外科总论第三章 外科病人的体液与酸碱平衡失调文档资料.ppt

4/29/2023,1,水、电解质代谢酸碱平衡的失调Fluid electrolyte metabolism and disorder of acid-base balance,水+电解质体液（body fluid)细胞内液（）细胞外液（）,4/29/2023,2,体液中的“水”,男性体重（body weight)肌肉含水量：75-80%女性体重 脂肪含水量：10-30%新生儿体重岁以上成人：主要分布于骨骼肌中：血 浆（body weight)40%body weight(male)组织间液 body weight)35%body weight(female)组织间液功能性细胞外液脑脊液消化液无功能性细胞外液关节液（占体重）,4/29/2023,3,“水”的“来”与“去”,人体水的来源(2000-2500毫升)、摄入(2000-2200ml)、内生水（ml)人体水的排出：(2000-2500毫升)，尿ml 2,便ml 3,皮肤 ml 4,呼吸ml“来”“去”,4/29/2023,4,体液中的离子,：阳离子：Na+阴离子：Cl-HCO3-Protein I C F:阳离子：K+、Mg+阴离子：HPO42-、Protein 渗透压：290-310mmol/L,胃,胃,肠,肠,皮肤,皮肤,肺,肺,肾,肾,血浆,血浆,组织间液,组织间液,组织内液,细胞内液,与交换示意图,与交换示意图,成年男性的体液分布,成年男性的体液分布,正常人,4/29/2023,6,体液平衡的调节,渗透压：丘脑 垂体后叶 抗利尿激素血容量：肾素-醛固酮系统正常情况下二者是协调的，当大失血时以维持血容量为主。,4/29/2023,7,水分丧失渗透压丘脑垂体后叶 口渴 主动饮水抗利尿激素 肾远曲小管和集合管上皮细胞 水重吸收 血液稀释 渗透压,4/29/2023,8,血容量血压压力感受器肾素血管紧张素原血管收缩醛固酮肾远曲小管Na+吸收，K+，H+排泌水重吸收血容量,4/29/2023,9,酸碱平衡的维持,动脉血PH值：7.357.45缓冲系统：HCO3-/H2CO3NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr H2CO3 NaH2PO4 H-PrHCO3-24 20H2CO3 1.2 1,4/29/2023,10,肾脏及呼吸系统,Na-H交换HCO3-重吸收 产生NH+H+=NH 尿酸化，排出H+CO2经肺排出,4/29/2023,11,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,在外科临床，不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。,4/29/2023,12,第二节 体液代谢的失调Disorder of body fluid metablism,容量失调浓度失调成份失调,4/29/2023,13,水和钠的代谢紊乱Water and sodium disorders,一、等渗性缺水（Isotonic water deficit dehydration)水和钠等比例的丧失血清Na正常、渗透压正常细胞外液血容量肾素醛固酮系统调节,4/29/2023,14,病因：消化液的急性丧失 肠外瘘，呕吐 体液丧失在组织间隙内 腹腔，腹膜后感染，肠梗阻 隔绝液体（Sequestered fluid第三间隙),4/29/2023,15,临 床 表 现,轻度：厌食,恶心,乏力，缺水量为体重2-4%中度：恶心,呕吐，唇舌干燥，皮肤弹性差，尿少，短期丢失占体重5%，细胞外液的25%重度：躁狂，幻觉，谵妄，休克，代酸出现，Cl-大量丢失 也可出现代谢性碱中毒，丢失体液占体重67%,4/29/2023,16,诊断与治疗,诊断：病史+临床表现体征：皮肤松弛，表情淡漠，脉快，血压下降实验室检查：血液浓缩（红细胞计数，血红蛋白量），尿比重增高，Na，Cl改变不明显，可有酸碱中毒,4/29/2023,17,治疗：处理原发病补液（Balanced salt solution)丢失量+生理需要量配制(1.86%乳酸钠：复方氯化钠1：2）纠正缺水后注意稀释性低钾血症,4/29/2023,18,低渗性缺水Hypotonic water deficit dehydration,缺Na 缺水 多为继发性血清Na ECF低渗 抗利尿激素 尿 血容量 抗利尿激素 少尿 重者 低钠性休克,4/29/2023,19,病因:消化液的丧失 大面积渗液 排Na利尿剂 等渗性缺水治疗时补水过多,4/29/2023,20,临床表现,根据缺Na程度不同而异轻度：Nammol/L,尿Na减少，口渴不明显，恶心，头晕，中度：Nammol/L，尿少，不含钠，视物不清，血压不稳，重度：Nammol/L，神志不清，腱反射减弱，休克昏迷，,4/29/2023,21,诊断与治疗,诊断：病史+临床表现+实验室检查尿Na+Cl-明显减少血Na低 血液浓缩低比重尿,4/29/2023,22,治疗：解除病因 补Na 轻中度：测定血清Na，计算Na丢失量 重度：补充血容量，改善微循环 并发代酸时注意，补Na后可纠正，必要时给予碳酸氢钠,4/29/2023,23,高渗性缺水Hypertonic water deficit dehydration(原发性脱水Primary water deficit dehydration),水，Na同时丢失缺水缺a高渗状态肾素-醛固酮系统增多尿少抗利尿激素分泌增多,4/29/2023,24,病因及临床表现,病因：水摄入不足 食道癌、昏迷、外伤水排出过多 高热、高渗性昏迷，甲亢，气管切开，烧伤,4/29/2023,25,临床表现：轻度：口渴，尿少，体重中度：极度口渴尿少、烦躁、乏力，皮肤弹性差、眼窝下陷，体重重度：除上述外，燥狂，幻觉，昏迷，体重,4/29/2023,26,诊 断 与 治 疗,诊断：病史+临床表现+实验室：尿比重高血液浓缩 血清Na 150mmol/l以上,4/29/2023,27,治疗：去除病因，以补水为主Marriot 1947年提出:DAY Weight(%)Volume(ml)轻度口渴 中度烦渴，口干尿少 乏力，体温上升重度幻觉烦躁，高热 谵妄昏迷计算缺少量，分两日补或当日补体重每减补ml，注意尿量,4/29/2023,28,水中毒（Water intoxication)稀释性低血钠（Chronic expension of ECF),原因：抗利尿激素分泌过多肾功不全，尿排出下降摄入水分过多,4/29/2023,29,临 床 表 现,急性水中毒（Acute water intoxication)头痛，失语，精神症状，由于脑水肿所致重者脑疝高颅压慢性水中毒（Chronic water intoxication)心功不全，肾功不全乏力，恶心，呕吐，嗜睡等，体重增加，唾液泪液增多，ICF，ECF均增加实验室：血液稀释,4/29/2023,30,治疗：预防为主治疗原发病，脱水，应用利尿剂限制水的摄入可给予高渗盐水ADH升高者，渗透性利尿剂：甘露醇，山梨醇，速尿,4/29/2023,31,低钾血症（Hypokalemia),血钾.mmol/l 原因：摄入不足排出过多补液中钾盐不足 呕吐，胃肠减压，禁食，肠瘘 钾向细胞内转移,体内钾的异常,4/29/2023,32,临床表现肌无力四肢软弱无力，呼吸困难，减反射减退，消失，腹胀，肠麻痹传导阻滞和节律异常T波低平，ST降低，QT间期延长，出现U波代谢性碱中毒,4/29/2023,33,诊断与治疗,诊断：病史典型表现实验室检查,4/29/2023,34,治疗：补钾 见尿补钾控制浓度及速度,4/29/2023,35,高钾血症（Hyperkalemia）,血清钾.mmol/L病 因：排出减少，肾功能不全补钾过多，库存血分布异常，溶血，组织损伤,4/29/2023,36,临床表现：表情淡漠，肌肉麻痹，低血压，心搏骤停心电：波高尖，间期延长，增 宽，间期缩短诊 断：血+.mmol/L,4/29/2023,37,治 疗：停止摄入 降低血钾浓度（1）促使钾转入细胞内：碳酸氢钠溶液葡萄糖溶液及胰岛素乳酸钠，葡萄糖胰岛素溶液（2）阳离子交换树脂（3）透析对抗心律失常 葡萄糖酸钙溶液,4/29/2023,38,第三节 酸碱平衡的失调Acid-base abnormalities,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,4/29/2023,39,Control of Acid-Base Balance,肾的调节 HCO-HCO NaHPO NaHPO r B-Pr HHb HHbO2+肺的调节：,4/29/2023,40,代谢性酸中毒Metabolic acidosis,病因碱性物质丢失过多，腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘 酸性物质过多，休克乳酸酸中毒，糖尿病，肾功能不全，氢排出障碍，HCO3-重吸收减少,4/29/2023,41,临床表现及诊断、治疗,原发病的表现疲乏，嗜睡，烦躁，呼吸深大，可有酮味，面潮红，心率快，心律不齐，血压低，神志不清，昏迷，腱反射减弱或消失诊断：病史（肠瘘，胆瘘，胰瘘等）实验室pH，COCP，PCO，SB，BE，HCO-均下降治疗：清除病因+纠正酸中毒（重者用碳酸氢钠）注意+和Ca+,4/29/2023,42,原因：胃酸丢失过多 大量呕吐，胃肠减压，H+丢失，l-、HCO-重吸收增加，Na丢失，H+-Na+交换，+-Na+交换增加，导致低+和碱中毒。碱性物质摄入过多 长期应用碱性药物缺钾细胞内+移至细胞外，+进入细胞内利尿药物保钾利尿药的应用,代谢性碱中毒Metabolic Alkalosis,4/29/2023,43,临床表现及治疗,临床表现：氧离曲线左移，组织缺氧，呼吸浅慢神经症状，昏迷实验室：血气分析代 偿 pH正常 HCO-BE 失代偿 pH HCO-PCO 正常 治疗：轻度等渗盐水，葡萄糖盐水，氯化钾重度补充l.h补长期代谢性碱中毒组织缺氧酸性产物增多代酸,4/29/2023,44,呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis,肺泡通气功能减弱，排出原因：麻醉、镇静药物，慢性肺部疾病等潴留 高碳酸血症代偿机制：HCO+NaHPO NaHCO+NaHPO肾脏排出 HCO肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷胺酰酶活性+和+-a交换排+,4/29/2023,45,临床表现及诊断、治疗,临床表现：呼吸困难，紫绀，头痛，胸闷，血压下降，缺氧实验室：pH PCO HCO-normal慢性 pH/normal PCO HCO-治疗：解决呼吸困难,改善呼吸功能,必要时气管切开不能单纯给氧,4/29/2023,46,呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis,过度通气，排出过多原因癔病，紧张，创伤，中枢疾病等代偿机制 可通过浅慢呼吸代偿肾排+H+-Na+交换 HCO-重吸收血HCO-维持pH,4/29/2023,47,临床表现及治疗,临床表现：过度通气的表现：手足麻木，刺感 手足抽搐血pH HCO-治疗：治疗原发病，增加死腔气量减少 的排出，提高，注射钙剂,4/29/2023,48,体液失调临床处理的基本原则,掌握病史及体征 及时准确的实验室检查 分析确定体液失调的类型及程度 纠正原发病，处理体液失调,4/29/2023,49,轻重缓急，依次调整积极恢复血容量，保证循环缺氧积极纠正严重酸中毒或碱中毒纠正重度高钾血症最理想的治疗效果是在原发病彻底治愈之际,