最新心力衰竭用药副本PPT文档.ppt
,心衰的病因心衰的临床表现抗心力衰竭药物急性心衰的护理与治疗,心力衰竭（heart failure，HF）,定义：各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，心排出量减少，不能满足机体代谢需要，出现器官、组织、血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。分类：按病程，慢性、急性 心肌功能，收缩性、舒张性 临床表现，左心、右心、全心,心衰的病因,心肌损害：机械性阻塞性心梗、缩窄性心包炎心脏负荷过重：（1）前负荷（容量）二尖瓣反流、主动脉瓣反流、室间隔缺损、全身血容量增多（2）后负荷（压力）：高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄。,心衰的诱因,治疗不当：洋地黄感染：（最常见和最主要的，尤其是呼吸道感染）心律失常：房扑、房颤,体循环和肺循环示意图,左心衰的表现,肺循环淤血劳力性（早期）夜间阵发性（最常见）端坐 急性肺水肿（严重）,右心衰的表现,体循环淤血颈静脉怒张肝大、压痛 肝颈静脉回流征（+）水肿（双下肢、腰骶部）发绀,全心衰的表现,注意：右心衰后，肺循环的临床变现可减轻（右心衰后，右心排血量减少，肺循环淤血 减轻）,抗心力衰竭的药物,强心（强心苷类、非强心苷类）利尿（氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯）扩血管（硝普钠、ACEI、ARB）受体阻断药（比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔）,强心苷类药物,地高辛,药动学肝肠循环（减少肝肠循环，降低地高辛的吸收，减轻症状）,地高辛,药理机制（1）地高辛能与心肌细胞膜上的 Na+，K+ATP 酶结合，抑制 Na+，K+ATP 酶的活性，使 Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内 Na+，K+。（2）细胞膜上 Na+Ca2+交换系统将 Na+与 Ca2+进行交换，使 Na+外流增加，而 Ca2+的内流增加，因而使细胞内 Ca2+，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。,地高辛,药理作用（1）正性肌力（收缩力增加，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，降低后负荷）（2）负性频率（收缩力增加，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，心率下降，降低心肌耗氧量）（3）负性传导（减慢房室传导）,地高辛,临床应用 慢性心功能不全（1）疗效最好：伴有房扑、房颤的心功能不全（2）无效或疗效很差：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引 起的心衰（器质性）（3）疗效一般或较差：先天性心脏病及心脏负担过重（高血压）引起的心功能不全疗效良好；对甲亢、严重贫血及维生素 B1缺乏引起的心衰疗效较差。,地高辛,中毒解救（1）考来烯胺：与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒症状（2）地高辛抗体Fab片段：迅速与地高辛结合，解除地高辛对 Na+，K+ATP 酶抑制（3）窦性心动过缓及阻滞：阿托品（4）快速性心律失常：苯妥因钠和利多卡因,非强心苷类正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂,非强心苷类正性肌力药物,代表药物氨力农、米力农、左西孟旦临床应用严重心力衰竭患者短期静脉给药的首选药,舒张血管药物,硝酸酯类（硝普钠、硝酸甘油）药理作用 直接扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷。对小动脉也有较弱的扩张作用，降低心脏后负荷。,舒张血管药,ACEI and AT1受体阻断药,利尿药,受体阻断药,曾由于对心脏的抑制作用，被列为慢性心功能不全的禁忌药物阻断1受体，负性肌力，负性频率，负性传导阻断 2受体，支气管平滑肌收缩，支气管哮喘,受体阻断药,药理作用受体上调，增加心肌对激动剂的敏感性抑制RAAS系统，减轻水钠潴留减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供氧,受体阻断药,代表药物比索洛尔卡维地洛（、受体阻断药，特点：抗氧化作用）美托洛尔临床应用 可用于心功能比较稳定的级的心力衰竭患者，基础病因为扩张型心肌病者尤为适宜。,急性心衰的护理与治疗,临床表现 急性肺水肿，呼吸困难，大量粉红色泡沫性痰、皮肤苍白冰冷、两肺满布湿罗音和哮鸣音。,急性心衰的护理与治疗,护理与治疗 1体位：端坐位、腿下垂 2镇静：吗啡 3吸氧：乙醇湿化 4药物：强心、利尿、扩血管+氨茶碱 西地兰 呋塞米 硝普钠,门诊处方,门诊处方,门诊处方,感谢各位的聆听,
