近正常,Slide No.85,胰岛素泵在初发的2型糖尿病患者中的应用,新诊断的2型糖尿病患者经过最初的强化治疗后,清除了高葡萄糖的毒性作用,提高胰岛细胞功能,部分恢复急性胰岛素反应,从而可以在较长时间里恢复正常血糖,强化胰岛素治疗可能是处理新诊断2型糖尿病的又一主要手段,Slide No.86,Slide No.87,注意事项(1),需增加胰岛素量:高热甲亢肢端肥大症酮症酸中毒严重感染或外伤重大手术孕妇,尤为妊娠中、后期青春期儿童,Slide No.88,注意事项(2),需减少胰岛素量:胰岛素在肾脏的代谢及排泄减少:肝、肾损、甲减可致低血糖的疾病:肾上腺皮质功能和垂体功能低下、腹泻、胃麻痹、肠梗阻、呕吐、食物吸收减退老年人(易发生低血糖),Slide No.89,注意事项(3),联合应用药物升高血糖的药物:糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂游离胰岛素增加:抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)血中胰岛素增加:氯喹、奎尼丁、奎宁等延缓降解改变糖代谢、血糖上升:钙通道阻滞剂、可乐定、二氮嗪、GH、肝素、受体拮抗剂、大麻、吗啡、尼古丁降低血糖:ACEI、溴隐停、酮康唑、锂、茶碱、大量酒精、奥曲肽,Slide No.90,胰岛素治疗综述:,1用得早:保护B细胞2用得巧:适应病人生理情况,考虑一个基础和餐前大剂量的原则3用得活:不同剂量的组合,分配,及时增减,防止血糖波动4要避害:就是不要产生低血糖,Slide No.91,糖尿病心肌病,Slide No.92,糖尿病心肌病,由于临床上缺乏诊断糖尿病心肌病的标准,所以其发病情况不详,文献报道也少。其病理变化主要表现为,心肌内冠状动脉小分支血管内皮下纤维组织增生,管壁增厚。在临床方面,虽然糖尿病心肌病变缺乏明确的诊断标准,但在临床遇到以下情况时,要考虑其可能:,Slide No.93,1、有明确且病史较久的糖尿病。2、有心血管病的症状,特别是心力衰竭。3、如仔细听诊可以在心尖听到第四心音,这是糖尿病导致心脏舒张功能不全的表现。心脏舒张功能不全还可以用其他方法检查。4、如果没有冠心病,冠脉造影可为阴性。临床上诊断糖尿病心肌病的病例很少。我们注意到患糖尿病的冠心病人临床表现心力衰竭的明显多于非糖尿病者,病理表现心肌内小血管壁增厚者也明显多于非糖尿病者,那么是否不少患糖尿病的冠心病人同时也有糖尿病心肌病,值得进一步探讨。,Slide No.94,糖尿病心肌病,心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害,称为糖尿病心肌病,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。,Slide No.95,糖尿病心肌病 摘自人民健康网,糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病,是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广,包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病,心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。,Slide No.96,诊 断,患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化,无冠状动脉狭窄,心脏扩大,ECG有ST段下降等,从而提出一种新型的心脏病糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,血管腔变窄,使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧,造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死,最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现,实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者,即可作出此诊断。,Slide No.97,治 疗,首先应积极治疗糖尿病这一原发病,严格控制血糖,纠正糖代谢紊乱;其二,控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗,一般都可按相应的疾病进行处理,即一方面处理糖尿病,一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。具体治疗的方药在此不再赘述。,Slide No.98,谢谢!,

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