11第十一章神经系统文档资料.ppt

1,人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。,2,第一节 神经元和神经胶质细胞的功能 一、神经元和神经纤维（一）、神经元,1、神经元的功能形态特征,3,4,2.神经元的分类,投射神经元(少量)传人和传出神经元中间神经元(大量)进行信息整合与局部的信息传递,5,(二)神经纤维1、神经纤维的分类和传导速度 据电生理特性分A、B、C三类。传速：ABC 据来源和直径分、类。传速:传速与直径、温度呈正变，有髓无髓。,牛蛙的坐骨神经复合动作电位的组成,6,3、神经纤维传导兴奋的特征 1生理完整性 2绝缘性 3双向性 4相对不疲劳性,7,4、神经纤维的轴浆运输 蛋白合成:胞体 轴浆运输：双向，顺向快于逆向，顺向运递质囊泡等，逆向对蛋白质合成起反馈调节作用。5、神经的营养性作用和支持神经的营养性因子营养性作用：N.末捎经常释放一些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其结构、生化和生理的变化。（例：周围神经损伤肌肉萎缩）支持神经的营养性因子：神经支配的组织和星形胶质细胞产生的支持神经元的营养性因子（蛋白质）。,8,功能性作用：N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的功能活动；营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。,如:持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。,如:切断运动N所支配的肌肉内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成，肌肉逐渐恢复。,9,支持神经的营养性因子 目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。作用机制：,神经营养性因子N末梢的特异受体N末梢摄入轴浆运输(逆流方式)胞体促进N元生长发育。,10,二.神经胶质细胞 1.分类:周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。2.基本功能：,支持作用 修复和再生作用 物质代谢和营养性作用 绝缘和屏障作用 维持合适的离子浓度 摄取和分泌神经递质,11,第二节 神经元间的信息传递 人类的神经系统有1011个神经元。神经元与神经元之间的信息传递是通过突触进行的，脑内的突触超过1014。突触分化学性突触和电突触一、化学性传递突触。以神经递质作为中介完成的神经元之间的信息传递。,12,分类：,轴-胞突触轴-树突触轴-轴突触树-树突触,13,（一）经典突触的信息传递 突触（Synapse）：N元间接触处形成的特殊结构。1.突触的主要结构特点,14,15,（1）突触后致密区（PSD）内有相应受体，（2）辨认突触的重要标志（3）与囊泡靠近的前膜共同组成活性区,16,2.化学突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主)K+通透性,Cl-(主)K+通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,17,18,3.突触后膜的电位变化（1）兴奋性突触后电位 Excitatory postsynaptic potential.EPSP.概念：突触后膜的膜电位在递质作用下发生局部去极化，使该突触后N元的兴奋性增高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP.）产生机制：,19,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主)K+通透性,EPSP,Na+内流、K+外流,兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,去极化,20,（2）抑制性突触后电位 Inhibitory postsynaptic potential,IPSP 概念：突触后膜的超级化电变位，使该突触后N元的兴奋性降低，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP.）产生机制：2、动作电位在突触后神经元的产生：,21,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主)K+通透性,IPSP,Cl-内流、K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,超极化,22,4.突触后神经元的兴奋与抑制(1)突触后电位的总和 突触传递过程中,一个动作电位在突触后膜产生的 EPSP幅度仅有0.2-0.5mV,而神经元的兴奋需去极化幅度大于10mV,因此中枢神经系统内的兴奋传递必须经过突触电位的总和(时间和空间总和)(2)突触后神经元的兴奋 EPSP总和达阈电位水平轴突始段(轴丘)产生扩布性AP。,23,1)突触后抑制 机制：,回返性抑制:,侧支性抑制:,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,分类：,2)突触前抑制,特征：是超极化抑制。,(3)突触后神经元的抑制,24,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,侧支性抑制:,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,25,传入侧支抑制 概念：传入神经纤维兴奋一个中枢的N元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间N元，转而使另一个N元发生抑制的现象。,意义:调控其它N元，以便活动协调同步。,26,回返性抑制,回返性抑制:,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,原兴奋的N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋效应细胞,突触后膜产生,EPSP,27,回返性抑制 概念：某一中枢N元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝去兴奋一抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，抑制原先发动兴奋的N元及同一中枢的其他N元。,意义:调控N元本身，使其活动及时终止。,28,2突触前抑制,29,概念：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后N元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。结构：轴突-轴突突触，多突触联系。过程：A纤维兴奋冲动传至轴突末梢释放兴奋性递质轴突B 末梢部分去极化（EPSP）B末梢膜电位轴突B兴奋时其AP幅度递质释放量突触后神经元的EPSP突触后N元兴奋性,30,机制：,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制,特征：是去极化抑制。,31,(二)非突触性化学传递（1）非突触性化学结构曲张体,（2）电突触（缝隙连接）,32,33,34,（三）化学性突触传递的特征 1单向性 2突触延搁（0.3-0.5ms）3总和（时间，空间）4突触传递的可塑性：突触前末梢受到不同形式的条件刺激后,相同的测试刺激可以引起突触传递效应的改变,不同的条件刺激可以引起不同形式的突触可塑性变化.5对内环境变化敏感和易疲劳性：CO2、O2 传递障碍。突触处递质耗竭易疲劳,35,突触传递时程,36,突触的可塑性（plasticity）1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。2.表现：强直后增强=强直刺激突触前膜内Ca2+积累持续释放递质突触后电位增强。习惯化=重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。敏感化=与习惯化相反。长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。长时程抑制(LTD)=与LTP相反。,37,(四)神经递质和受体 1.神经递质概述：突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应细胞上的受体，把信息从突触前传到突触后的一些特殊的化学物质。,38,(1)确定标准：1）突触前神经元有合成酶 2）突触小泡内有递质储存 3）加入递质有相同生理效应 4）有使递质失活的酶或其他失活方式 5）有特异性受体激动剂或阻滞剂,39,(2)代谢：合成、贮存、释放、降解、再摄取和再合成(3)递质的共存 一个N元内可存在两种或两种以上的递质（包括调质）意义:协调某些生理过程(4)神经调质 N元产生的作用于特定受体从而调节信息传递效率（非直接信息传递）的一类特殊化学物质。（增强或减弱递质的效应调制作用）,40,2.中枢主要的神经递质分类分类 家 族 成 员胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5HT、组胺氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、A、心房钠尿肽等嘌呤类 腺苷、ATP气体 NO、CO脂类 PG类,41,1、Ach及其受体：部位：外周：胆碱能纤维（自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维及支配骨骼肌的运动纤维）中枢：脊髓前角运动细胞、丘脑后腹核、RF上行激动系统、纹状体,42,受体：M（毒蕈碱）：心肌、平滑肌、腺体（M1-5）N（烟碱）：N1（神经元型）、N2（肌肉型）拮抗剂：M阿托品 N筒箭毒 N1六烃季铵 N2十烃季铵,43,2、儿茶酚胺及其受体：E、NE、DA（1）、E 和 NE 部位：外周：肾上腺素能纤维（大多数交感神经节后纤维）中枢：低位脑干（延髓、中脑RF、脑桥的蓝斑）受体：（1、2、）和（1、2）效应：因受体而不同,44,拮抗剂：酚妥拉明 1哌唑嗪 2育亨宾 普洛萘尔（心得安）1阿提洛尔、普拉洛尔（心得宁）2丁氧胺（2）、DA：主要存在于中枢 受体：DA1-53、5-HT及其受体：部位：低位脑干的中缝核内 受体：5-HT1-7,45,5、肽类递质及其受体：6、嘌呤类：7、其他递质：组胺、NO、CO,4、氨基酸类,46,3.神经受体(1)概述 受体：与化学物质结合并诱发生物效应的特殊生物分子。配体：激动剂和拮抗剂（能与受体发生结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生结合而不产生生物效应的化学物质则称为拮抗剂。）特点：特异性、饱和性、可逆行,47,胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(、)5-HT受体、氨基酸类受体等,与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,注：各类受体有亚型,分类：,分布部位分：突触前受体、突触后受体,生物效应分：,结合递质分：,48,第三节 反射过程中的信息传递 一.反射和反射弧(一)概念：反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。(二)反射弧的组成,骨骼肌平滑肌心肌腺体,简单复杂,49,二.反射过程：,N反射特点:快、短、准,适宜刺激,感受器,传入神经,反射中枢,传出神经,效应器,内分泌腺,效应器,N-体液反射特点：慢、广、久,激素,血液,+,AP,AP,50,三.反射的分类：非条件反射和条件反射 单突触反射和多突触反射,51,四、反射中枢及神经元池,反射中枢是指调节某一特定生理功能或参与某一反射活动的神经元群(神经元池)。这些神经细胞群可以集中分布在一起（一个神经元池），也可以分布在不同的部位或中枢的不同层次（多个神经元池）。,（一）中枢神经元池,神经元池是指具有相同功能的神经细胞群。是神经系统内完成或调节任一生理功能的最小组成单位。,52,神经元池的基本组成,输入,神经元池的神经元,（二）神经元池的输入和输出,53,3.神经元池的兴奋或易化和抑制,54,(三)神经元池内的信号处理,55,56,环式,链锁式,57,五、反射活动的一般特性,（一）最后公路原则,(三)后放,(二)兴奋节律的改变,(四)反射活动的习惯化和敏感化,58,脊 髓 前 角 运 动 N 元,皮层等高位中枢的下传信息,皮肤、肌肉、关节等传入信息,骨 骼 肌 纤 维,牵 张 反 射,最后公路原则,最后公路,1.脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。,2.一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。,59,第四节 感觉的形成,内外环境的各种变化,感受器,换能作用,神经冲动,传导路,大脑皮层,分析综合产生主观感觉,概 述 感觉:是人脑对客观事物的主观反映。,感觉产生过程:,60,脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。传导路三级换元：,一、脊髓与低位脑干对感觉信息的传递,61,二、丘脑在感觉形成中的作用,1.特异接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。,功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。,功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。,2.联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。,(一)丘脑与感觉有关的主要核团,62,功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。,3.非特异性投射核：束旁核、中央中核、中央外侧核。,视觉传入,听觉传入,联络核,非特异性核,特异性核,联络核,63,(二）丘脑的感觉投射系统,1特异性投射系统（spacific projection system）,特点：专一投射途径，点对点投射作用：引起特定感觉，激发大脑皮层发出传出冲动,64,2非特异性投射系统及功能 概念：经典的感觉传导道的纤维经过脑干时发出侧支与脑干网状结构的 N 元发生突触联系，经多次换元后达丘脑髓板内侧核，由此发出纤维，弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。特点：非点对点投射（不同感觉的共同上传通路）功能：维持与改变大脑皮层的兴奋状态脑干网状结构上行激动系统:脑干网状结构内存在的具有上行唤醒作用的功能系统，通过非特异性投射系统发挥作用。,65,66,特异性投射系统,组 成,功 能,引起特定的感觉激发皮层发出神经冲动,不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用),非特异性投射系统,传入丘脑前沿特定途径经丘脑特异性核和联络核丘脑-皮层的点对点投射纤维,传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元经丘脑非特异性核丘脑-皮层的弥散投射纤维网状结构内有上行激动系统,特 点,多次更N换元投射区广泛(点对点关系)易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）,三次更换N元投射区窄小(点对点关系)功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用,两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较,67,切断特异性投射通路或非特异性投射通路后，猫的行为及脑电图的表现,68,上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能,非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);前苏联一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了;白天各种刺激上传觉醒 晚上各种刺激上传睡眠,应用催眠药、麻醉药)皮层由兴奋状态抑制状态。如：,(如,69,三、大脑皮层在感觉形成中的作用(一)躯体感觉皮质,外侧面,体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区 视觉区=17区,70,71,身体不同体表部位在躯体感觉皮质的代表区,躯体感觉区：位置：中央后回 功能：定位明确、感觉分析不十分清晰(患者常难以描述清晰)。投射特点：,1.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；2.倒置分布:(除头面部是直立外)；,3.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈,72,二、痛觉 机体受到伤害性刺激时产生的一种复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应。（一）快痛和慢痛 快痛：短暂迅速的（刺痛），感觉清楚，定位明确。慢痛：持续而强烈（灼痛），定位不明确，常伴心率、血压、呼吸改变和情绪变化。（二）感受器与传导通路特点：感受器：游离N末梢 传导通路特点：快痛有髓 慢痛无髓,73,皮肤痛,躯体痛,内脏痛,深部痛,快痛,慢痛,痛觉,体腔痛,牵涉痛,刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应,刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应,这种痛与慢痛相类似,内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏,内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似,痛觉分类：,74,（四）内脏痛与牵涉痛 1内脏痛的特点：缓慢持续且定位不清，对切割、烧灼不敏感，对缺血、牵拉，痉摩性刺激敏感。常伴有不愉快的情绪反,75,皮肤（快、慢）痛,内脏痛(包括躯体深部痛),传导纤维,疼痛特点,产生和消失迅速,定位明确、分辫能力强,躯体传入纤维(快痛A，慢痛C),感受器,产生缓慢、持续久,定位不清、分辫能力差,慢痛情绪反应明显,情绪反应明显,无牵涉痛,有牵涉痛,敏感刺激,钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等),锐性刺激(切割、烧灼等),自主N传入纤维,游 离 N 末 梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高),致痛物质,皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较,电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等),76,3.牵涉痛(referred pain)概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。,机制：,.会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。,常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区,会聚学说,77,.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。,患病内脏,78,第五节躯体运动的调控,一、躯体运动的概述,（一）躯体运动的分类,反射运动,随意运动,节律性运动,79,（二）感觉传入在运动调节中的意义,（三）运动控制系统的组成,80,二、脊髓在躯体运动中的作用（一）脊髓内与运动有关的神经元和运动单位 1.与运动有关的神经元 脊髓前角运动神经元和中间神经元,(1)脊髓前角运动神经元,81,82,脊 髓 前 角 运 动 N 元,皮层等高位中枢的下传信息,皮肤、肌肉、关节等传入信息,骨 骼 肌 纤 维,牵 张 反 射,2.运动单位,最后公路,1.脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。,2.一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。,83,运动单位（+肌纤维）,84,3.骨骼肌的感受器,梭外肌：,肌 梭：内有二种感受器：,梭内肌：,与肌梭呈并联关系。,与肌梭呈串联关系。,初级末梢：,N元支配,N元支配,次级末梢：,是牵张反射的感受,装置，兴奋由Ia类N纤维传入。,可能与本体感觉有关，兴奋由类N纤维传入。,(1)肌梭及其功能,85,86,肌梭感受器,87,(2)腱器官及其功能,组成:胶原纤维,位置:肌肉与肌腱的交接处,刺激:主动牵拉生产的 张力变化,88,比较肌梭和腱器官,肌梭,腱器官,位置,附在梭外肌的肌膜上与梭外肌”并联”,肌肉与肌腱的交接处与梭外肌串联,功能,检测肌肉长度,检测肌肉主动收缩张力,意义,传入冲动对支配同一肌纤维的运动神经元起兴奋作用.肌梭兴奋引起牵张反射,传入冲动对支配同一肌纤维的运动神经元起抑制作用.腱器官兴奋,抑制肌肉收缩,调节肌肉的力量和时间.,89,3当肌肉受到被动牵拉时?,2当梭外肌等张收缩时,1当梭外肌等长收缩时,腱器官传入，肌梭传入；,腱器官和肌梭传入,腱器官传入，肌梭传入,问题：,不变；,不变,均,90,1.肌牵张反射（Stretch reflex）概念：类型：肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射。特点：多突触反射，反射时较长。作用：对抗牵拉以维持姿势。腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射。特点：反射时短且局限，为单突触反射。意义：异常提示中枢损伤部位,（二）脊髓的躯体反射,与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。,91,(1)位相性牵张反射(腱反射),快速牵拉肌肉,特点:时程短、肌力大,92,93,膝跳反射弧：叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 Ia类N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩,辅助判断脊髓和高位中枢的活动状态,94,腱反射的临床意义：了解NS的功能状态 腱反射减弱或消退：提示反射弧的损害或中断。腱反射亢进：提示高位中枢病变。,95,（2）紧张性牵张反射(肌紧张)概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。,对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。,意义：,肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。,特点：,直立重力关节弯曲牵拉抗重力肌伸肌反射性收缩维持直立,96,肌紧张机制:,梭外肌收缩,运动N元兴奋,肌梭的敏感性兴奋性,持续轻微牵拉伸肌,梭内肌收缩,运动N元兴奋,高位中枢下传冲动,重力作用,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态,环,环？环的意义：使肌肉维持于缩短状态。脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋环实现的。,97,腱反射和肌紧张比较,98,2、屈肌反射与对侧伸肌反射 概念：肢体皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体的屈肌收缩，肢体屈曲称屈肌反射。肢体皮肤受到强烈刺激时，在本侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射称对侧伸肌反射。意义：保护，维持姿势,99,100,（三）脊髓休克(Spinal shock)概念：突然横断动物或人的脊髓后，断面以下的脊 髓暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态 的现象。表现：躯体运动和内脏反射活动消失，肌紧张，血压，出汗抑制，尿粪潴留。,101,上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。,特点：,102,机理：脊髓突然失去高位中枢的调节而暂时丧失反射能力。意义：脊髓本身可完成一些简单反射 高位中枢对脊髓反射的调节有易化也有 抑制,103,二、脑干对肌紧张调节（一）低位脑干对肌紧张的调节 一、去大脑动物和去大脑僵直 概念：当在脑桥上端离断猫或狗等实验动物的低位脑干与高级中枢的联系时，动物没有出现脊休克的现象，而是立即出现全身肌肉僵直。经过这样处理的动物称去大脑动物。四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过度紧张的状态称去大脑僵直。,104,四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬,105,2、脑干的易化区与抑制区,106,高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：,易化或抑制脊髓运动N元，直接调节肌肉的收缩；易化或抑制脊髓运动N元，通过环改变肌梭敏 感性而间接调节肌运动。,加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。,抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；,107,脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节,抑 制 区,易 化 区,网状结构背外侧部(包括中脑背盖),网状结构内侧尾部,部 位,前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统),大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统),上级中枢,下传通路,作 用,特 点,正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势,正常情况下活动较弱,网状脊髓束抑制N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,网状脊髓束加强N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,108,前庭核，小脑前叶蚓部、小脑前叶两侧,脑干,易化区,抑制区,皮层运动区，纹状体，小脑前叶蚓部,脊髓前角运动神经元,梭外肌（伸肌）紧张性,梭内肌(肌梭),脊髓前角运动神经元,109,僵直,僵直,110,僵直与僵直的不同点,111,去大脑僵直的发生机制：,临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。,是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。,112,四、小脑、基底神经节与躯体运动,一、小脑对躯体运动的调节(一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）的主要功能,功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。临床:,平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。,113,反射:,小脑的功能分区示意图,肿瘤压迫绒球小结叶,患者战立不稳,行走不能规律移动双腿；猴切除绒球小结叶,不能保持身体平衡。,临床：,前庭器官前庭核古小脑前庭核脊髓运动N元肌肉。,114,2.旧小脑=脊髓小脑(小脑蚓和半球中间部)的功能,功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。,临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。,小脑前叶对肌紧张的易化作用抑制作用；小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。,原因1：,115,小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：,原因2：,意向性震颤：精细动作,肌肉出现震颤而难以控制方向；行走摇晃；运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；不能进行拮抗肌的快速轮替运动（轮替运动障碍）。,116,(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）功能:随意运动的计划和时序安排功能。如精巧运动的学习、熟悉过程：,临床:精巧运动受损。,（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时从新小脑中提取贮存的程序将程序回输到皮层运动区锥体系发动运动）。,学习后期：动作渐熟练,（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运 动计划的形成及运动程序的编制）。,学习中期：动作渐协调,学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。,117,(二)、基底神经节在躯体运动中的作用,(一)基底神经节的组成及连接:,纹 状 体,尾 核,壳 核,苍白球,丘脑底核,黑 质,红核,丘 脑,运动皮层,脊髓,基底神经节,新皮层基底神经节丘脑运动皮层,纹状体黑质纹状体,GABA,DA,两个环路,118,(1)基底神经节对躯体运动调节的通路与作用:基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。,当纹状体内的胆碱能N元兴奋释放ACh肌张力,当黑质内的多巴胺能N元兴奋释放多巴胺 抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性,因基底神经节内存在纹状体黑质纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。,当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强运动调节功能障碍的临床表现。,119,2.基底神经节受损对运动的影响:肌紧张增强而运动迟缓与减少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。病理研究:黑质病变,且脑内多巴胺含量明显。发病机制:尚不很清楚，目前认为:,120,发病机制:黑质受损时 多巴胺递质 对纹状体胆碱能 递质系统抑制作用 纹状体胆碱能递质 系统功能 肌张力 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。,121,肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。发病机制:,用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。,治疗方案:,纹状体病变 胆碱能N元和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 随意运动,122,肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征病症 如舞蹈病和手足徐动症等表现 肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变 纹状体 机制 胆碱能N元功能 和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 随意运动治疗 耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平),抑制纹状体胆碱能递质系统作用,肌张力,多巴胺递质,促进多巴胺合成药物(左旋多巴),阻断乙酰胆碱药物(阿托品等),黑质,静止性震颤随意运动，肌紧张,如震颤麻痹(帕金森氏病),123,中央前回（4区）、运动前区（6区）,五、大脑皮层在躯体运动中的作用,(一)皮层运动区,124,特征：交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)倒置分布:(除头面部是正立的外)区域大小与精细程度呈正比:功能定位精确：,主要运动区,其他运动区,辅助运动区,(纵裂内缘及扣带回),设计运动动作,部位：中央前回和运动前区,(4区)(6区),功能：执行随意运动指令,肢体远端肌,肢体近端肌,双侧支配,第二运动区等,(5、6、7、8、18、19区),协调随意运动,125,126,皮层脊髓束,皮层延髓束,脊 髓,延髓锥体,内 囊,（4、6、3-1-2、5、7区）,（二）下行传导通路,大 脑 皮 层,旁锥体系,皮层起源锥体外系,锥体外系,（运动皮层+感觉皮层）,皮层下中枢,锥体外系,锥体系,锥体系,127,皮层脊髓束,128,皮层脊髓束,129,皮层脊髓前束,姿势维持粗大运动,躯干、四肢近端肌肉,130,皮层脊髓侧束,精细、技巧性运动,四肢远端肌肉,131,锥体系1.对侧支配；有单突触联系(占1020);激活、N元；对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张；协调肌群运动 发动随意运动。,锥体外系 1.双侧支配 皆多单突触联系 激活N元；对皮层有反馈环路2.调节肌紧张；协调随意运动。,锥体系与锥体外系功能特点,132,上、下运动神经元麻痹的区别 类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围 较广泛 常较局限肌 紧 张 张力过强、痉挛 张力减退、松弛腱 反 射 增 强 减弱或消失病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性肌 萎 缩 不明显 明 显,注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括 脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。,133,病理反射巴宾斯基征（Babinskis sign）：脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。,134,巴彬斯基征（+）,巴彬斯基征（-）,135,第六节 内脏活动的神经调节 内脏神经系统：调节内脏功能的神经系统 包括中枢部分和外周部分。,习惯上称自主神经,自主神经系统（植物神经系统）交感神经系统 副交感神经系统 肠道神经系统,136,一、调节内脏活动的外周神经特征,137,一、自主神经对内脏支配的特征,节前纤维,节后纤维,胆碱能纤维,Ach,Ach,Ach,Ach,Ach,胆碱能受体,肾上腺素能纤维,肾上腺素能受体,骨骼肌,心肌、平滑肌、腺体,NE,138,少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。,胆碱能纤维:,交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类,肾上腺素能纤维：绝大部交感节后纤维。,全部副交感节后纤维；全部自主节前纤维；躯体运动；,嘌呤能或肽能纤维：,胃肠道的壁内神经丛。,139,自主神经系统的受体 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体类（1、2）（1、2）（1、2）*副交感节后 1:N节内 1:交感节后 1:心脏分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统*交感节后的 2:N-M 2:突触前膜 2:平滑肌布 胆碱能纤维 接头后膜 效应器 心跳 骨骼肌缩 以兴奋为主 以抑制为主 逼尿肌缩 节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作 支气管平滑肌缩 消化腺汗腺分泌用 瞳孔括约肌缩 骨骼肌血管舒 阻 阿托品 箭毒(N2)酚妥拉明(12)心得安(12)断 六烃季胺(N1)育亨宾(2)氨酰心安(1)剂 丁氧胺(2),140,交感神经和副交感神经系统的功能,代谢 促进糖元分解，促进胰岛素分泌 促进肾上腺髓质分泌,器官 交感神经 副交感神经,循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 部分血管舒(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能),消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张,呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌,促进胃液及胰液分泌,泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒,生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒,眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩，,促进泪腺分泌,皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌,141,（1）交感神经与副交感神经的功能结构差异,脊髓骶段（24节）侧角,（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）,(几乎所有脏器),N 纤维长度 节前 节后 节前 节后,节前节后110 节前节后13,纤维数量比,支配的效应器 较 广 泛 较 局 限,神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内,T1L3灰质侧角 脑干（、对脑神经）,中枢部位（中间）（两端）,特 征 交感神经系统 副交感神经系统,释放递质,节前纤维为ACh,节前、节后纤维皆为ACh,少部分节前纤维为ACh,大部分节前纤维为NE,142,（2）交感神经与副交感神经的基本功能特征：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。个别例外：2.二者作用是相互拮抗的。个别例外：3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。剧烈活动时：安静状态下：,如汗腺、肾上腺髓质、竖毛肌、肾脏、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。,如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。,交感神经活动占优势，,副交感神经活动就占优势。,143,4、二者对整体生理功能调节不同。,副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能能量储备系统。副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走胰岛素系统。,交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化（应急反应）能量动员系统。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感肾上腺素系统。,144,有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？1.症状：慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能。,145,二、脊髓对内脏活动的调节,又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：胃炎和胆囊炎上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红；皮肤加温抑制小肠运动；骚爬骶部皮肤反射性引起膀胱收缩而发生排尿。,如：脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。,脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。,说明：,146,三、低位脑干对内脏