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颅内压增高,颅内压增高Intracranial HypertentionRaised intracranial pressure神经外科各种疾患所面对的共同问题;需要及时诊断和处理、解除病因治疗；后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。,颅内压增高,病例摘要女性24岁，未婚，干部，入院日期：2010,7,11下午时急症入院主诉家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不清，呕吐。现病史入院前一天上午10点不慎从行驶中的三轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷，未呕，无抽搐。小时后送至本院。体查患者神志浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊，留急症室观察。,颅内压增高,伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午时行头部检查，报告为“弥漫性脑肿胀、左枕骨骨折”，于次日下午时收入病房。,颅内压增高,既往史及家族史：无特殊有关病史。一般体查：、均正常。重病容，躁动不安。左后枕部可扪及cm大小的头皮血肿，面部有多处软组织擦伤。心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常。耳、鼻无血液及其他液体流出。神经系统检查：神志朦胧、躁动，检查不合作。格拉斯哥昏迷分级（）：1分（睁眼、语言、运动）。瞳孔等大，:3mm，光反应灵敏，其他神经系统检查无异常。四肢活动对称有力。四肢对痛刺激感觉灵敏，深浅反射存在，未引出病理征。,颅内压增高,夜间12点及凌晨4点又出现颅内压高达4.6-6kPa(37-44mmHg),均快速静滴20%甘露醇125ml,使颅内压下降至3.8-4kPa(26-30mmHg)之间,12日上午8时半颅内压又复上升至4-6kPa(3044mmHg)，继续用20甘露醇125m1静脉滴注，维持颅内压在2.8kPa(20mmHg)左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴速为80滴分钟即可维持颅压在正常范围。晚上9时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在3-3.8kPa(22-29mmHg)之间，仍用20甘露醇125m1静滴，每8小时重复一次，共3日。,颅内压增高,伤后的第5日，颅内压基本趋向正常。经继续观察颅内压正常24小时后，即伤后第6日停止颅内压监护。本例入院后伴有明显烦躁不安，曾给予冬眠I号半量肌注，每8小时一次，共4日。在治疗期间，每日补液约2000-2500ml。每日静脉给予地塞米松10-20mg，共一周。其他处理包括抗感染、止血药物及促神经细胞代谢药物等的应用,颅内压增高,本例于伤后第10天再次CT扫描，发现脑室系统恢复正常，但在右侧颞叶与额叶可见低密度区，CT值23-26Hu，边界不清。经上述综合处理后，患者逐渐恢复。伤后第一周时，意识恢复，但伴有精神症状，经给予氯丙嗪等药物后，精神症状消失，于2010年7月29日痊愈出院。,颅内压增高,剖析分析判断一、诊断方面 本例有明确的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷并伴有呕吐。体查发现左侧枕部有头皮血肿。根据伤后立即发生昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐。因此初诊为脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能。经CT扫描未发现颅内血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。入院后给予颅内压监护。发现颅内压增高。因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一次CT扫描检查(伤后7小时)发现脑室脑池系统受压且各层均未见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张的可,颅内压增高,能性大。一般认为脑血管扩张CT值多为等密度或高密度，而脑水肿则低密度。本例在伤后第10天CT复查，结果发现仅在右侧额叶与颞叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的脑水肿，这可能是因为患者受伤当时左枕部着地而发生右侧额叶与颞叶更为严重的对冲性脑挫伤与水肿，以致伤后10日该区仍有水肿的征象。此外，颅骨平片未发现骨折可能因骨折线斜行，由于骨片相重叠而未被发现。,颅内压增高,二、治疗方面 本例确诊为脑挫伤伴有弥漫性脑肿胀，采用非手术治疗与颅内压监护。其治疗措施主要有：一般处理：包括常规急救处理，如确保呼吸道通畅等，在护理过程中避免引起颅内压进一步增高的各种原因，如保持适当的体位，控制躁动，防止体温升高等。通过颅内压监护，了解颅内压变化，与及时采用抗颅内高压的治疗(适当控制入水量与药物治疗)。,颅内压增高,对症与支持疗法，应用止血剂与预防感染等综合措施 在治疗过程中密切观察病情，定时记录意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压和体温的变化，并作好随时开颅手术的准备；以便对可能发生的迟发性颅内血肿，及时进行手术治疗。,颅内压增高,颅内压增高,监测颅内压的意义1.术前为临床治疗提供依据持续监测，病理分析价值高，判定手术时机;正确的指导脱水剂的应用甘露醇。2.术中使用颅内压监护,利于颅脑创伤病早期鉴别,指导临床正确采取治疗方法,20mmHg时,应给与高度重视,及时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法。3.术后使用可以预防出血以及脑水肿的大面积发生,颅内压增高,4.评价预后 ICP 25mmHg（3.3KPa）重残率增高 ICP 40mmHg(5.3KPa)重残率及病死率增高 ICP 60mmHg(7.9KPa)等于死亡5.ICP监测并发症的预防 出血 感染,颅内压增高,系统讨论 一、临床问题 脑外伤后弥漫性肿胀的定义至今无统一意见。yoshino等提出脑肿胀可包括脑血管扩张或脑水肿或二者并存。由于二者均可导致脑组织广泛性肿大与容积增加。如果说弥漫性脑肿胀仅指广泛性脑血管扩张或只是指弥漫性脑水肿，则更易导致混淆。这可能正是文献在诊断方面出现混乱而未能统一的原因。,颅内压增高,(一)颅内压定义 颅腔容纳着脑组织、脑脊液、血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔容积是固定不变的，约1400-1500ml，颅腔内容物使颅内保持一定压力，就是颅内压。,颅 内 压（intracranial pressure，ICP）,侧卧，腰椎穿刺,正常压力范围：成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。,颅内压增高：200mmH2O(15mmHg)。,颅内压增高,(二)分类 Ito等根据CT所见脑受压程度的不同将弥漫性脑肿胀分为三度：轻度：脑室脑池变窄；中度：除脑室脑池变窄外，外侧裂和皮层脑回消失；重度：同中度外，中脑周围的脑池消失。(三)临床表现 脑肿胀本身没有特征性的症状及体征。临床表现主要取决于原发性脑损伤与所产生的颅内高压的程度。由于脑肿胀导致脑容积增加故常伴有急性颅内高压症状。主要表现为意识障碍、头痛、呕吐，常伴有烦躁不安。严重者可出现脑疝，危及生命。,颅内压增高,(三),三联征,头 痛,呕 吐,视乳头水肿,代偿期,无明显颅压增高的症状；病变性质、部位和发展速度。,早 期,高峰期,衰竭期,颅内容增加超过颅腔代偿；逐渐出现头痛、呕吐症状；如及时解除病因预后良好。,明显的颅内压增高“三联症”；头痛:晚间,晨起,呈喷射状；不及时救治，脑干功能衰竭。,病情晚期，深昏迷；瞳孔散大，去脑强直；生命体征趋于消亡。,颅内压增高,(四)诊断要点 1CT扫描是弥漫性脑肿胀的主要诊断手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行观察与研究：弥漫性脑肿胀的CT扫描特点主要为脑室脑池变窄或消失，再根据CT值的变化，判断脑肿胀的原因是脑血管扩张或是脑水肿所引起。一般认为脑血管扩张CT表现为等密度或高密度，而脑水肿则为低密度。这对指导治疗方面重点采用收缩血管的措施拟或应用抗脑水肿制剂是有意义的。,颅内压增高,2颅内压监护：颅内压监护在脑外伤的应用目前已为国外多数神经外科中心完全接受。CT主要是提供病理解剖的变化，而颅内压监护及各类诱发电位的应用则可提供颅内病理生理的变化。严重脑外伤后3-5日内病情变化很大，且颅内压的高低与格拉斯哥昏迷分级和生命体征之间缺乏始终一致的相关性，因此对昏迷患者判断颅内压的高低主要依赖于颅内压监护。这对追踪病情变化，随时修订诊疗计划与措施及推断预后均有重要的意义。,颅内压增高,定位诊断,腰椎穿刺,颅内压监护,X线平片,病因诊断,三联征,颅内压增高,(四)鉴别诊断 弥漫性脑肿胀主要应与颅内血肿与局灶性脑挫裂伤进行鉴别。颅脑外伤后早期的颅内血肿与局灶性的脑挫裂伤以及弥漫性脑肿胀均可伴有颅内压增高。在颅内压监护情况下，若颅内压进行性增高，即应高度警惕颅内血肿的可能。CT扫描无疑能直接地显示病变的性质与位置，从而能在病人出现颅内压增高危象之前作出确切的诊断与进行手术治疗，则将大大地降低病死率与残废率。在无CT设备的条件下，可根据受伤的方式，脑超声波检查或脑血管造影术确定诊断与治疗。此外，尚应警惕迟发性颅内血肿，这种颅内血肿是指第一次CT扫描时未发现，而是在伤后几小时、数日甚或数月再发现者。,颅内压增高,Kabayashi的一组格拉斯哥昏迷分级在8分以下的脑外伤患者在连续CT扫描时，发现31的迟发性颅内血肿，其中45为脑内血肿。所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续CT扫描有时是需要的。局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿。若经非手术治疗，颅内压仍逐渐增高，表明水肿与血肿范围在逐渐增大，则应行特殊检查(如CT)后，考虑手术治疗。,颅内压增高,(五)治疗,病 因 治 疗,是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。,对 症 治 疗,脱水：限制每日液体入量：渗透性脱水:甘露醇；利尿性脱水：速尿。肾上腺皮质激素；冬眠低温疗法。,颅内压增高,弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗。可按以下步骤进行：1急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计。昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理。保持呼吸道的通畅，不但有利于防止呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于颅内静脉的回流与颅内压的降低。此外，对脑外伤颅内压增高的病人应保持正确体位(一般床头抬高1530)、血压平稳、体温正常、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应予以重视。,颅内压增高,否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿。Kiatzo强调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将血压控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则脑水肿将明显加重。对急性颅脑外伤的病人，应同时做好术前准备，以便需要时及时进行手术。有条件时，对严重脑外伤病人应进行CT检查。对不需要手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理。,颅内压增高,2颅内高压的处理：Miller指出对颅内压增高有效的治疗有赖于明确对某特定病人在特定时刻颅内压增高的原因。脑肿胀可引起严重的颅内压增高。临床上能否有效的控制颅内高压，则直接的影响这类脑外伤病人的预后。现将主要治疗方法简述如下：（1）过度换气：在颅脑外伤的早期，特别是伤后24小时内，脑血管扩张常是脑肿胀、颅内压增高的主要原因。故过度换气是首选措施，国外一些单位对早期脑外伤已较普遍的采用。Miller等认为过度换气早期降颅内压有效，持续超过24小时则很少有效。,颅内压增高,Gordon则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级910分为止。过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低PaCO2，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助。过度换气的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑缺氧。如PaCO2不低于3.5Kpa（25mmHg），供氧充分，一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。,颅内压增高,（2）脱水疗法：一般颅脑外伤24小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因。此时使用高渗性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。Miller认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能安全而最有效的制剂。,颅内压增高,高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，脑组织液体进入血液中，从而减少脑的容积和降低颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，Miller主张从0.5g/kg/次开始，根据降颅内压情况再调整到1g/kg/次。甘露醇应于1520分钟内快速滴完，每68小时重复一次。甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显。,颅内压增高,（3）皮质类固醇的应用：糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。Miller认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿(如肿瘤周围水肿)最有效，对急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效差。国内外对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期疗法。每日16100mg静滴，共用一周左右。应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，以减少消化道溃疡出血的发生。,颅内压增高,(4)巴比妥类药物：常用的制剂为戊巴比妥钠或硫贲妥钠。此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡状态，方能发生好的效果。巴比妥类药物的降低颅内压的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的产生，消除自由基等而使脑水肿减轻。Miller认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。使用这类药物的同时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监测,颅内压增高,(5)脑室引流：从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水剂的作用更快而明显。对严重脑外伤脑水肿患者，通过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在正常或稍偏高的范围，每分钟引流23滴脑脊液，持续23日。这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可以促进脑组织中水肿液的消散。,颅内压增高,(6)冬眠低温疗法：低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的作用。体温30时，脑耗氧量为正常的5055，颅内压较降温前降低约50。低温时由于脑组织的代谢率降低，急性组织受损害的发展将会延缓，脑水肿的发展也减慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，这将有利于以后神经组织的恢复。总之低温对受伤脑组织的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利于降低病死率与残疾率。,颅内压增高,(7)其他降颅压治疗：二甲亚砜(DMSO)以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效果。DMSO降低颅内压的机制是复杂的，James认为其降低颅内压作用是由于促进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压。从DMSO的快速降压作用来看，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果。此外，DMSO 还有利尿与清除自由基等均有利于抗脑水肿作用 DMSO 的副作用有溶血、水电解质紊乱与溶解输液用的塑料管等。据我院临床与动物实验应用10-20 DMSO 静滴，未见溶血现象；应用20DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末见溶解塑料管现象。,颅内压增高,液体治疗：对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入水量(成人每日1500-2000m1；小儿30-60m1kg日或1000-1200m1 体表面积日)。国内作者提出由于脑水肿患者病情各异，且在治疗(尤其是应用脱水疗法)过程中变化多端，乃提出应“辨证论治”地进行“边补边脱”的液体疗法。有脑疝、呼吸衰竭者应“快脱慢补”；伴有休克或严重脱水者应“快补慢脱”，或“快补快脱”；老年人及幼婴儿或心功能障碍者，应先利尿再“慢补慢脱”；恢复期或轻症“稳补稳脱”，使患者经常保持在轻度脱水状态，血压正常为原则。,颅内压增高,Murzelar1984年在第三届国际脑水肿会议发言中认为，甘露醇是通过降低血粘度使脑血管收缩导致颅内压降低的，因此主张对脑水肿患者不应限制液体入量。他从不同的机制提出了不应片面地强调限制入量的观点。一般而言，成年脑水肿患者每日补液量约2000-2500m1。又根据每日血清电解质的测定结果，选择液体含电解质的成分与用量。,颅内压增高,二、基础复习(一)弥漫性脑肿胀与颅内压增高 弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高。弥漫性脑肿胀常继发于脑挫伤或“广泛性轴突损伤”之后。Cordobes等报告78例“广泛轴突损伤”的病人，其CT诊断标准为直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中线移位。这种脑损伤75的病人有广泛脑肿胀，表现为脑室脑池不同程度的受压，其中50的病人有颅内压增高与预后不良。他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加所致。一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅速与明显。,颅内压增高,颅内压增高的发病机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积(空间)代偿失调。由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为1400m1，容积代偿作用的发挥主要依赖于颅内静脉系统的血液与脑脊液排出颅腔外，以及脑脊液的吸收加快；由于颅腔内血液与脑脊液约占颅腔总容积的10多，而占总容积约90少一点的脑组织在容积代偿中几乎起不到什么作用，因而容积代偿是十分有限的。一般而言，允许增加的颅内临界容积为5，超过此范围，则将出现明显的颅内压增高。另一期，由于颅内代偿功能较强，颅内压正常或增高不明显，,颅内压增高,随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能消耗发展到一临界点时，即使少量的容积增加也会引起颅内压急剧地上升，从而可能发生颅内高压危象。根据Langfitt在猴子硬膜外水囊中每小时注入1ml的水，使颅内容积增加的实验；当注入1-5m1时颅内压改变不明显，以后每增加1m1则颅内压陡峭上升，形成一特异性的容积压力曲线。这说明颅内容积增加至一临界点时，进一步增加，则压力迅速上升。由此提示我们想到，当颅内压增高的病人如容积代偿处于临界点时，用力排便，躁动不安，呼吸道不通畅，体位不正等均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻导致颅内容积增加而发生颅内高压危象。这在处理颅内压增高病人也是不容忽视的。,颅内压增高,严重颅内压增高主要是从两个方面导致严重脑功能损害：一是颅内压增高到某一危险水平，严重地影响脑血流量，致使脑缺血缺氧，导致脑死亡，造成脑功能不可逆的损害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使脑于受压、移位与缺血，导致呼吸心跳的停止。临床工作者应力争在出现颅内压增高危象与脑功能不可逆的损害之前使病人的颅内压得到控制。对急性颅内压增高来说，由于颅内容积代偿不能像慢性颅内压增高那样得以充分发挥，因此病人对颅内压增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体征进展更快一些，外伤性弥漫性脑肿胀常导致急性颅内压增高，在处理方面更应及时。,颅内压增高,颅内压增高,脑组织向压力较低部位移位,1.小脑幕切迹疝,2.枕骨大孔疝,3.大脑镰下疝,压迫脑的重要结构或生命中枢！紧急、严重、必须迅速地救治！不及时发现和救治，后果严重！,脑 疝,小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）(transtentorial herniation),正常解剖,钩回,脑 疝,后 果动眼神经损害；脑干受压变形、移位；脑脊液循环障碍；疝出脑组织水肿、嵌顿；枕叶梗死:后交通动脉受压。,脑 疝,颅内压增高,头痛加重，呕吐频繁，躁动不安;意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷;瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大；锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性;生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。,小脑幕切迹疝临床表现,脑 疝,维持呼吸道通;立即静推20%甘露醇;病变明确立即手术切除；不明确者行去骨瓣减压术;脑积水：侧脑室外引流术；术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；有效者：瞳孔回缩、意识好转。,小脑幕切迹疝治疗,气管插管,甘露醇脱水,脑 疝,枕骨大孔疝(transforamen magna herniation),病理生理,分为慢性和急性枕骨大孔疝；延髓受压、脑脊液循环障碍；慢性者可无症状或症状轻微；急性者压迫生命中枢迅速死亡。,颅内压增高,枕骨大孔疝临床表现,枕下疼痛、项强或强迫头位；颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；后组颅神经受累症状；生命体征改变：呼吸和循环障碍；生命体征变化出现较早;瞳孔改变和意识障碍出现较晚。,脑 疝,治 疗,治疗原则与小脑幕切迹疝相同；诊断已确者，尽早手术切除原发病变；术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。,颅内压增高,Sual等提出在轻度颅内压增高时积极进行抗颅内高压治疗则其疗效会更好些。Miller提出颅内压达.33kPa(25mmHg)时应积极治疗，一般认为当颅内压高达5.33kPa(40mmHg)以上时，则脑血流量将明显降低，提示脑血流量的调节机能将受到严重损害，更应采取紧急措施使颅内压下降，以挽救患者的生命。否则脑组织将发生严重缺血缺氧，脑血管麻痹而扩张，颅内压将进一步增高，造成恶性循环，则任何治疗将不起作用。,颅内压增高,(二)创伤性脑水肿 Millerl981年曾指出过去曾过高地估计了创伤性脑水肿的重要性，认为在创伤初期血管麻痹所致的脑肿胀比脑水肿更为重要。近几年CT检查广泛地应用大大增加了诊断创伤性脑水肿的可能性。Yoshino等(1985年)进行动态CT扫描观察外伤性脑肿胀，发现非致死患者中主要病变为脑充血，而死亡的患者17例，其中大多数在2小时作了CT检查，显示有脑水肿，故认为急性脑水肿是严重颅脑外伤早期更常见的致死原因。,颅内压增高,创伤性脑水肿有广泛性脑水肿与局灶性脑水肿；前者脑组织中常有散在的出血点，后者则多见于颅内血肿或局灶性脑挫裂伤的周围。创伤性脑水肿主要是血管源性的脑水肿。然而严重的局部或广泛脑水肿，则因发病机理较复杂，可产生既有血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿。,颅内压增高,1血管源性脑水肿的神经病理学(1)肉眼观察：脑肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面湿润光滑，灰质与白质界线不清。中央半圆体明显肿大。(2)光镜观察：白质变得疏松，蛋白质染色显示在白质的背景上有蛋白质。以后则有星状细胞浸润及星状细胞肿胀。荧光显微镜表明标记的蛋白质外渗到细胞外间隙，并有星状细胞对荧光物质的吞噬。(3)电子显微镜观察：在电镜下脑水肿的解剖异常才显示得更清楚。围绕水肿区的灰质有明显的细胞肿胀，星状细胞更为突出。少突胶质细胞无明显改变。细胞外间隙无增宽,颅内压增高,脑水肿的主要改变发生在白质，细胞外间隙因液体聚集而增宽。有髓鞘的轴突被分离但无破裂，髓鞘保持正常。少突胶质细胞正常。星状细胞明显肿胀，初期主要是在毛细血管周围的区域，以后则普遍地胀大。早期星状细胞的肿胀表现为苍白色，表明液体中有蛋白质，以后则星状细胞的分枝中充满了蛋白物质，这种现象提示星状细胞对蛋白质的吞噬，以后则出现巨噬细由及含有残渣的巨大外皮细胞。,颅内压增高,2脑水肿的发病机理：创伤性脑水肿可能因外伤直接损伤脑毛细血管所引起。因血脑屏障破坏，通透性增加，蛋白质等物质漏出血管外，而产生血管源性脑水肿。这种水肿多见于局灶性创伤。然而严重的局灶性或广泛性脑外伤所致的脑水肿，除直接损伤毛细血管外，可因脑组织直接损伤、受压，或因血管运动中枢麻痹，脑血管扩张，或因严重颅内压增高等，致使脑组织缺血缺氧，而导致既有血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿。,颅内压增高,3脑水肿的消退：迄今仅有少数关于脑水肿消散机制的报道。对血管源性脑水肿Klatzo等据动物实验结果认为，星状胶质细胞具有很强的吸收与消化外渗蛋白的能力；蛋白质吸收后则细胞外液渗透压降低，从而水分易于被毛细血管回收；达到清除水肿液的作用。Reulell等的动物实验证明水肿区的脑组织的压力高于相对正常脑组织的压力，这种压力差的存在使水肿液大幅度地向压力低的区域流动，最后流入脑室内，并随CSF的循环而被吸收，只要血浆成分不断地从损伤的血管外溢，,颅内压增高,则压力梯皮继续存在，大幅度流动继续进行。当血脑屏障逐渐恢复以后，压力梯度也逐渐消失，剩余的水肿液则经毛细血管吸收。但水肿液因渗透压差通过弥散作用回吸收入毛细管较水肿液因静力压差通过大幅度流动进入脑室的速度要慢得多。因此血管源性脑水肿液流入脑室并随脑脊液而被吸收可能是水肿液消散的主要途径。颅内压控制在较低的水平，廓清脑水肿的作用更大些。,颅内压增高,脑水肿的临床表现与诊断：细胞毒性脑水肿由于细胞代谢发生障碍，常导致神经功能障碍。单纯的血管源性脑水肿由于水肿液十分类似细胞外液且位于细胞外，因而一般不引起神经功能障碍。只是当脑水肿发展到较重的阶段才出现继发的颅内压增高的症状。因此不能简单地将颅内压增高的症状与脑水肿的症状等同起来。脑水肿与颅内压增高虽常同时存在，但并非始终同时存在，脑水肿是一个体积的概念，表明组织因水分增加导致脑体积加大，颅内压增高是一个力学的概念，它不仅取决于脑体积的增加，而且可因这种增加而发生代偿性的颅内血液与脑脊液的减少因而无颅内压增高。颅内压监护对脑水肿消长的判断无疑是有帮助的。,颅内压增高,由于CT对软组织有较高的分辨能力，它的问世才有可能对活体脑水肿进行无损伤性的定量检查；由于脑组织水分的增加，降低了脑组织的密度，则CT值相应的减低(低于正常脑组织，高于脑脊液的CT值)，并可观察到水肿区面积或体积的变化。CT扫描发现血管源性脑水肿主要影响白质。细胞毒性脑水肿则灰质与白质同时受累。CT技术的改进将会对脑水肿进行更精确的监测。核磁共振(MR)的检查对脑水肿的诊断更有价值。,颅内压增高,三、新进展 脑外伤后脑组织可广泛地肿大(Brain bulk enlargement)或称弥漫性脑肿胀(Diffuse brain Swelling)。Yoshino等提出所谓脑肿大或肿胀可能包括脑血管扩张、脑水肿或二者并存。脑肿胀常是在较广泛的脑损伤的基础上发生的。Bostrom等提出原发广泛脑损伤有两类：伤后立即死亡或伤后24小时以内死亡的原发性广泛脑损伤，尸检时可能仅有少量散在的脑组织斑点出血，CT扫描可正常；,颅内压增高,“广泛轴突损伤”：(Diffuse axonal injury)病人呈昏迷状态，可存活一日以上。这种损伤急性期的病理改变在大体方面表现为胼胝体、大脑白质与脑干等处的小灶出血，常伴有矢状窦旁的挫伤与出血，可见到脑肿胀与脑回变平。镜下见有大脑白质、脑干、与小脑的轴突断裂。脑外伤后脑血管扩张或脑水肿的发生与发展仍有不同意见。CT可能对活脑组织的血管扩大或脑水肿进行无损伤害性的定性与定量观察。系列的CT扫描则可能观察到这些病变的发生与发展。这种脑血管扩张的现象更多见于格拉斯哥昏迷分级为37分的病人。Lewelt等在动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量CSF)的自身调节机能广泛受损，此时脑血管张力减低而扩张与脑血容量增加。Ito等所指脑水肿病人是指多发性,颅内压增高,小挫伤性出血灶周围的水肿，CT扫描为低密度，约占全部脑外伤病人的13。脑水肿常发生在外伤24小时后，且至58天内发展到高峰，10天后逐渐消退。Yoshino等对42例脑外伤病人在伤后24小时内进行一分钟内8次的加强后动态CT扫描(DynamicCT)，并在初次扫描后12小时再行一次追踪扫描，发现非死亡组17例病人表现为脑充血；但在死亡组的25例中(CT扫描均在18小时内完成)17例病人表现为脑缺血与早期发生的脑水肿，所以认为由脑外伤早期死亡的病人，急性脑水肿是产生脑组织极度肿大的常见原因。,颅内压增高,该作者设想这种急骤发生的脑水肿是由于严重的脑外伤波及全脑包括视丘下部与脑干，从而影响血管运动中枢导致血管麻痹、脑血管扩张、脑血容量增加，其结果是脑组织极度肿大与颅内压增高。严重的颅内压增高则导致脑缺血，严重脑缺血则导致急性脑水肿。这类病人的颅内压增高对任何治疗都无效乃至死亡。K1atzo提出的缺血性脑水肿包括细胞内与细胞外水肿。缺血缺氧首先引起细胞内钠泵功能障碍，钠与水潴留于细胞内，导致细胞毒性脑水肿。脑缺血使血脑屏障破坏产生细胞外水肿的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身调节机能丧失而扩张，当血流再冲入时，即发生血管源性脑水肿；二是脑实质受到缺血性损害后可能产生某种毒素，破坏血脑屏障；Jennett亦提出严重且持续时间较长的脑血管扩张可导致脑水肿。,颅内压增高,综合以上作者的意见，脑血管扩张与脑水肿可视为脑外伤后病理发展的过程。脑血管扩张程度的不同与持续时间的长短决定了脑水肿的轻重与发展速度，非常严重的脑血管扩张而且完全丧失自身调节机能者，可发生早期致命性的脑水肿。,