第八章呼吸系统疾病文档资料.ppt

学习目标,1.掌握肺炎概念、分类、病因发病、病理、结局倂发症及病理与临床；2.理解慢性阻塞性肺病概念、分类、病因发病、病理变化及病理与临床；3.掌握慢性肺源性心脏病概念、病因发病及病理与临床；4.认识呼吸系统常见疾病。,第一节 肺炎,二、病毒性肺炎,一、细菌性肺炎,三、支原体肺炎,第一节 肺炎,肺炎（pneumonia）是发生于肺组织的急性渗出性炎。肺炎以细菌引起的最为常见，根据病因不同可分为三大类（见图8-1）。,图8-1 肺炎分类,一、细菌性肺炎,是指由细菌引起的肺实质的炎症，通常引起肺实变，可表现为斑块状或整个肺叶实变。（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要由肺炎球菌引起的，病变累及一个肺段乃至整个大叶肺组织的急性纤维蛋白性炎。临床：多见于青壮年，临床起病急骤，伴寒颤高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、和呼吸困难等症状。并有肺实变体征及白细胞增高。病程510天，预后很好。以冬春季多见，散在发病。,一、细菌性肺炎,1.病因与发病机制 本病绝大多数（90%）由肺炎球菌引起诱因：受寒、疲劳、醉酒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病；其发病机制（见图8-2）。,图8-2 大叶性非发病机制,一、细菌性肺炎,2.病理变化与临床联系 大叶性肺炎常发生于两肺下叶，以左肺多见，偶可波及两肺。病变以肺微循环障碍，毛细血管通透性增高，大量浆液纤维蛋白渗出为特征。典型病变分四期（见图8-3），每期约2天左右（见图8-4）。,图8-3 大叶性肺炎病变分期,图8-4 大叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,（1）充血水肿期 病变肺叶肿大，重量增加，暗红色，切面可见粉红色泡沫样液体流出（血性浆液）；镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见多量的浆液，并混有少量的红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，且含有大量细菌（见图8-5）。,图8-5 大叶性肺炎充血水肿期（镜下观）,一、细菌性肺炎,（2）红色肝样变期 肺叶仍肿大，暗红色，质实如肝，切面粗糙颗粒状；镜下观察：肺泡腔内充满混有大量红细胞，少量中性粒细胞和巨噬细胞的纤维蛋白性渗出物，纤维蛋白在肺泡间互相连接成网。咳痰呈铁锈色。触诊语颤增强，叩诊浊音，听诊有湿性罗音，胸部X线见大片致密阴影（见图8-6）。,图8-6 大叶性肺炎红色肝硬变期（镜下观）,一、细菌性肺炎,（3）灰色肝样变期 病变肺叶仍肿大，灰白色（见图8-7），质实如肝，肺泡腔内纤维蛋白渗出继续增加，肺泡壁毛细血管受压，甚至闭塞，病变肺组织呈贫血状。,图8-7 大叶性肺炎灰色肝硬变期（肉眼观）,一、细菌性肺炎,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞渗出。铁锈色痰逐渐转为粘液脓性痰。此期缺氧症状减轻，体症及X线同红色肝样变期（见图8-8）。,图8-8 大叶性肺炎（红、灰色肝样变）,一、细菌性肺炎,（4）溶解消散期 一周后，机体的抵抗力增强，炎症消退，肺内实变病灶消失，结构和功能逐渐恢复正常。临床症状、体征消失，X线检查病变区阴影密度降低，透亮度增加。,一、细菌性肺炎,3.结局和并发症大叶性肺炎的结局和并发症有以下四种情况（见图8-9）。,图8-9 大叶性肺炎并发症,一、细菌性肺炎,肺肉质变：若渗出的中性粒细胞数量少，或释放的蛋白酶不足，渗出物不能被完全吸收清除，则肉芽组织长入机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。又称机化性肺炎。,图8-10 肺肉质变,一、细菌性肺炎,（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由多种细菌感染引起的病变是以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。病变常由先存的支气管炎，细支气管炎扩散到肺实质，以老年人、小儿及体弱久病卧床者多见。临床常有发热、咳嗽、咳痰等症状。冬春季多见（见图8-11）。,图8-11 小叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,1.病因和发病机制 小叶性肺炎多由细菌感染引起。小叶性肺炎常为某些疾病的并发症。如麻疹后肺炎，手术后肺炎，吸入性肺炎，坠积性肺炎等。2.病理变化 小叶性肺炎的病变特征，是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎。,一、细菌性肺炎,肉眼观察（见图8-12）：病灶两肺散在，以下叶及背侧多见，肺表面及切面可见散在的灰黄色实变病灶，大小不一，多在0.51cm左右（相当于小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重者，病灶可互相融合成片状，形成融合性支气管肺炎。一般不累及胸膜。,图8-12 小叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,镜下观察：病变早期细支气管黏膜充血水肿，表面附着粘液性渗出物；病变发展，细支气管及周围肺泡腔内充满多量的中性粒细胞，及脱落崩解的上皮细胞，少量的红细胞和纤维蛋白。渗出物增多，转成脓性。病灶周围肺组织充血、水肿，部分正常肺泡过度充气呈代偿性肺气肿（见图8-13）。,图8-13 小叶性肺炎（镜下观）,一、细菌性肺炎,3.临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰是最常见的症状，痰液往往呈粘液脓性或脓性。4.结局和并发症 经及时治疗，本病多可痊愈。婴幼儿，年老体弱者，特别是并发其他严重疾病时，预后较差。,二、病毒性肺炎,多由上呼吸道病毒引起的肺间质（支气管、细支气管周围、小叶间隔、肺泡壁等）的渗出性炎症。常散发、偶可造成流行，患者多为儿童。1.病因和发病机制 肺炎可由一种病毒或多种病毒混合感染引起或继发于细菌感染。主经飞沫传染，以流感病毒和腺病毒多见。病毒侵犯肺泡和支气管上皮细胞，且必须在细胞内生存，可形成具有一定诊断依据细胞内包含体。,二、病毒性肺炎,2.病理变化 病毒性肺炎主要表现为肺间质的炎症。病变肺组织轻度肿大，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，肺间质充血，水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；肺泡腔内无或有少量渗出物。有透明膜形成。在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞核和胞质内，可见病毒包含体。,二、病毒性肺炎,检出病毒包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据（见图8-14）。,图8-14 病毒性肺炎,二、病毒性肺炎,3.临床病理联系 临床症状：发热、剧烈咳嗽、呼吸困难，甚至出现发绀及全身中毒症状。X线：肺部可见斑点，片状浅薄阴影。严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome，SARS）SARS是一种由新型冠状病毒引起的，以肺和免疫系统直接损害为主的急性传染病。传染：主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播。传染性极强。发病情况：人群普遍易感，感染者以青壮年为主，病死率较高。潜伏期约112天（通常45天）。,三、支原体肺炎,病原体：支原体病变性质：间质性肺炎途径：飞沫，秋冬季年龄：儿童、青年多见X线：肺部呈节段性纹理增强，网状或斑片状阴影,三、支原体肺炎,1.病理变化 肺炎支原体感染可波及整个呼吸道引起炎症。病变常累及一个肺叶，下叶多见，病灶节段性分布，暗红色，实变不明显，胸膜一般不累及。2.病理与临床 本病最突出的症状是支气管、细支气管的急性炎症所引起的剧烈咳嗽，常为干咳。肺部听诊可闻及干、湿性啰音；X线下可见阶段性病灶阴影；分泌物内可检出肺炎支原体。本病起病急，预后好。,三、支原体肺炎,各型肺炎的鉴别（见表8-1）。,表8-1 各型肺炎的鉴别表,典型案例,患者，男性，17岁。6天前因剧烈运动后，冷水洗浴，于次日头痛发热，继而咳嗽、胸痛、痰中带血，食欲不振。服感冒药未见好转。查体：急性病容，呼吸短促，T39.50C，精神差，口唇发绀，化验检查：白细胞计数 24.2109/L、中性90%、淋巴细胞10%，X线检查：见右肺下叶大片致密阴影。入院后抢救无效，病情恶化死亡。尸检：右肺下叶实变，切面灰黄色干燥，颗粒状。左右胸腔及心包积脓，心腔内可见黄白色质脆易碎的赘生物附着。讨论题：1.你考虑患者属哪型肺炎？有何并发症？2.请你分析患者的死因？,第二节 慢性阻塞性肺疾病,二、肺气肿,一、慢性支气管炎,三、支气管扩张症,一、慢性支气管炎,慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组以慢性肺实质及小气道受损，导致不可逆性气道阻塞，通气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要指慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。,一、慢性支气管炎,是指主要由理化和感染因素引起的气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床主要症状和诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息；且症状每年至少持续三个月；连续两年以上；并排除其他肺尘埃沉着症者。发病情况：40岁以上男性最多见，冬春季多发。,一、慢性支气管炎,（一）病因及发病机制 慢性支气管炎主要致病因素有以下四点（见图8-15）。,图8-15 慢性支气管炎致病因素,一、慢性支气管炎,（二）病理变化 慢性支气管炎是呼吸系统管道部分的炎症。1.呼吸道纤毛粘液排送系统受损 2.黏膜下腺体增生肥大、粘液化 粘液分泌增加是患者临床咳嗽、咳痰的病理基础。,一、慢性支气管炎,3.支气管壁充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润 管壁平滑肌束断裂萎缩，而喘息型患者平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；管壁软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化（见图8-16）。,图8-16 慢性支气管炎,一、慢性支气管炎,（三）临床病理联系 出现咳嗽、咳痰症状，痰呈白色粘液泡沫状。急性发作时可变为粘液脓性痰。支气管痉挛或支气管狭窄，及粘液渗出物的阻塞可引起喘息。检查时两肺可闻及干湿性啰音和哮鸣音。（四）结局 并发症 慢性支气管炎早期如能积极预防感冒，控制感染，防止复发，多数可以痊愈。若反复发作，常并发阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病，支气管扩张及支气管肺炎等。,二、肺气肿,肺气肿（pulmonary emphysema）是指由于气道阻塞和阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气和膨胀，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容量增大的一种疾病状态。,二、肺气肿,（一）病因 发病机制 肺气肿是支气管和肺部疾病最常见的合并症，尤以慢性支气管炎最常见。吸烟、空气污染、小气道感染，尤其是阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。其发病机制见以下三点（见图8-17）。,图8-17 肺气肿发病机制,二、肺气肿,（二）病理变化与类型 气肿肺显著膨大，边缘钝圆，肺组织柔软而弹性差，色泽灰白，表面可见肋骨压痕（指压痕不易消退），切面可见扩大的肺泡囊腔（见图8-18）。,图8-18 肺气肿（肉眼观）,二、肺气肿,肺泡扩张，间隔变薄、断裂，肺泡融合成较大的囊腔，肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎症（见图8-19）。,图8-19 肺气肿,二、肺气肿,根据病变部位、范围和性质的不同，肺气肿可分为下列类型（见图8-20）。,图8-20 肺气肿分型,二、肺气肿,（三）临床病理联系及转归 临床主要症状：胸闷、气短、发绀、呼气性呼吸困难等缺氧症状。典型体征：肋间隙增宽，胸廓前后径增大，呈桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊过清音，听诊呼吸音减弱。X-线：肺视野扩大，横膈下降，透亮度增加后果：自发性气胸肺、肺源性心脏病、呼吸衰竭、肺性脑病。,典型案例,患者，女性，67岁，因间歇性咳嗽、咳白色泡沫状痰、胸闷、气短12年，反复发作，加重半月余，入院，活动后加重，休息后症状可缓解。近2日来出现乏力、纳差，咳粘稠白色痰，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，颜面、下肢浮肿。查体：T36.50C，P72次/min，R19次/min，BP130/60mmHg，神清，精神差，口唇明显发绀，桶状胸，双肺可闻及满布哮鸣音及湿性啰音，心率齐，双下肢凹陷性水肿。讨论题：1.你认为患者的主要症状有哪些？2.请用所学的病理知识做出诊断？,三、支气管扩张症,支气管扩张以左肺下叶背侧多见，多发生于肺段以下的小支气管，肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，或蜂窝状。扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，周围肺组织常有不同程度的萎缩、纤维化或肺气肿（见图8-21）。,图8-21 支气管扩张,第三节 慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是慢性肺脏疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺动脉高压，右心室肥大、扩张为主要特征的心脏病。（一）病因和发病机制各种原因引起的肺循环阻力增加，导致肺动脉高压是引起肺源性心脏病的关键环节。（二）病理与临床肺部除原有的病变外，主要是肺小动脉的变化，肺泡壁毛细血管减少。心脏以右心室病变为主。临床上，肺源性心脏病除原有肺疾病的症状、体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。常表现为呼吸困难，发绀，心悸，气急，肝大，全身器官淤血和下肢水肿。,本章小结,肺炎是由各种病原体引起的肺组织发生的渗出性炎症疾病；大叶性肺炎属急性纤维蛋白性炎；小叶性肺炎属化脓性炎；间质性肺炎既所谓原发性不典型性肺炎，可由病毒、支原体、衣原体引起；慢性支气管炎、肺气肿，是常见病，多发病。,本章小结,慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病；肺动脉高压是肺源性心脏病发生的关键环节；呼吸衰竭可造成中枢神经系统的功能紊乱，形成肺性脑病；对只有低氧血症患者，可给予较高浓度O2 治疗；对II型呼吸衰竭患者应给予低浓度、低流量O2 治疗。,思考练习,1.小叶性肺炎的基本病变是什么？2.大叶性肺炎的病变经过分哪几期？病变特点是什么？3.简述病毒性肺炎的病变特点？4.比较大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎。5.慢性支气管炎是如何发展成阻塞性肺气肿的？6.何谓肺源性心脏病？你学过的哪些疾病可引起 肺源性心脏病？7.为何弥散障碍时只有PaO2降低而无PCaO2升高？8.呼吸衰竭患者发生代谢性酸中毒的机制是什么？,组织结构图,