[临床医学]生化项目的临床意义科件.ppt

生化项目的临床意义,何涛,采样要求,1、空腹、无溶血、无乳糜血清。、空腹抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。、测空腹血糖最好在清晨6：008：00取血，采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。如果空腹抽血的时间太晚，所测的血糖值很难真实反映患者的治疗效果，其结果可能偏高或偏低。,肝功检测项目的临床意义,谷丙转氨酶（ALT）：正常参考值为0-40U/L 谷丙转氨酶高的临床意义如下：显著增高见于各种肝炎急性期药物引起的肝病肝细胞坏死。中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。轻度增高胆道阻塞性疾病。,谷草转氨酶（AST）:正常参考值为540U/L谷草转氨酶高的临床意义如下：1、谷草转氨酶高可以提示心肌梗死或心肌炎；2、谷草转氨酶高可以反映肝细胞损伤严重，甚至患者已经到了肝硬化的程度。3、谷草转氨酶高更能反映肝细胞受损伤的严重程度。,谷丙转氨酶与谷草转氨酶比值 AST/ALT正常参考值为1谷丙转氨酶与谷草转氨酶比值临床意义 1.早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0以下。2.一般来说，病程短、肝细胞实质损害轻、预后较好者，通常表现为谷丙转氨酶升高显著，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值大于1.5;3.病程长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者，通常表现为谷草转氨酶显著升高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶小于1.0。,总蛋白（TP）：正常参考值为66-87g/L总蛋白的临床意义1）总蛋白升高主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。2）总蛋白降低是各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。,白蛋白（ALB）：正常参考值为：新生儿2844gL；14岁后3854gL；成人 3550gL；60岁后 3448gL白蛋白的临床意义：白蛋白增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。白蛋白减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25gL以下易产生腹水。,球蛋白（GLB）:正常参考值为20-40g/L球蛋白的临床意义：球蛋白浓度增高。临床上常见球蛋白增高为主。球蛋白增高的原因除水分丢失的间接原因之外，主要有下列因素，炎症反应：如结核病、疟疾、麻风病、血吸虫病、黑热病等。自身免疫性疾病：如播散性的红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风显性关节炎、肝硬化等。骨髓瘤和淋巴瘤。此时球蛋白可增至2050g/L。球蛋白浓度降低主要是合成减少，正常婴儿出生后至3岁，由于肝脏和免疫系统发育尚未完全，球蛋白浓度较低。此属于生理性低球蛋白血症。肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂有抑制免疫功能的作用。而导致球蛋白的合成减少。,白球比（A/G）正常参考值为1.52.5白球比的临床意义:总蛋白高，白球低是由于球蛋白偏高，原因有慢性炎症，免疫性疾病，多发性骨髓瘤，红斑狼疮等总蛋白低，白球低是由于白蛋白偏低，见于肾病，营养不良等如果白球低并且白蛋白低，球蛋白高的话，提示是肝病，比如，肝炎如果三个蛋白都高，是大量呕吐或烧伤导致体液丢失过多，血液浓缩白球比正常范围是应该1.12.5，小于1是白球比倒置，这种情况往往表明有纤维化肝脏是身体内制造白蛋白的惟一场所。正常人每天由肝细胞制造的白蛋白为11-14 7克。肝损害时，白蛋白的合成、细胞内运输和释放发生障碍，引起血清白蛋白 减少。急性肝坏死时，肝脏合成白蛋白能力明显降低，但因其半衰期较长，白蛋白的降低常于1周后才能显示出来。轻型肝炎患者白蛋白降低较少或呈中度减少。但在重型肝炎可明显降低，且减少程度与疾病严重程度常呈正比。因此在肝炎早期，白蛋白浓度可作为肝炎严重程度判断的依据。,-谷氨酰基转移酶（GGT）正常参考值:7-32U/L-谷氨酰基转移酶临床意义：-谷氨酰基转移酶在肝脏的活动性强度亦较高，仅次于肾、胰组织，在肝脏内广泛分布于肝细胞微细胆管和胆管系统，当肝内外阻塞或胆汁郁积时，肝内GGT合成增高。对肝胆系统的恶性肿瘤具有重要诊断价值。增高：见于原发性或转移性肝癌、胰腺癌、急性黄疸性肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬化、急性胰腺炎、胆道感染、胆石症及心力衰竭等。,碱性磷酸酶（ALP）：正常参考值为39-117U/L碱性磷酸酶的临床意义（1）主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查；（2）碱性磷酸酶增高的临床意义如下：阻塞性黄疸、肝硬化、肝坏死，碱性磷酸酶明显升高（肝细胞性黄疸则升高不明显）。原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高，与癌组织中或癌肿周围肝细胞合成碱性磷酸酶增加有关。其他肿瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨细胞瘤、骨肉瘤等，碱性磷酸酶增高时，提示可能有肝脏转移。变形性骨炎、成骨细胞癌、佝偻病、骨软化、甲状腺及甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、遗传性磷酸酶过多症很多药物可使碱性磷酸酶增高，如巴比妥类、抗生素（红霉素、庆大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨苄青霉素等）。（2）碱性磷酸酶降低的临床意义如下：减低：常见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血、恶病质、儿童甲状腺功能不全或减退、维生素C缺乏症坏血病）。营养不良、呆小症、遗传性低磷酸酶血症。你描述的情况需要看看孩子是否有佝偻病等情况，高磷可以影响孩子钙剂的吸收的。,总红胆素（TBIL）:正常参考值为5.1-25umo1/L总红胆素临床意义临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常【Crigler-Najjar（先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症或先天性非梗阻性非溶血性黄疸）综合征、Gilbert（体质性肝功能不良性黄疸）综合征、Dubin-Johnson（慢性特发性黄疸）综合征】、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。1生理性升高：新生儿黄疸。2病理性升高：(1)胆道梗阻：可有很大升高；(2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高；(3)其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高；(4)胆汁郁积性肝炎：可有很大升高；(5)急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重；(6)遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert（体质性肝功能不良性黄疸）综合征可轻度升高。3病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。,直接胆红素（DBIL）：正常参考值为0-7umo1/L 直接胆红素临床意义：直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。间接胆红素（IBIL）：正常参考值为0-7umo1/L 间接胆红素临床意义：间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。,肾功检测项目的临床意义,尿素氮（UREA）：正常参考值为2.2-7.2mmo1/L尿素氮临床意义：增高：见于各种肾病、长期发热、使用肾上腺皮质激素类药物、消化道溃疡出血、心力衰竭、休克、酸中毒、烧伤、腹水、急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭、肾结核、肾淀粉样变、高血压、尿路阻塞、尿路肿瘤、高蛋白质饮食等。减低：见于重症肝病、妊娠后期、蛋白质摄入不足、营养不良等。,肌酐（CREA）：正常参考值为44-106umo1/L肌酐临床意义：增高：见于各种肾病、急性或慢性肾功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉损伤、巨人症、肢端肥大症等 减低：见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠等。,血尿酸（UA）正常参考值为89-357umo1/L血尿酸的临床意义：血尿酸增高 常见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi（范可尼氏）综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等,尿素氮与肌酐比值（UR/CR）:正常参考值为0.05-0.24尿素氮与肌酐比值临床意义：（1）升高：异化作用亢进：发热、服用类固醇和四环素等药物、应激状态等。高蛋白饮食（特别是肾功能不全时）、消化道出血。尿素的再吸收亢进：肾前性、脱水、心功能不全、低蛋白血症、血容量减少、肝肾综合征。肾后性：尿路梗阻、输尿管吻合术。肾小管尿素渗透性先天性亢进（家族性高尿素血症）。（2）降低：饥饿、低蛋白饮食。合并严重肝功能衰竭。利尿。透析。,二氧化碳结合力（C02CP）：正常参考值为17.2-29umo1/L二氧化碳结合力临床意义：（1）增高：示碱储备过剩。常见于代谢性碱中毒（如幽门梗阻等），呼吸性酸中毒（如呼吸道阻塞、肺气肿等）。（2）降低：示碱储备不足。常见于代谢性酸中毒（如重度脱水、流行性出血热、感染性休克等），呼吸性碱中毒（如呼吸中枢兴奋）。,血脂检测项目的临床意义,总胆固醇（CHOL）：正常参考值为3.4-6.5mmo1/L总胆固醇的临床意义：（1）胆固醇升高：胆固醇（高胆固醇血症）和动脉粥样硬化的发生有密切关系，因此认为胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。胆固醇升高容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如冠心病、心肌梗死，脑卒中等。但如果作为一个诊断指标来说，它既不够特异，也不够敏感，所以不能作为诊断指标，只能作为评价动脉粥样硬化的危险因素，而最常用做动脉粥样硬化的预防、发病估计、治疗观察等的参考指标。胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等时。此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也都可使血液胆固醇升高。妊娠末三个月时，可能明显升高，产后恢复原有水平。（2）胆固醇降低：可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。此外，女性月经期也可降低。,甘油三酯（TG）：正常参考值为0.34-1.92mmo1/L甘油三酯的临床意义：升高可见于以下疾病：（1）家庭性高TG血病，家庭性混合型高脂血症。（2）继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。（3）急性胰岛炎高危状态时，TG11.3mmol/l（1000mg/dl）。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高TG血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高CHOL（总胆固醇）、高LDLC（密度脂蛋白蛋固醇）、低HDLC（密度脂蛋白蛋固醇）时才有病理意义。TG减低见于以下疾病：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下。,高密度脂蛋白蛋固醇（HDL-C）：正常参考值为0.9-1.68mmo1/L高密度脂蛋白蛋固醇的临床意义：流行病学研究表明HDL-C与CHD的发展成负相关关系，所以HDL-C值低的个体患CHD的危险性增加；相反HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。所以HDLC可用于评价患CHD的危险性。HDL-C升高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。HDL-C降低可见于脑血管粥样硬化，冠心病。急、慢性肝病，心肌梗死、外科手术、损伤等应激反应，糖尿病，甲状腺功能亢进或甲低，慢性贫血。急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）:正常参考值为1.9-3.8mmo1/L低密度脂蛋白蛋固醇的临床意义：由于LDL-C（低密度脂蛋白蛋固醇）是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD（冠心病）的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-C（低密度脂蛋白蛋固醇）升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing（库欣）综合征等。LDL-C（低密度脂蛋白蛋固醇）降低可见于无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。,血糖检测项目的临床意义,葡萄糖（GLU）:正常参考值为3.9-6.1mmo1/L空腹血糖临床意义：1）药量不足：特点是睡前血糖高于空腹或和空腹血糖相差无几。原因是晚间口服降糖药或胰岛素用量不足或进食过多；2）黎明现象：正常人在夜间12：00以后，生长激素和皮质醇的生成增加，该激素有升高血糖的作用，由于每个人在不同阶段产生的生长激素多少不同，故黎明现象不是每个人都会发生。可在夜间12：00和早7：00各测1次血糖，早7：00血糖高于夜间12：00达 1.0mmol/L以上者可诊断；3）苏木杰反应：常发生在夜间，是由于用胰岛素过量后引起低血糖，机体为了调整血糖，便产生了大量升糖激素，使血糖升高。特点是凌晨3：00左右血糖低于3.9mmol/L。,心肌酶检测项目的临床意义,乳酸脱氢酶（LDH）正常参考值为3.9-6.1mmo1/L乳酸脱氢酶的临床意义 人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。1、急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。2、血清LD（乳酸脱氢酶）总活性升高而同工酶谱正常（LDH1/LDH21）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。,3、肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH41可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH41为特征；若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良；原发性肝癌以血清LDH4LDH5较为常见。4、肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。5、肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降；肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。6、肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显著下降；而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少，LDH4、LDH5显著，表明血清LDH（乳酸脱氢酶）同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。,肌酸激酶（CK）:正常参考值为0-167U/L肌酸激酶临床意义：1.当发生AMI（急性心肌梗塞）时，CK活性在38小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在1036小时之间，34天后回复至正常水平。AMI（急性心肌梗塞）时CK（肌酸激酶）升高一般为的数倍，很少超过的30倍。2.如果在AMI（急性心肌梗塞）后及时进行了溶栓治疗出现（再灌注）时，梗塞区心肌细胞中的CK（肌酸激酶）就会被冲洗出来，导致CK（肌酸激酶）成倍增加，使达峰时间提前。故CK（肌酸激酶）测定有助于判断溶栓治疗后是否出现。但总CK（肌酸激酶）活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。如在发病4小时内CK（肌酸激酶）即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为4060。3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK（肌酸激酶）值的升高。值得注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK-MM（肌型肌酸激酶）同工酶的升高，但CK-MB（肌酸磷酸激酶）同工酶的活性上升并不明显。,4.心脏手术和非心脏手术后都将导致CK（肌酸激酶）活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK（肌酸激酶）可轻度增高。5.生理性增高人体在运动后将导致CK（肌酸激酶）活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK（肌酸激酶）活性上升的幅度越大，通常在运动后l220小时达到峰值，并维持3648小时。一般而言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则CK（肌酸激酶）上升的幅度越高；而对于训练有素的运动员，则CK（肌酸激酶）在同等条件下增高的幅度有限；也有报道，怀孕妇女通常在1426周时出现CK（肌酸激酶）活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK（肌酸激酶）升高。6.由于骨骼肌中CK（肌酸激酶）单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK（肌酸激酶）极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。7.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK（肌酸激酶）也可增高。8.长期卧床，CK（肌酸激酶）可有下降。,肌酸激酶同工酶（CK-MB）正常参考值为0-25U/L肌酸激酶同工酶临床意义：1.关于AMI（急性心肌梗塞）（1）通常血浆中的CK-MB（肌酸激酶同工酶）来自心肌，若患者具有CKMB（肌酸激酶同工酶）活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI（急性心肌梗塞）。CK-MB（肌酸激酶同工酶）质量用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB（肌酸激酶同工酶）mass胸痛发作3小时后的诊断AMI（急性心肌梗塞）阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。（2）AMI（急性心肌梗塞）发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB（肌酸激酶同工酶）通常在38小时出现升高，达峰时在发病后930小时，于4872小时恢复至正常水平。与总CK（肌酸激酶）测定比较，CK-MB（肌酸激酶同工酶）的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI（急性心肌梗塞）进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。（3）以血清CK-MB（肌酸激酶同工酶）水平评价AMI（急性心肌梗塞）的梗塞面积大小存在一定的争论，一般认为，梗塞范围较小者，CK-MB（肌酸激酶同工酶）达峰时间较早，恢复正常时间较短。实际CKMB（肌酸激酶同工酶）达峰时间更与病情的严重程度而不是梗塞的面积相关，由此可认为CK-MB（肌酸激酶同工酶）达峰早者比达峰晚者预后好。,（4）溶栓治疗时，CK-MB（肌酸激酶同工酶）早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB（肌酸激酶同工酶）增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。2.关于不稳定性心绞痛（UAP）当心肌缺血时CK-MB（肌酸激酶同工酶）常不增高，故UAP患者大多数无CK-MB（肌酸激酶同工酶）增高，即便增高也不超过正常上限的2倍。3.CK-MB（肌酸激酶同工酶）并不对心肌完全特异，在骨骼肌中也少量存在。外科手术和骨骼肌疾病时常出现假阳性。急性骨骼肌损伤时可出现CK-MB（肌酸激酶同工酶）一过性增高。但CK-MB（肌酸激酶同工酶）CK（肌酸激酶）常6%，藉此可与心肌损伤鉴别。,-羟丁酸脱氢酶（HBDH）：正常参考值为72-182U/L-羟丁酸脱氢酶的临床意义：与LDH1相同，用于AMI（急性心肌梗塞）和亚急性心肌梗死的辅助诊断。注意事项：1.标本采取时应注意避免溶血。红细胞中LD（乳酸脱氢酶）是血清中的100倍，故溶血可使结果偏高。草酸盐抗凝剂抑制LD（乳酸脱氢酶），应避免使用。由于LD（乳酸脱氢酶）的稳定性与温度有很大关系，不同的同工酶在不同的温度下稳定性也不同，因此不管在什么温度下（包括冷冻）保存，均可导致LD（乳酸脱氢酶）酶活性丧失。2.LD（乳酸脱氢酶）及其同工酶作为早期诊断AMI（急性心肌梗塞）的标志物，特异性和敏感度较差，目前在临床上的应用已逐渐减少。,电解质检测项目的临床意义,钙（Ca）:正常参考值为2.1-2.75mmo1/L血清钙的临床意义：1血清钙增高常见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进症、维生素D过多症、多发行骨髓瘤、结节病引起肠道过量吸收钙而使血钙增高。2血清钙降低可引起神经肌肉应激性增强而使手足抽搐，可见于下列疾病：（1）甲状旁腺机能减退。甲状腺手术摘除时伤及甲状旁腺而引起机能减退，血清钙可下降到1.251.50mmol/L，血清磷可增高到1.622.42mmol/L。假性甲状旁腺机能减退并非缺乏甲状旁腺激素，而是肾脏中缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶，故引起血清钙减低。（2）慢性肾炎尿毒症时，肾小管中维生素D31-羟化酶不足，活性维生素D3使血清总钙下降，由于血浆白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒而使离子钙增高，所以不易发生手足抽搐。（3）佝偻病与软骨病：体内缺乏维生素D，使钙吸收障碍，血清钙、磷偏低。（4）吸收不良性低血钙：在严重乳糜泻时，因为饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出。（5）大量输入柠檬酸盐抗凝血后，可引起低血钙的手足抽搐。,钾（K）：正常参考值为3.5-5.5mmo1/L血清钾的临床意义：（1）血清钾低于3.5毫摩尔/升为低血钾。低血钾可引起肌无力甚至肌肉弛缓性麻痹，引起心肌应激性增高，出现心动过速、心律紊乱甚至在收缩期停跳，因此要及时向临床报告血钾测定结果。引起低血钾的原因可见于：禁食或厌食，钾摄入不足。呕吐、腹泻、消化道术后引流引起的消化液丢失。急性肾功能衰竭多尿期，由尿丢失大量钾；肾小管性酸中毒时，肾小管细胞和小管液的H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，肾排钾增多。肾上腺皮质增生引起肾上腺皮质功能亢进，分泌醛固酮增多，使肾脏排钾功能增强，有时可引起严重的低血钾症。创伤、手术、妊高症等可引起肾上腺皮质应激反应，分泌过多的醛固酮，使肾排钾增多。肾缺血、肾小球旁器增生时肾素分泌增多，使肾素-血管紧张素系统活性增高，引起醛固酮分泌增多，使肾排钾增多。家族性周期麻痹患者血钾快速向细胞内转移，使血清钾浓度迅速下降，导致骨骼肌弛缓性麻痹。长期使用肾上腺皮质激素可使肾排钾增多，长期使用胰岛素可使患者糖原和蛋白质合成增强，血钾向细胞转移。,（2）血清钾超过5.5毫摩尔/升为高血钾。高血钾可使神经、肌肉应激性增高，使心肌应激性降低，导致心动过缓，血清钾超过10毫摩尔/升时，可发生心室纤颤，甚至心脏在舒张期停跳。引起高血钾的原因可见于：营养不良、缺氧可使血钾增高，细胞内钾降低。这是因为细胞内膜上的钠泵工作时需要ATP（三磷酸腺苷），营养不良或缺氧时，ATP（三磷酸腺苷）生成减少，钠泵不能有效地将细胞外液钾离子泵入细胞。肾上腺皮质功能减退，如阿狄森氏病，肾上腺分泌醛固酮减少，肾小管保钠排钾功能减弱，导致高血钾、低血钠。代谢性酸中毒时，血浆氢离子进入细胞，细胞钾离子转出细胞，导致高血钾，此时肾远曲小管H+-Na+交换增强，抑制K+-Na+交换，肾排钾减少，也导致高血钾。库存期长的血液红细胞内钾离子不断转入血浆，因此大量输入陈旧库存血可引起高血钾。大面积烧伤、挤压综合征、各种原因引起的溶血，钾离子由破裂的组织细胞涌入血浆，导致高血钾。标本溶血，使测定结果偏高，因此血钾测定禁用溶血标本。,钠（Na）：正常参考值为135-145mmo1/L血清钠的临床意义：（1）血清钠离子低于130毫摩尔/升为低血钠。引起低血钠的原因可见于：腹泻、消化道术后引流等引起的消化液丢失；由于消化液钠离子的丢失主要以NaHCO3的形式丢失，故常导致酸血症。严重肾脏疾病、肾上腺皮质功能减退、尿崩症多尿、糖尿病多尿、利尿剂利尿等引起的尿钠丢失；尿钠丢失常引起酸中毒和高血钾。大汗、大面积烧伤、大面积创伤引起的体液丢失。长期饮食禁钠。（2）血清钠离子超过150毫摩尔/升为高血钠。引起高血钠的原因可见于：肾上腺皮质功能亢进，如柯兴氏综合症、原发性醛固酮增多症，肾小管对钠离子的回吸收增强，导致钠离子/水潴留。高渗性脱水，体液水的丢失大于钠的丢失。脑外伤、脑血管意外、垂体瘤等引起的脑性高血钠症。皮质酮使用过量、肾功能不全时使用高渗盐水等治疗措施不当引起的高血钠症。高血钠症临床上少见。,氯（CL）:正常参考值为96-110mmo1/L血清氯的临床意义：血清氯离子增加（1）急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。（2）碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。血清氯离子减少（1）频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。（2）急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl 减少，以此来调节渗透压的变化。（3）肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。（4）慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆HCO3-相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。（5）心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。,C反应蛋白,正常参考值为0-10mg/L C反应蛋白临床意义:代表机体内有急性炎症反应。类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为8090。CRP（C反应蛋白）的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若CRP（C反应蛋白）阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP（C反应蛋白）又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。CRP（C反应蛋白）亦于r球蛋白和RF呈平行关系。CRP（C反应蛋白）和后二者都是阴性而ASO（抗溶血素链球菌o）升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。CRP（C反应蛋白）阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、进行性系统性硬化病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。,淀粉酶,正常参考值为 血清：2090U/L；尿：20-460U/L血清淀粉酶临床意义：1、高淀粉酶血症：（1）胰腺型淀粉酶增加：胰腺疾病：急性胰腺炎，慢性胰腺炎急性发作，胰腺囊肿，胰腺癌，胃十二指肠等疾病。药物：促胰腺激素，肠促胰腺肽，缩胆囊素，药物性胰腺炎，噻嗪类，类固醇等。胰液从消化道漏出，吸收，消化道穿孔，肠管坏死，腹膜炎，穿通性溃疡等。胰液逆流：ERCP(内镜胰胆造影)等胰胆管检查等。（2）唾液腺型淀粉酶增加：唾液腺疾病，肿瘤产生淀粉酶，术后，休克，烧伤等。（3）两者淀粉酶均增加：慢性肾功能不全。巨淀粉酶血症：原因不明，羟乙基淀粉静点后。2、低淀粉酶血症：（1）胰腺淀粉酶减少：因胰腺疾病造成胰脏废用（胰腺全切除，胰腺广范切除，急性暴发性胰腺炎），重症糖尿病，严重肝病等。（2）唾液腺型淀粉酶减少：唾液腺切除，照射后。,总胆汁酸,正常参考值为0-180umol/L 总胆汁酸临床意义：1、总胆汁酸（TBA）10mol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率(95%)，也大于丙氨酸转氨酶（ALT）20%。2、当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。3、阻塞性黄疸时CA（胆酸）/CDCA（鹅脱氧胆酸）比值大于1.0。4、肝实质细胞损伤时，CA（胆酸）/CDCA（鹅脱氧胆酸）比值小于1.0。5、当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。6、鹅脱氧胆酸（CDCA）增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。专家提醒患者，肝功能检查总胆汁酸升高后一定要引起患者高度的重视，胆汁酸升高的危害是极大的，建议总胆汁酸偏高患者去医院做肝胆B超或CT检查.,