[临床医学]法医学中毒.ppt

中 毒,第九章,9.1 概述,法医毒理学与普通毒理学,毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为毒理等分支学科；工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理学、军事毒理学以及法医毒理学,法医毒理学的任务,确定是否发生了中毒。如系中毒，确定系何种毒物中毒。确定进入体内毒物的量能否引起中毒或死亡。分析毒物是何时、以何种途径进入体内。确定中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其它类型中毒。,法医毒理学的研究方法,病理学检查毒物分析化学检查 实验毒理病理研究,法医毒理学的发展趋向,毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务 常见毒物中毒致死血浓度的确定 药物滥用和吸毒 酒精中毒与犯罪、交通事故的关系 有毒动植物中毒的鉴定 环境污染及其引起的公害 医源性药物中毒,中毒的流行病学,中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北1957-1986)、16.2%(福建1973-1992)毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地区、毒源条件有关。中毒方式以服毒自杀为首位；服毒自杀者以青年女性居多；,我国法医毒物种类的特点及其变化,毒物种类 农药居第一位，其中绝大多数为有机 磷农药。毒物种类的区域性 湖北：杀鼠剂、催眠镇静安定药和有毒动植物等;北京：一氧化碳、催眠镇静安定药等;杭州：氰化物、催眠镇静安定药、杀鼠剂、有毒动植物等;万县：磷化锌、乌头等有毒植物、一氧化碳、砷化物等；,毒物种类的时间性湖北 60年代：有机磷农药以对硫磷、内吸磷、乐果等 70年代：敌敌畏、甲胺磷多见 80年代：非巴比妥类催眠镇静安定药、酒精中毒 90年代：毒品中毒,9.1.1 毒物与中毒的概念,毒物：以较小剂量进入机体，在一定条件下，能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物质。世上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法,中毒：毒物作用所致的疾病状态。中毒量：引起中毒的最小剂量中毒致死量：引起中毒死亡的最小剂量中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度,9.1.2 毒物的分类,化学性质分类：（分析）挥发性毒物非挥发性毒物金属毒物阴离子毒物其他毒物,毒理作用分类（卫生系统）腐蚀性毒物实质性毒物酶系统毒物血流毒神经毒,混合分类法：（法医学用）7大类,腐蚀性毒物：强酸、强碱、苯酚实质性毒物：砷、汞障碍功能的毒物：CNS（安定，毒品，士的宁，冰毒）；RSS（CN，CO，NO2-）农药：有机磷、氟杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠有毒植物：乌头、钩吻有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥,中毒的分类,工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒农药中毒：农药药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌,急性中毒品 24小时亚急性中毒 2天至30天慢性中毒 1月以后,毒物的毒作用,细胞损伤：直接损伤；缺氧性损伤；自由基损伤；酶系统损伤；变态反应性损伤；作用于受体；炎症反应 血液循环障碍 致癌、致突变和致畸作用,9.1.3 中毒发生的条件,毒物方面：量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、致死血浓度 靠文献积累，动物实验数据推测,性 状,气态 液态 固态 如：汞蒸气液态汞 BaCl2 溶于水 不溶液BaCO3,进入机体途径,心脏、血管内注射 吸入 腹腔注射 肌注 皮下注 口服 直肠 同一成分途径不同，毒性反应不一。如：苦杏仁甙口服有毒，静注无毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。,协同与拮抗学,协同：毒性上升；相加作用：氯仿+乙醚 增毒作用：乙醇+安眼药 拮抗：毒性下降。酸与碱 阿托品与吗啡 二氯甲烷与乙醇,贮存,下降 KCN-碳酸钾 上升 甘汞-升汞,机体方面,体重，量与体重反比 年龄 性别 健康状态 习惯性或瘾性 过敏性 体内蓄积,9.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义,吸收 消化道：弱酸性物-胃，弱碱性物-肠 呼吸道：气态毒物 HCN CO 因不经肝故快于消化道 皮肤：脂溶性毒物，有机磷 注射：最快，心、肌内、皮下、胸腹腔、椎管 胃肠外途径（注射，阴道）法医学意义：（1）解释中毒发作时间快慢（2）注意隐蔽部位的给药（阴道，肛门）,毒物的转运、转化及其法医学意义,分布：与化学特征、组织亲合力有关 水溶性：均匀分布 肝、单核吞噬细胞-砷，锑 胆汁-吗啡 器官亲合：肾-汞；骨-铅、钡；指甲、毛发-砷 脂溶性：脂肪组织-DDT、六六六 法医学意义：检材收收集，铅、吗啡,毒物的转运、转化及其法医学意义,代谢：包括氧化、还原、水解、结合，4类，一般降毒（例外升毒、增毒，5价砷 3价砷，氟乙酰胺 氟乙酸 法医学意义：（1）分析检测结果阴性的原因（2）测代谢物,毒物的转运、转化及其法医学意义,排泄：肾：损害-金属毒 胆道 其它：腺体、乳汁 法医学意义：取检材-作病理学检查及毒化,9.2 中毒的法医学鉴定,中毒检验的决定：一、案情提供的可疑信息 死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；二、现场提供的可疑信息 三、尸体检验时发现的可疑信息,中毒检验的内容,一案情调查：职业：毒源 健康状况：中毒量 中毒症状：毒物分类,中毒的法医学鉴定,二症状分析（属案情调查）中毒与疾病状态 迅速死亡：CN、P 消化道症状：重金属 砷、汞、铅、腐蚀毒 抽搐：士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风 昏迷：酒、CN、CO、安眠药 瞳孔大：酒精 瞳孔小：有机磷、阿片、沙林 紫绀：亚硝酸型、氯酸钾,中毒的法医学鉴定,三现场勘验：未死亡立即抢救，记录变动以前的情况；注意收集残留物、容器，注意指纹；收集遗书、信件、日记等；空气中毒应注意通风情况，有条件测定有毒气含量；,中毒的法医学鉴定,四尸体检查：（一）尸表：衣着：流注痕，口中有无药物 外表：腐蚀痕、气味、尸斑颜色、针痕、咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）,（二）内部尸检：尸检前准备：干净器械、容器；检验方式准备 胃肠内容气味、血液颜色、脏器改变 3 显微镜检查,五检材采取：胃、胃肠内容：全部；血：50100ml；尿：全部；胆汁：全部 肝：500g；肾：一侧 特殊：胆汁、头发、指甲、外周神经、脂肪检材取出后不宜加防腐剂和固定液；密封，尽快送检；,中毒的法医学鉴定,六、毒物分析筛选案情调查：职业、健康、地域现场物证：症状分析：尸体征象：胃内容PH值：,中毒的法医学鉴定,七毒物分析结果的评价 阳性：是否治疗用药物；是否死后进入尸体；是否取材时污染；是否操作错误；阴性：是否检材收集及时；是否取材恰当；是否检材中毒物已分解；是否操作错误；,中毒的法医学鉴定,八.中毒方式的推断自杀中毒女性、口服多见农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市以催眠镇静药、杀鼠剂多见,他杀多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物；注射投毒（医服人员）；小量多次投毒；隐蔽部位投毒；毒蛇咬人；混入食物、饮料、药物中投毒；邮寄投毒；多种毒物混合投毒；,某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重，死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、审讯，并开棺验尸，检出较多锌离子成分。最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷化锌,意外：常为集体发生，食物中毒多见；环境污染；药物滥用和吸毒；医疗失误、偏方等,中毒尸体的挖掘,金属毒可挖挥发毒少部分可挖（有机磷半年）（氰化物66天）非挥发毒少部分（番木鳖硷12年，巴比妥14年，钩吻，奎宁）注意收集棺木及周围泥土。,9.3 常见毒物中毒,9.3.1,毒 品,化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体结构或功能的物质；医学学：毒品是能使使用者产生依赖的“麻醉和精神药品”；法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使用的药品；,毒品的概念,毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。如阿片、吗啡、海洛因、大麻、苯丙胺类、杜冷丁等200余种,毒品的分类,按管理分 按来源分 按生理作用分麻醉药品 天然植物 兴奋剂精神药品 人工合成 抑制剂合成毒品 人工加工 致幻剂的原料和试剂,天然及加工类鸦片吗啡海洛因古柯叶可卡因大麻人工合成类苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸）苯环已哌啶(PCP),吸毒与药物滥用,吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用明令禁止的麻醉品、兴奋剂、致幻剂等的违法行为；药物滥用：长期使用某种药物超过了治疗的需要，或使用非医疗用的化学品，用药成瘾不能自拨。,WHO对依赖和滥用药物的分类,苯丙胺类大麻类阿片类可卡因类致幻剂 挥发性化合物酒精安眠药类烟碱,吸毒的流行病学,年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于20岁年龄的人有增加趋势，1994年有 0.4%，而1997年为2.3%。性别：男的多，男女之比为4：1，且女性有上升趋势。文化程度：受过中等以下教育的占80%以上，大专文化程度占7%。人员多元化：以个体及无业者占80%以上，其它人员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。,吸毒的危害,生理性危害毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消化系统功能；免疫系统功能下降；感染性疾病；生理性危害社会性危害吸毒者平均寿命比正常人少10-15年；病死率高15倍；,吸毒方式,口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡咀嚼：古柯叶、烟草鼻吸：可卡因、海洛因吸入：烟草、大麻烫吸：可卡因、海洛因扎吸：静脉注射：,阿片类中毒,阿片类的化学成分及分类 天 然：阿片、吗啡、可待因等；半合成：海洛因；全合成：度冷丁、美沙酮。,毒理作用中枢抑制作用（脊髓、延脑、丘脑）镇痛、镇静和抑制呼吸；中枢兴奋作用（大脑皮层）欣快、幻觉、惊厥、缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释放,中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒，0.1g可造成严重中毒，0.20.5g致死。海洛因为0.2g。吗啡依赖者可耐受极大量(10倍或更多于无依赖者)。干阿片的致死量一般为吗啡的10倍,注意：随着死后时间的延长，尸体不同部位发生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离，细胞内吗啡被释放，故死亡后96小时内血、肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的吗啡含量高。这就是死后药物再分布。,阿片中毒的法医学鉴定,了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青年突然死亡，要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸缓慢，甚至34次/分钟。在小儿可见痉挛。全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、肺结核、病毒性肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤，此时的死因较复杂。,苯丙胺类中毒,苯丙胺类药物系一类人工合成的拟交感神经药，有很强的中枢兴奋作用。苯丙胺类兴奋剂 ATS（冰毒）致幻型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）,ATS造成滥用的原因,ATS一直被人们视为软性毒品，认为其毒性较轻；ATS与可卡因相比，兴奋作用较持久，生效快，并很少出现大起大落的感觉;ATS价格较可卡因、海洛因低廉。ATS化学合成技术简单，易于掌握，地下加工厂日益增多。ATS 使用过后做事有信心，充满活力，同时又能减少食欲，减轻体重。ATS可通过吸烟、口服等非注射方式摄入人体。,冰毒,苯丙胺，又称安非他明，其衍生物甲基苯丙胺的盐酸盐俗称冰毒；商品名为抗疲劳素片、蓝精灵、忘我等。合成原料主要是麻黄植物的麻黄素 早期用来治疗嗜睡症、抑郁症、肥胖症,毒理作用,苯丙胺类药物属拟交感神经胺类中枢兴奋剂 通过释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和中枢多巴胺而起作用 长期使用导致内源性交感神经递质耗竭和生成障碍,中毒致死量,甲基苯丙胺治疗量为3-5mg；10mg可出现轻度中毒症状；滥用者一般每次使用30-50mg。甲基苯丙胺致死血浓度约4mg/L，致死量是20-25mg/kg体重。,苯丙胺类药物中毒的法医学鉴定,ATS接触史，中毒症状反映出中枢兴奋和交感神经兴奋的症状，长期滥用者体形消瘦，尸检见心肌损害，肉芽肿形成，指甲脆化，脑出血等，结合毒物分析不难做出鉴定。致幻型苯丙胺类中毒死亡者多为青年人，30岁以下，可死于歌舞厅、大街上或家里，一般有多人服用的历史。中毒症状有明显口渴、高热、兴奋、不安、抽搐、高血压、肝、肾功能衰竭的症状等。解剖可见脑、心肌、肝细胞坏死等，可确定中毒死亡。,9.3.2麻醉抢劫案中的药物鉴定,常见药物 1、镇静催眠药 巴比妥类 苯二氮卓类（三唑仑、安定、咪达唑仑）2、抗惊厥药物 吩噻嗪类（氯丙嗪）3、麻醉剂（乙醚、氯胺酮）,常见投毒方式,在茶水、酒、饮料、食物中渗入；（眠乃宁-苏醒灵）注射器注入；用乙醚等麻醉剂浸湿毛巾捂住口鼻；,毒理作用,1、抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断其传导功能，使大脑皮质由兴奋转入抑制，不清醒2、抑制呼吸中枢及血管运动中枢3、不同药物的其它特有作用，如氯丙嗪的锥体外系作用，导眠能的抗胆碱作用,法医学鉴定,尸检：一般窒息征象；脑组织缺氧改变；胃粘膜充血、糜烂；检材：胃内容、血液、尿液,9.3.3非法行医及用药不当中毒,非法行医用药中毒有毒植物（的士宁、马钱子、乌头、雷公滕）有毒动物（蛇毒、蜂毒、斑蝥）含金属药物（汞、铅、砷）,乌头,雷公滕,马钱子,斑蝥,用药不当中毒,药物配伍不当（过氧化氢注射）药物用量不当（拨鱼刺局部麻醉）用药方式不当（氨茶碱推注）药物过敏（皮试）用药的禁忌症,氯化钾中毒,氯化钾中毒原因主要为医疗使用失误。也有用氯化钾于自杀服毒或他杀投毒的报告。心血管系统：心率减慢、心律紊乱、心肌传导阻滞、心搏停止。,阿托品中毒,【中毒原因】多见于医疗使用过量（如抢救急性有机磷农药中毒，用阿托品过量）。儿常误食含这类植物的果实（曼陀罗浆果）而中毒，也有将颠茄酊误当酒饮而引起中毒的案例。【毒理作用】阻断节后胆碱能神经所支配的效应器中的乙酰胆碱受体。对神经中枢有兴奋作用。,【尸体检查所见】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥呈暗紫红色，内脏淤血，肺和脑高度水肿。【检材采取】以尿最好，胃内容物、肝、肾均可。【法医学鉴定要点】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥等体征具有诊断意义。由于阿托品性质稳定，不易分解破坏，故死后数月的尸体取材进行毒物化验仍有可能得出阳性结果。,氨茶碱中毒,作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性，使支气管、小血管平滑肌和肥大细胞内cAMP浓度升高，松弛平滑肌和抑制过敏介质的释放。临床上主要用于平喘，且有较强的利尿作用,氨茶碱中毒时，主要兴奋中枢神经系统，钠钾ATP酶活性降低，细胞内Na增多。结果细胞内渗透压增高，造成脑水肿心动过速是中毒的常见症状，呼吸困难者易发生室颤；,9.3.4 砷中毒,性状 砷（砒）、砒霜（AS2O3）、白砒、信石；无色、无味、白色粉沫,毒理作用：AS2O3（亚砷酸离子）与体内酶蛋白的巯基（-SH）结合，失活，影响细胞正常代谢。通过粘膜吸收（消化道、阴道），也能从皮肤吸收。与毛发、指甲、皮肤的角化组织有亲合力。强，也沉积于肝肾。AS2O3在体内变为砷酸，经尿和粪排出体外，也可从汗液和其它分泌液中排出。,中毒症状：消化道症状：痛、泻、水样便似霍乱；砷对 粘 膜的刺激作用。神经麻痹症状：中枢神经麻痹，周围多发性神经炎。,尸检所见 急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显 胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块慢性中毒：脱发、色素沉着、过度角化、溶血性贫血 心、肝、肾实质脏器脂肪变性。,法医学鉴定,他杀案例：多见，拿破伦，武大郎自杀、意外：碱面，石膏误用。井水砷上升慢性中毒，医源性枯痔散 工业急慢性中毒检材收集：头发、指甲开棺有意义，同时作对照,9.3.5常见毒物中毒（氰化物）,性状：氰化钾，NaCN、Ca（CN）2、HCN 白色易潮解固体，易溶于水，有苦杏仁气味。,毒理作用 CN-抑制多种酶（主要是细胞色素氧化酶）电子传递无法进行内呼吸障碍 氰碱根有轻度腐蚀作用 经消化道、静脉注射吸收 与血红蛋白结合，血中浓度最高 在体内经硫氢酸酶作用转变为硫氰酸盐，尿液排出,中毒症状较大剂量闪电式死亡症状少，意识丧失快较小剂量咽喉紧缩感、头痛、晕、流泪，后麻痹、呼吸心跳停止。,尸检所见,尸斑鲜红 各器官充血，血液呈流动性 胃粘膜腐蚀，与胃炎鉴别 苦杏仁味（颅腔及脑中气味最重）,法医学鉴定,自杀多见于60年代前；他杀较少（肌注静脉）；意外捕鼠丸、工业中毒、某些植物迅速死亡特殊气味胃腐蚀痕胃内容、血液、尿液取材,9.3.6 CO中毒,性状无色、无臭气体。比重0.967。易扩散，难溶于水主要来源于煤气、汽车尾气、工业废气。,毒理作用,CO与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白HBCO，使血红蛋白失去携氧能力；CO与细胞色素氧化酶结合，使组织细胞内呼吸受抑制。CO与水中氯反应可生成COCL2，又称光气，比CO毒性大60倍,中毒症状,闪电式中毒：短时间内吸入较高浓度CO，突然昏倒、意识丧失，呼吸中枢麻痹死亡；急性中毒：头部沉重，前额发紧，头痛、眩、心悸，四肢无力，虽有意识，但不能自救。,尸检所见,尸斑、血液、内脏均呈樱红色；大脑苍白球对称性软化灶；肺淤血、水肿；心肌变性、坏死；,法医学鉴定,现场;尸体征象;血液化验分析：心血CO含量40%注意死亡方式；,盛夏某天，一工厂汽车司机进入车库内取车时，见一轿车内躺着一赤裸男尸，经调查，死者前一天晚上，与朋友打麻将到晚11时，与女友开车离去。女友交待，一起在车库里开空调休息，凌晨4时，女醒后觉头晕，叫男的不醒便自行离去。血HBCO35%。酒精0.31mg/ml（4.0-5.0）80平方米室内，一辆轿车排废气8-30分钟死亡。,某男，36岁，某日下午5时被发现死于家中，现场勘查见门锁完好，室内无博斗痕迹。据其妻称，死者头天晚上回家很晚，早上7时起床，其妻为其准备好早点，并在煤气灶上炖上肉，便离家。下午5时回家，发现室内有煤气味，丈夫死于床上。尸检见身体背部尸斑暗红色，头面部深樱红色，角膜高度浑浊，两肺淤血水肿，胰头明显淤血水肿，脑水肿，胃内容物充盈，胃表面光滑。提取心血、胃内容物送检。HBCO85%。安定血中0.34ug/ml，胃中20ug/ml。（中毒血浓度1.5ug/ml）,三种障碍呼吸功能毒物中毒机制及尸检变化的鉴别要点,氰化物 一氧化碳 亚硝酸盐中 1.抑制Cytaa3-Fe3+1.形成HbCO 1.形成正铁血红蛋白 毒 2.刺激呼吸 2.抑制Cytaa3-Fe2+2.抑制心血管系统机 3.局部腐蚀 3.局部刺激腐蚀制 1.尸斑鲜红，血液流动 1.尸斑樱桃红色 1.尸斑、血液暗尸 褐色（酱油色）2.脑、肺水肿、充血，2.中枢神经病变 2.一般窒息征象检 浆膜、粘膜出血点 大脑苍白球软化 3.气管腔泡沫液体 3.心内膜下灶性坏死 3.肝、肾、胃、变 左乳头肌尖端坏死 心等病变 4.体腔内有苦杏仁味 4.肝、肾细胞缺氧性变性化 5.胃粘膜腐蚀,9.3.7 有机磷中毒,性状：纯品为油状，少数为结晶固体，淡黄色到棕色，大蒜臭味，难溶于水根据毒性强弱可分为 剧毒（甲拌磷），高毒（敌敌畏），低毒（乐果）三类,毒理作用抑制胆碱酯酶Ach上升神经兴奋衰竭 消化道吸入 各类不同有机磷农药在体内分、代谢、排泄不同,中毒症状毒蕈碱样作用：全身分泌上升、瞳孔缩小 烟碱样作用：肌肉震、抽搐 CNS症状：兴奋抑制,尸检所见,大蒜气味尸斑强、瞳孔小、口鼻沫、肌挛液胃内容蒜味、灰白色腐蚀、镜下表层坏死、出血镜下：支气管花边橛收缩，肺水肿胰腺、颌下腺分泌空泡，小肠纵肠收缩波,法医学鉴定自杀首位，意外少见，偶见他杀口鼻泡沫、大蒜臭味、瞳孔缩小取材：呕吐物、唾液斑、洗胃液和胃内容物 其次为血液、尿、肝,9.3.8 杀鼠剂中毒,杀鼠剂的分类 熏蒸杀鼠剂：氢氰酸、氯化苦 无机杀鼠剂：磷化锌、磷化铝及碳酸钡 有机合成杀鼠剂：安妥、敌鼠钠，毒鼠强 天然植物杀鼠剂：马钱子,毒鼠强,又名“四二四”、“没鼠命”、“鼠没命”、“王中王”等，化学名“四次甲基二砜四胺”(C2H4O2-N2S)2。1949年由原西德拜耳公司首先合成，是一种粉末状结晶体，无味，剧毒，不或微溶于水，对酸、碱和乙醇稳定。,新疆奇台县发生特大投毒案 毒鼠强毒倒32人南京投毒案告破 嫌犯因生意竞争而投“毒鼠强”广州：“毒鼠强”毒倒170人 警方已介入调查神秘怪病围绕成都双桂村后续：散装酱油含毒鼠强,容易得到很便宜 盐一样的外观，正方形的结晶 一公斤体重只要0.25毫克致死,中毒症状 神经系统，强直性抽搐，双眼上翻，口吐泡沫，类似癫痫大发作。心脏、胃肠及肝脏损害。,尸检所见,尸僵早、尸斑紫红色；面、口唇青紫；睑结膜皮肤点状出血，多器官淤血。,法医学鉴定,典型症状取胃内容物检材,磷化锌中毒 意外多，自杀、他杀少 毒理作用：ZnP+胃酸HP上升；作用于CNS、心、肝、肾 与VitK相似凝血功能障碍、症状：出血倾向，注意与血友病，过敏性紫癫鉴别 中毒症状：口渴、烧灼感、消化道症状；循环系统症状；呼吸、心跳停止而死亡；迁延者有肝、肾损害误诊为肝炎；小剂量多次投毒案 尸检所见：胃内灰黑色粉沫，注意灌胃、洗胃后可认为阳性 脏器淤血 迁延者肝脏外周带坏死，脂肪变性,9.3.9 乙醇中毒,性状：无色，易燃易挥发，芳香气味单纯用乙醇自杀、他杀的不常见，但常见酒中掺服其它药物和毒物自杀、他杀。酒后驾车：血液乙醇浓度，日本50mg%、德国30mg%、英国80mg%，我国30mg%。中毒量75-80G；致死量250-500G；致死血浓度400-500mg/100ml,毒理作用,1、抑制大脑皮质，使皮质下功能失去控制，兴备状态；2、皮质下中枢和小脑抑制3、延脑血管运动中枢和呼吸中枢抑制,尸检所见,急性中毒：脑和内脏器官充血；胃粘膜充血、肿胀，有酒味；膀胱充盈，尿潴留；脑水肿、肺水肿、支气管炎；慢性中毒：全身营养不良；肝、心、脑的损害；,法医学鉴定,情绪激动，易争斗走路不稳，易摔倒扩张血管，血流加快，散热加快与其他呼吸抑制剂或麻醉剂有协同作用,法医学鉴定,检材：外周静脉血，而不是心血；体液中的尿液；内脏中的脑；呕吐物、胃内容物；死亡原因的认定中毒、致死量的个体差异,