最新外科病人体液失调PPT文档.ppt
2023/4/30,1,第一节 概 述,2023/4/30,2,（一）体液的分布、化学成分,体液的主要成分：水、电解质1.细胞内液：大部分存在于骨骼肌中 男性占体重40%，女性占体重35%主要阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质2.细胞外液：可分为血浆和组织间液 男、女性均占体重20%主要阳离子Na+，阴离子CL-、HCO3-、蛋白质,2023/4/30,3,2023/4/30,4,（一）体液的分布、化学成分,2023/4/30,5,（二）体液平衡及渗透压的调节,“神经-内分泌系统”调节体液及渗透压的稳定下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 恢复和维持体液正常渗透压肾素-醛固酮系统 恢复和维持血容量两系统共同作用于肾脏，使体液平衡、内环境稳定,2023/4/30,6,（三）酸碱平衡的维持,人体通过“体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄”完成对酸碱的调节作用体液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值保持为20/1，血浆PH能保持为7.40肺的呼吸调节：CO2经肺排出，血PaCO2，调节血中的H2CO3,2023/4/30,7,（三）酸碱平衡的维持,肾的排泄调节：最重要的作用 通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变 a.Na+/H+交换，排H+；b.HCO3-重吸收；c.产生NH3与H+结合成NH4+排出；d.尿的酸化，排H+,2023/4/30,8,（四）水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,1.及时识别并积极纠正，治疗首要任务之一2.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡3.内环境相对稳定是手术成功的基本保证4.忽视术后机体内环境的维持，最终会导致治疗的失败5.表现形式多种多样，应予以全面纠正,2023/4/30,9,第二节 体液代谢的失调,2023/4/30,10,概 述,容量失调：等渗性体液的或，细胞外液量的变化浓度失调：细胞外液中的水分或，导致渗透微粒浓度改变，渗透压发生改变（钠离子浓度改变）成分失调：细胞外液中其他离子的浓度改变,2023/4/30,11,一.水和钠的代谢紊乱,（一）高渗性失水（原发性失水）水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，150mmol/L，细胞外液渗透压320mmol/L，呈高渗状态1）病因：A：水分摄入不足：食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足、高浓度肠内营养溶液 B：水丢失过多：肾丢失（糖尿病大量排尿）、肾外丢失（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）,2023/4/30,12,（一）高渗性失水（原发性失水）,2）病理生理改变：失水、血容量、细胞外液渗透压下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、渗透压；细胞外液高渗ADH分泌，肾小管对水再吸收、尿减少、降渗透压；缺水、循环容量显著醛固酮分泌、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量严重缺水时间长细胞外液渗透压细胞内外液量,2023/4/30,13,（一）高渗性失水（原发性失水）,3）临床表现：A-轻度失水：口渴，无其他临床表现（缺水量为体重的2%-4%）B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量体重4%-6%）C-重度失水：症状加重、躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷（缺水量超过体重6%）,2023/4/30,14,（一）高渗性失水（原发性失水）,4）诊断：有水分摄入不足、丢失过多病史有失水临床表现尿量少、尿比重高血红蛋白、红细胞、细胞压积升高Na+150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,2023/4/30,15,（一）高渗性失水（原发性失水）,5）治疗：按临床表现制订：轻度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg按血Na+浓度计算：补液量（ml）=血钠测量值-正常值mmol/L体重（kg）4 分两天内补给补液应包括每天正常需要量2000ml,2023/4/30,16,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,水和钠成比例丧失，血清钠正常范围，细胞外液渗透压正常范围。*在外科病人最易发生1）病因：A 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 B 体液丢失于感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,2023/4/30,17,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,2）病理生理改变：大量体液丢失，细胞外液量迅速减少、醛固酮分泌增加、远曲小管对钠、水再吸收增加，使细胞外液量回升,2023/4/30,18,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,3）临床表现：A 轻度：乏力、尿少、厌食、恶心、皮肤干燥、眼球下陷，部分病人口渴B 中度：脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降、甚至休克C 重度：休克明显，常伴代谢性酸中毒,2023/4/30,19,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水,4）诊断：有明确的体液丢失病史、有失水后的临床表现血液浓缩，血清Na+、CL-无明显降低尿比重增高,2023/4/30,20,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,5）治疗：平衡盐溶液液或等渗盐水A 按临床表现计算：无明显休克，按体重5%计算 有明显休克，按体重10%计算B 按丢失的体重计算：丢失3kg，补3000ml补充每日量=应补量的1/2+日常需要量2000ml,2023/4/30,21,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,失水少于失钠，血清钠130mmol/L，细胞外液呈低渗状态，渗透压270mmol/L1）病因：A 胃肠道持续丢失消化液 反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻 B 大面积创面的慢性渗液 C 长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐 D 等渗性缺水治疗时补充水分过多,2023/4/30,22,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,2）病理生理改变：失钠多于失水，细胞外液低渗，水从小便排出、入细胞内，细胞外液减少、血容量减少醛固酮和ADH分泌增加少尿、保持血容量3）临床表现：A 轻度缺钠：血清钠135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g 疲乏、头晕、手足麻木、部分病人感口渴,2023/4/30,23,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,B 中度缺钠：血清钠130mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g0.75g 上症、恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、站立性晕倒 C 重度缺钠：血清钠120mmol/L，每公斤体重缺钠0.751.25g 神志不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克,2023/4/30,24,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,4)诊断：有体液丧失的病史、临床表现尿钠、氯测定常明显降低，尿比重在1.010以下血清钠135mmol/L红细胞、血红蛋白、细胞压积、血尿素氮值均增高,2023/4/30,25,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,5）治疗：积极处理致病原因轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重缺钠补充一定的胶体和高渗盐水补钠和补液量的计算方法：A 按血清钠计算：补钠mmol/L=142-测值体重kg0.6（女：0.5）,2023/4/30,26,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,B 按临床表现 中度缺钠补g=体重kg0.6（0.5-0.75）C 按丢失体重计算：丢失每公斤补等渗盐水1000ml采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法,2023/4/30,27,二.体内钾的异常,（一）低钾血症（血钾低于3.5 mmol/L）1）病因：A 摄入不足：长期进食不足；补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足 B 丢失过多：肾外途径、经肾丢失 C 分布异常：钾向组织内转移（糖原和蛋白质合成增加，钾过多移向细胞内）,2023/4/30,28,（一）低钾血症,2）临床表现：A 心血管系统：心脏传导、心律异常，房室传导阻滞。ECG早期T波改变，以后S-T段降低、Q-T间期延长和U波B 泌尿系统：缺钾阻碍ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌张力减弱、尿潴留C 神经肌肉系统：神经肌肉应激性减退，轻者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，进行性肌肉麻痹,2023/4/30,29,（一）低钾血症,D 中枢神经系统：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神症状E 消化系统：消化道平滑肌张力减弱，肠蠕动减少，出现腹胀、肠麻痹 F 酸碱平衡失调：血钾降低，K+从细胞内移向细胞外，与Na+和H+交换增加，细胞外H+浓度降低；肾远曲小管排K+减少，排H+增加，发生碱中毒,2023/4/30,30,（一）低钾血症,3）诊断：血清钾低于3.5 mmol/L 有心电图低钾的表现 有低钾所致各系统的临床表现4）治疗：A 积极处理缺钾的病因：减少或终止钾的继续丢失，治疗呕吐、腹泻等 B 补钾：分次补钾，边治疗边观察,2023/4/30,31,（一）低钾血症,5）补钾注意事项 A 尿量必须在40ml/h以上；B 静脉补钾注意速度、浓度（每升输液含钾量不宜超过30mmol，缓慢滴注控制在20mmol/h以下）；C 一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；D 低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙；E 补钾期间勤查血钾和心电图，以防高钾,2023/4/30,32,（二）高钾血症,血清钾浓度高于5.5 mmol/L以上1）病因：A 肾排钾障碍；B 细胞内钾离子移出入血液循环；C 输钾过多；D 醛固酮减少症,2023/4/30,33,（二）高钾血症,2）临床表现：A 神经肌肉：早期极度疲乏、软弱、四肢乏力、行走困难、肌张力下降、腱反射消失B 循环障碍：皮肤苍白、发冷、发绀、心率减慢、心音弱、心律失常、室颤；心电图T波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长，P波增宽振幅降低，以后可消失,2023/4/30,34,（二）高钾血症,3）诊断：血清钾高于5.5 mmol/L有心电图改变4）治疗：一经诊断，应积极予以治疗 停用一切含钾的药物或溶液,2023/4/30,35,（二）高钾血症,降低血清钾浓度 A 加速钾的排泄：利尿剂、血液透析 B 促使钾向细胞内转移：a.立即静脉注射钙剂 b.葡萄糖胰岛素溶液注射 c.高渗碱性钠盐注射对抗心律失常,2023/4/30,36,第三节 酸碱平衡的失调,2023/4/30,37,1、体液缓冲系统的作用,四对缓冲系统：碳酸氢盐、血浆蛋白系统、血红蛋白系统、磷酸盐系统2、肺的调节作用通过CO2排出量的增减来控制血液中的HCO3-水平PaCO2增加、呼吸加深、加快、CO2呼出增加，血中HCO3-降低；PaCO2减低，血中HCO3-增加,2023/4/30,38,3、肾脏的调节作用,排出过量的H+或HCO3-：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解离成H+、HCO3-，H+与Na+交换，Na+与HCO3-结合成NaHCO3入血浆 排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+）：尿中H+置换出Na2HPO4中Na+成为NaH2PO4，由肾排出,2023/4/30,39,3、肾脏的调节作用,生成和排泌氨：尿中H+与肾远曲小管生成NH3结合成NH4+，再与酸基结合后由肾排出离子交换和排泌：肾远曲小管H+与K+竞争性和Na+交换，达到酸碱平衡,2023/4/30,40,4、离子交换,HCO3-与CL-透过细胞膜进行自由交换，酸性物质增加，HCO3-进入红细胞增加，CL-被置换增加；相反，HCO3-从红细胞排出增加时，CL-进入增加。红细胞内的血红蛋白可多携带CO2肺泡排出，多余CL-由肾脏排出,2023/4/30,41,体液缓冲系统反应最为迅速，作用短暂；肺的调节作用略缓慢，约10-30分钟起反应，持续时间较长；离子交换起调节作用，约需2-4小时；肾脏调节作用出现最慢，需5-6小时，作用强而持久,2023/4/30,42,一.代谢性酸中毒,1）病因：丢失大量碱性物质：腹泻、肠瘘、胰瘘等丢失HCO3-非挥发性酸生成过多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量产生，乳酸性酸中毒酮体产生过多：糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多，产生大量酮体，酮体酸中毒慢性肾功能衰竭：肾小管功能障碍，内生性H+不能排出，HCO3-吸收减少，导致酸中毒,2023/4/30,43,一.代谢性酸中毒,2）病理生理：H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范围-代偿性代谢性酸中毒肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加,2023/4/30,44,一.代谢性酸中毒,3）临床表现：呼吸深、快，呼气有酮味；心率加快、血压偏低、心律失常；眩晕、嗜睡、神志不清或昏迷4）诊断：有大量碱性物质丢失史；有呼吸深快的改变；血气分析PH7.35，BE为负值 BB降低，AB与SB均减少,2023/4/30,45,一.代谢性酸中毒,5）治疗：病因治疗在首位原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒轻症酸中毒：消除病因、纠正脱水，可自行纠正重症酸中毒：（血浆HCO3-低于10 mmol/L）HCO3-需要量（mmol/L）=HCO3-正常值-HCO3-测得值体重kg0.4 计算值半量2-4小时内输入纠酸同时注意防治低钙、低钾血症,2023/4/30,46,二.代谢性碱中毒,1）病因：A 酸性胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压，丧失大量H+、CL-；肠液中HCO3-未被中和、重吸收，血浆中HCO3-增高B 碱性物质摄入过多：长期服用碱性药、大量输注库存血，抗凝剂入血转化成HCO3-致碱中毒C 缺钾：长期摄入不足或消化液大量丢失，致低钾血症-细胞内酸中毒、细胞外碱中毒；肾代偿保存Na+排H+、K+增加，加重碱中毒、低钾D 尿中排氯过多：利尿剂抑制近曲小管对Na+、CL-再吸收，不影响远曲小管Na+、H+交换,2023/4/30,47,二.代谢性碱中毒,2）病理生理血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范围肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，导致血HCO3-减少代碱氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白中释放出，尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存在缺氧,2023/4/30,48,二.代谢性碱中毒,3）临床表现：呼吸浅、慢；精神症状躁动、兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷等；神经肌肉兴奋性增加手足抽搐、腱反射亢进4）诊断：有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史，缺钾史；呼吸、神经、精神方面的临床表现；实验室：血PH值和CO2CP升高，血气分析中SB及AB、BB升高，BE呈正值,2023/4/30,49,二.代谢性碱中毒,5）治疗：丧失胃液的代碱，补充等渗盐水或葡萄糖盐水可纠正低氯性碱中度伴有血氯过低的缺钾性碱中度，纠正低氯、低钾，补氯化钾十分严重的碱中度（血浆HCO3-为45-50mmol/L、PH7.65），应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液,2023/4/30,50,三、呼吸性酸中毒,1）病因：中枢麻痹或受抑制神经肌肉疾病急性气道梗阻肺膨胀受限胸廓活动受限或畸形影响呼吸，通气及换气功能，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症,2023/4/30,51,三、呼吸性酸中毒,2）病理生理改变：急性呼吸性酸中毒，多为失代偿表现，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1慢性呼吸性酸中毒，机体代偿：血液缓冲-血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多肾脏代偿-肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+和NH3生成，H+、Na+交换，H+和NH3生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收,2023/4/30,52,三、呼吸性酸中毒,3）临床表现：急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，烦躁不安、气促、发绀、心率加快、血压升高慢性呼酸：乏力、头痛、气促、发绀、心悸；重者嗜睡、谵妄乃至昏迷4）诊断：有呼吸性酸中毒的临床表现PCO245mmHg，AB和SB增多,2023/4/30,53,三、呼吸性酸中毒,5）治疗：尽快治疗原发病因；祛除气道阻塞，通畅气道；改善换气；纠正酸中毒,2023/4/30,54,四、呼吸性碱中毒,1）病因引起呼吸过频、过深、持续过长，致使CO2呼出过多的疾病 2）病理生理改变PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增高机体代偿作用肾脏代偿、呼吸改变,2023/4/30,55,四、呼吸性碱中毒,3）临床表现呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸变慢、变浅；感觉异常及抽搐；组织缺氧，头晕、头痛、精神症状,2023/4/30,56,四、呼吸性碱中毒,4）诊断有呼碱的临床表现和病因；PCO2降低35mmHg，PH升高，AB与SB均减少5）治疗针对病因治疗对症处理：抽搐用钙剂；精神紧张用安定或镇静剂；可试用5%CO2的氧气吸入；调节呼吸机参数,2023/4/30,57,第四节 临床处理的基本原则,2023/4/30,58,基 本 原 则,1.充分掌握病史，详细检查病人体征了解是否存在原发病；有无相应的症状和体征2.即刻的实验室检查血、尿常规、肝肾功能、血糖；血电解质；动脉血气分析；必要时血、尿渗透压测定3.综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失衡的类型及程度,2023/4/30,59,基 本 原 则,4.积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失衡的治疗方案首要处理：恢复血容量，保证循环良好；纠正缺氧；纠正严重的酸中毒或碱中毒；治疗重度高钾血症,病 案 分 析某患者患急性肠梗阻3天，呕吐频繁，口渴，尿少，皮肤弹性差，BP 90/60mmHg，P 100次/分，呼吸深，30次/分，有酮味，腱反射消失，心音低，尿比重正常，血Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，CL-100mmol/L，PH 7.30，SB 14.26mmol/L，PaCO2 30mmHg，BE 10.26mmol/L。该患者体重60Kg。1）试述其诊断，及其诊断依据2）试述其治疗,1.诊断：1）等渗性脱水（5%）；2）代谢性酸中毒（部分代偿）2.诊断依据：1）等渗性脱水：急性肠梗阻呕吐病史；口渴，尿少，皮肤弹性差，脱水表现；血压下降，脉细速等低血容量表现（估计体液丧失5%体重）；血Na+，K+，CL-正常。2）代谢性酸中毒：肠梗阻，呕吐3天，存在饥饿病史；血压低，组织灌注不足，引起组织缺血缺氧；呼吸深，有酮味，腱反射消失；PHSBBEPaCO2 30mmHg，（说明存在代偿但不完全）,3.治疗：1）纠正病因：手术2）补充血容量不足：平衡液 3000ml 10%GS 1500ml 5%GNS 500ml 10%KCL 40ml iv drop（注意见尿补钾）3）纠正血容量不足后，酸中毒一般可以自行纠正，若仍不纠正，根据血气分析结果，适当补充碱剂,2023/4/30,63,思考题：,1、水、钠代谢紊乱有几种临床表现？其病因、病理过程、诊断和治疗原则？2、钾盐代谢异常的病因、临床表现、诊断和治疗原则？3、代酸和代碱的病因、病理过程、临床表现、诊断和治疗原则？,
