动物病理学11第十一章心功能不全PPT文档.ppt

概述 发生原因 发生机制 临床病理学,第一节 概述,因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。,一 定义,注意的问题,心肌收缩力减弱基础 机体在静息状态下，心输出量 不能满足需要 症状 全身性机能、代谢和结构改变 范围,二 分类依据心肌收缩力减弱发生的部位左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等全心机能障碍 见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死,第二节 心功能不全的原因,任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全；心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。,（一）心肌受损1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。,2、其它原因：传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。,虎斑心口蹄疫,心肌猪囊虫,心肌出血,鸡心包炎,疣状心内膜炎,心肌出血,间质性心肌炎 寄生虫感染,心肌坏死,（二）心脏负荷过重1、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。2、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。,（三）心包病变,心包填塞；心包腔内的渗出物增多，压力升高；心脏的泵血机能下降。,纤维素性心包炎,正常心,盔甲心,第三节 心功能不全发生机理,心肌结构破坏1、心肌纤维大量坏死2、心肌肌源性扩张3、心室的顺应性下降4、心肌收缩活动不协调,NEXT,Frank-Starling定律,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。当肌节长度2.2um，收缩力降低，当达到3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。,正常心肌横切面,肌源性扩张心肌横切,心肌能量代谢发生障碍1、能量产生障碍 如：缺氧：糖无氧酵解升高 ATP减少VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少,2、能量储存障碍 正常情况下：,3、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。,三 兴奋收缩偶联障碍（钙离子运转障碍）1、心肌收缩时钙离子的运转过程2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍。,刺激,肌膜通透性升高，钙离子内流,去极化,肌浆网释放钙离子,肌浆内钙离子升高,肌钙蛋白与钙结合,肌球蛋白ATP酶活化,ATP水解结构变位反应点露出,细丝向粗丝滑行,肌收缩,正常心肌收缩时钙离子的运转过程,第四节 心功能不全对机体的影响,一 血液动力学改变 急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。,呼吸机能改变左心功能不全时，易导致：呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间CO2呼出减少，血色发绀。,消化机能的改变 右心功能不全时，易导致：肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化；胃、肠淤血水肿，吸收消化功能下降。,泌尿机能改变肾淤血，少尿；肾供血不足，少尿或无尿肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。,水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要表现为：水，钠潴留心性水肿呼吸困难，缺氧代谢性酸中毒。,思考题 1、心血管系统疾患对动物机体的影响。2、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。,