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视诊 inspection,一心前区隆起：原因及临床意义,二 心尖搏动,（一）心尖搏动的位置：1.正常心尖搏动的位置2.生理性影响因素：上移、下移、侧移,3.病理性影响因素：,（1）心脏疾患：左心室增大向左下移为 右心室增大向左移位 右位心心尖搏动在右侧,（2）胸部疾患：积液、积气、肺不张等,男性，65岁，右位心,（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬,（二）心尖搏动的范围及强度：1.正常范围及强度,2.病理性改变:左心室增大主要呈抬举性搏动 右心室增大主要呈弥散性搏动 心尖搏动/消失心肌炎、心肌病、心包 炎、肺气肿等。负性心尖搏动粘连性心包炎,（三）其它部位的搏动：,剑突下搏动提示右心室增大，常见于肺心病,触诊 palpation,一进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度,二 震颤（猫喘）：是用手触到的一种细微的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。,三心包摩擦感：部位及意义,叩诊 percussion,一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成,二、心浊音界改变的影响因素,1.心脏本身的疾患：（1）左心室增大：向左下移位。典型者靴型心 常见于风心主闭、高心病等。,（2）右心室增大：向左移位。常见于肺心病。,（3）左心房增大与肺动脉段扩张：心外形呈梨型心，见于风心二窄。,（4）全心扩大：心界向两侧扩大。见于心包积 液、心肌病等。（注意鉴别）,2.心外因素对心界的影响：肺气肿心浊音界缩小 其它:胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界,梨 型 心,听诊 auscultation,一心率与心律,1.窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2.过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律 3.心房纤颤的听诊特点:“三个不一”,二、心音：（一）正常心音：（S1S4）,1S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖 瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动 及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。,听诊：心脏瓣膜听诊区：听诊顺序：二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长 临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始,2S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺 动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成 份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流 的注入则参与了S2的低频成份。,听诊特点：心底区，音调较高，时限较短临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始,3S3产生机理：是由于心室舒张早期，血液自 心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属 结构突然紧张振动而形成的。,听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低 部分正常儿童及青年可以听到,4S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服 较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。,听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低 正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。,S1、S2鉴别要点：产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖搏动的关系,（二）心音异常：,1心音强度的异常：,（1）S1、S2同时：生理性运动后、胸壁较薄者 病理性见于甲亢、贫血、发热等,（2）S1、S2同时：生理性肥胖 病理性心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气心肌炎、心梗等。,（3）单一心音的改变：,影响S1强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关,心室内压上升速率：呈正相关,瓣膜的活动性：瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1 瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1,瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则,S1增强：常见于二尖瓣狭窄,S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全,S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB,影响S2强度的因素：,主、肺动脉的压力：呈正相关,瓣膜的活动性与瓣膜结构的完整性：同上,（1）肺动脉瓣区S2：各种原因所致肺动脉高压 主动脉瓣区S2：各种原因所致主动脉高压,(2)肺动脉瓣区S2：肺A瓣狭窄与关闭不全 主动脉瓣区S2：主A瓣狭窄与关闭不全,2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律,3、心音分裂：,（1）S1分裂：,生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消 失偶见于儿童、青年。,病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。见于 右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形）右室机械收缩延迟（右房高压）,(2)S2分裂：,生理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气时分裂，呼气时不分裂；卧位时分裂，立位时不分裂 见于大部分正常青年和儿童。,病理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气呼气，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进 房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂,原因：肺A瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压 伴右心衰、肺A瓣狭窄 主A瓣提前关闭：重度二闭、室缺,病理性S2逆分裂：主A瓣的关闭晚于肺A瓣所致 原因：左室电激动延迟（完左）、左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS）听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现,4、额外心音（三音律）：,（1）收缩期三音律：1）收缩早期喀喇音（early systolic click）,产生机理：由于主（肺）A扩张或主（肺）A瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主（肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然 受阻引起的瓣叶振动。,听诊特点：主A：胸骨右缘二肋间，紧跟S1之后，音调高尖、清脆，不受呼吸影响。肺A：胸骨左缘二肋间，性质同上。呼气时明显，吸气时减弱。,2）收缩中晚期喀喇音：,产生机理：由于二尖瓣的腱索发育过长或乳头 肌功能障碍，在心室收缩时，使二尖瓣叶脱垂到 左房而引起喀喇音，因同时伴有二闭导致二尖瓣 返流而出现心尖区的收缩期杂音。（收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合)（二尖瓣脱垂综合征；Blawer syndrom。）,听诊特点：心尖区，紧跟S1之后。音调较尖脆。,（2）舒张期三音律：（包括奔马律、开瓣音、心包叩击音）,1）奔马律：舒张早期奔马律（室性奔马律，病理性S3）：,产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性,在心室舒张早期，快速的血流自心房涌入心室引 起室壁强烈的振动所致。,听诊特点：左室心尖区，左侧卧位，呼气时增强右室三尖瓣区，吸气时增强。,临床意义：a）左心房压力，肺毛压，左心室充盈急促。b）左心室顺应性，且常伴有心排血量。,舒张晚期奔马律（房性奔马律，病理性S4）：,产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性，在心室舒张晚期，心腔内充满了血液，使心室舒张末压异常。心房为了克服该压力增强收缩。心房用力收缩引起的心房振动构成病理性S4。,听诊特点：心尖区，出现在S1之前，音调低钝。临床意义：同上。,产生病理性S4的条件：有效心房收缩；心室肌 顺应性；房室瓣通畅。,四音心律与重叠性奔马律：,2）开瓣音（OS opening snap）：,产生机理：由于二窄，在心室舒张早期，狭窄的 二尖瓣开放突然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点：胸骨左缘3、4肋间，紧跟S2之后，高调、清脆、短促。,临床意义：提示狭窄的瓣叶弹性尚好，是施行 二尖瓣分离术的指征。,影响因素：心房压力愈高，OS愈响;若瓣叶严重 钙化粘连或合并二闭，则OS消失。,3）心包叩击音：,产生机理:由于心包积液，腔内压力，限制了 心室舒张,心房血流涌入时引起的室壁振动。,听诊特点：裸区，在S2之后。其音调的高低及 出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。,三、心脏杂音：（cardiac murmur）,（一）产生机理：,1、血流加速：由层流湍流。2、瓣膜口狭窄或关闭不全：相对性与器质性。3、异常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔内有漂浮物：如赘生物、血栓等。,（二）分析杂音时应注意的要点：,1.部位：杂音最响部位往往是病变所在（寸移法）,2、时期：SM、DM、CM。,3.性质：SM：高调，吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣 DM:低调,隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样,4、强度：,（1）强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸 多因素有关，而不一定与病变程度呈正相关。,（2）SM：2级为功能性杂音，柔和、局限。3级为器质性杂音，粗糙、传导。,（3）DM一般不分级,（4）杂音的形状：二闭：收缩早、中期递减型；全收缩期一贯型。主（肺）狭：收缩期菱型杂音。二狭：舒张中、晚期递减型。主闭：舒张早、中期递减型。,（5）注意功能性与器质性SM的鉴别,5、传导：,（1）二狭的DM：局限于心尖部，向左腋下传 导，左侧卧位时增强。,（2）二闭的SM：心尖区最响，向心前区、左腋 下及左肩胛下传导。,（3）主狭的SM：第一区最响，向上传导致颈部。,（4）主闭的DM：第二区最响，向心前区传导，坐位前倾时增强。,6、与体位、呼吸及运动的关系：,（1）一切源于右心的心音、杂音多在吸气时 一切源于左心的心音、杂音多在呼气时（2）运动时，绝大多数心音与杂音都,（三）各瓣膜区杂音的临床意义：1.二尖瓣区：SM:,相对二闭：23级，较柔和，较局限。见于一切能引起左心室扩张的心脏病（心纠正后杂音或消失）,DM,相对性二狭：AustinFlint杂音，与主闭伴随发生。由于主闭的舒张期返流血液将二尖瓣前叶抬起，造成相对二狭的心尖区DM。,功能性：2级，吹风样，柔和、局限。见于正常儿童、青年、发热等。,器质二闭：3级，吹风样，粗糙、传导 S1可被遮盖。（心衰纠正后杂音）,器质二狭：心尖区隆隆样，左侧卧位呼气时 常伴S1亢进及OS。,2.主动脉瓣区：SM：,器质主狭：右缘二肋间，3级，喷射样，右颈 部传导。伴有S2。可触及收缩期震颤。,相对主狭：右缘二肋间，23级，吹风样，较柔和 局限。常伴S2亢进。见于主动脉硬化、高血压所致的主动脉根部扩张。,DM器质主闭：左缘三、四肋间，叹气样，坐位前倾时。常伴S2/消失。,3.肺动脉瓣区：SM：,功能性：2级，吹风样，柔和、局限，见于正常青年、儿童。,器质肺狭：3级，粗糙，喷射样，向左颈部 传导。常伴S2。可触及收缩期震 颤。常见于先天性肺狭。,相对肺狭：23级，较柔和而局限，吹风样。常伴S2亢进及分裂。见于各种原因所 致肺A高压引起的肺动脉根部扩张。,DM 相对性肺闭：又称Graham-Steell杂音,Graham-Steell杂音，常继发于重度二狭引起的显著肺A高压，肺A根部扩张造成相对性肺闭的DM。杂音性质酷似主闭的杂音，但较局限。由于常伴有S2的亢进分裂，故不难鉴别。,4.三尖瓣区：,SM 相对三闭：柔和局限的吹风样。见于一切能够 引起右心室扩张的心脏病，以肺心 病多。,DM：风湿性三闭非常罕见。,5CM：左缘二肋间附近，常 4级，粗糙的机器样。紧跟S1之后，S2被遮盖，可触及到连续性震颤。,四、心包摩擦音：心脏裸区，与心脏节律一致，屏气时存在。提示纤维素性心包炎的诊断。,血管的检查,视诊：颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈-V回流征（检查方法及其意义）。,触诊：1脉搏的速率与节律,2.脉搏的波形：水冲脉：脉搏大起大落，急促有力，系脉压差增 大所致。,交替脉：节律正常而强弱交替出现的脉搏。见于左心室射血阻抗引起的左心衰，如高心病、冠心病等。,奇脉：吸气时脉搏/消失（吸气时SBP 10mm Hg以上）。见于缩窄性心包炎、大量心包 积液。,无脉征：脉搏消失。见于大动脉炎、动脉栓塞、严重的休克等。,Cap搏动征：系脉压差增大所致,听诊：抢击音：在不该听到A搏动的地方听到了A搏动 称为枪击音。系脉压差增大所致。以股动脉、肱动脉最易出现。,Duroziez：听诊器胸件稍加压于股动脉处闻及 的双期吹风样杂音。系脉压差所致。,周围血管征：水冲脉、枪击音、Duroziez杂音及 CAP搏动征。系压差所致。常见于主闭、甲亢、重度贫血等。,血压的测量：1.测量方法：,2.血压标准：正常值：SBP 130139,DBP 8589(mmHg)高血压（成人）：SBP 140,DBP 90(mmHg)低血压（成人）：90/60 mmHg,3.脉压差：正常 3040mmHg。40mmHg 脉压差主闭、甲亢；30mmHg为脉压差主狭、心包积液、心衰,4.上、下肢血压变化：正常下肢血压上肢约3040mmHg,常见瓣膜病的体征要点,一二尖瓣狭窄：,1.病理生理：二狭左心房射血阻抗左房增大（淤血）压力左房衰竭（肺淤血）肺A高压右心衰,2体征：视：二尖瓣面容 触：心尖区舒张期震颤 叩：梨型心 听：心尖区DM；S1亢进，OS；肺A瓣区S2 亢进 分裂；Graham-Steell杂音。,二二尖瓣关闭不全,1.病理生理：二闭左心房、左室容量负荷左心室（房)增大左心衰右心衰,2体征：视：心尖搏动向左下移位 触：呈抬举性搏动 叩：心界向左下移位 听：心尖区器质性SM；S1或消失；肺动脉瓣区S2亢进。,三主动脉瓣关闭不全,主闭主A血返流入左室左室容量负荷 左心室扩张左心衰,返流血将二尖瓣前叶抬起相对二狭,SBP DBP，脉压差周围血管征,2.体征：视：心尖向左下移位 触：抬举性心尖搏动叩：呈靴型心,听：主A瓣第二区叹气样DM；主A瓣区S2/消失；Austin Flint杂音；周围血管征（+）,1病理生理：,四主动脉瓣狭窄,1.病理生理：主狭 左室后负荷左心室肥厚左心衰 左心室排血量脉压差，器管供血,2体征：视：心尖向左下移位（后期）触：主A 瓣区收缩期震颤 叩：心界向左下移位（后期）听：主A 瓣第一区器质性SM;主动脉瓣区 S2/消失；主A 瓣区收缩早期喀喇音。,