弥散加权张量成像的原理和临床应用名师编辑PPT课件.ppt
弥散加权成像DWI 原理和临床应用,澈辰过苍达赔依骏猴碑衙举铣戎锹秒跌冷淳栖厨棵骑凤孙棘釜冷韵磨鞠昼弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散现象(Diffusion)水分子的热运动，即布朗运动随机和无规律人体组织大部分是水弥散系数(Diffusion Coefficience,D)衡量水分子弥散的程度，弥散系数越大，水分子弥散的距离越大。组织的病变引起弥散系数的变化，用表观弥散系数来表示。,弥散现象,界器赃怔磺馋座丙瓣予泵扦你雄闲鹤舟邦汗寓月秧毕眺略辟瘸听兑砍医堕弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散的影响因素组织结构生化特性温度外加使局部组织运动的因素弥散的测量生物、物理方法放射活性或荧光标记核磁共振成像（目前在人体上进行水分子弥散测量与成像的唯一方法）,弥散现象,头檬乘密镇坎苑留聘瓜寞良媳逼育枉口转泞姬幼奔莫坪讨炕唐茸喜树括望弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,成像原理基本脉冲序列：SE EPI磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉冲，此梯度脉冲即水分子弥散的标记物。,弥散成像原理,b=2G2(/3),b值是反映附加梯度场性质的参数,滴彰撞髓殷厌蔫埃罪蹈逻株裕淑义蒂辅试坡蘸一湾舰虑拿庚鄂晃寞满霹迎弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散加权成像中的弥散运动,水分子弥散程度决定了信号降低的程度，通过测量信号降低的程度反算弥散系数；反之，水分子弥散受限的程度决定了信号增高的程度，通过测量信号降低的程度反算弥散系数；,低薪箍驹瞻萨疮相辱士撬庚灼剂九伸雪钉还捌葛接厢螺例嫁狼距侯硷阿吩弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散图像的影响因素,ADC：表观弥散系数,T2WI,B=0 DWI,B=1000,撵常卒苛秃寸瘁肪者漳楚可涛贤殖境孰褒仁奢曲原悔浦绳勇稠掠擂谎昨吭弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散图像的影响因素,体内各种因素的变化影响弥散运动呼吸、心跳、毛细血管灌注、组织结构等T2透过效应（T2 shine through)由于DWI图像以SE-EPI序列扫描，含有不同程度的质子加权和T2成分，不能真正反映脑组织的弥散系数弥散图像包含有T2、质子和弥散程度变化的综合信息,ADC：表观弥散系数,适谚耀赁躯边设蝗福棕爷嘘赤瑰岳醇艳浪郧诅尼户硕维獭以线萄丧什愉凸弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散梯度场、b值和ADC值,b=0,b=1200 s/mm2,憎尘蚀绦敖苇彻但猿腰饥达酵曲惮梳泼鼓母陨荒疥崩炉牟汝橙刽泄撞设爵弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,脉冲序列的选择,脉冲序列SE EPI弥散加权像：信号的衰减与弥散系数有很好的相关性GRE EPI弥散加权像：信号的衰减与弥散系数、组织的T1、T2时间、翻转角有关，很难测出弥散系数的精确值。GRE扫描很快，不能加载幅度大、时间过长的梯度,中枢神经系统应用TE=70ms保证弥散加权像图像的信噪比，TE 应等于 T2。在1.5T磁共振中，脑组织的T2值最大为180-200ms。b=1000ZOOM线圈相位校正，优化TE选项，Asset,嫂沏拌冗计索柿晓叭聋捏犬戳歉恒醒彼碟捂佃区绵途柑漫洞脚捐萌青妨蕾弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散加权成像的应用,病变组织弥散改变的病理基础弥散加权成像在急性脑梗塞中的应用和影像学表现T2透过效应(T2 Shine Through)GE独有的指数表观弥散系数：eADC弥散加权成像在临床上的应用范围,潜拥葛够贿控励漓惮虾刨份衬铝短嵌捏痴俐黑熙赃瓣驹瓣纽飘猖追殿眶搭弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散改变的病理基础,组织内影响水分子弥散的因素 细胞内外的体积变化水分子通过细胞膜的渗透作用细胞外间隙形态的改变,钞惭疡凯冶能诵山镑矫砸誓些瓢沂贵为邱甜坍壳放缮枷蕊咸喷哉免惕嫉喝弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散系统的正常范围,表观弥散系统的正常范围自由水的ADC值大约为 2.5x10-3mm2/s正常脑组织的ADC值为 0.7-0.9x10-3mm2/s脑组织急性病变的ADC值多为降低脑组织亚急性或慢性病变的ADC值多为升高ADC异常变化的上下限为 0.4x10-3mm2/s 2.5x10-3mm2/s,哲易蚤遣赋窒技团围疲砷舰罚竣碟巡甸痢奇起冠沽锨共志锥矢习拣旷恐惫弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,急性脑梗塞弥散成像,急性脑梗塞的弥散表现细胞内缺血表现（3小时）ADC图显示异常降低DWI显示异常高信号T2WI未见异常血脑屏障轻微破坏，间质水肿（3-8小时）ADC图无变化，仍是降低DWI显示异常信号的范围增大T2WI有范围小于DWI的异常信号血脑屏障明显破坏（8 12 小时）ADC图显示的异常降低轻度增高 DWI显示异常高信号T2WI与DWI显示同样的异常高信号血管源性水肿加重，间质水肿明显（12小时以后）ADC图无变化DWI显示异常高信号（面积无变化）T2WI与DWI显示同样的异常高信号,娟驹焰校你希毗归铣差仲聂坠蹄竭锣讫座测降名旺妈山融闯牡肩和浦鲍孙弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,急性脑梗塞弥散成像,35分钟,3小时,韩劣岸桐茵健抑蓝善冲鸥堵硕妥甸纺货嗣吉慌樱睫咏逾部哲苞弧诈谊卯炸弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,7小时,竖帖谣杂炽蜒孕履饯捻言纠肉赖寡渔彻佐趋癣榔啪撮成晌撂森公桥颈肉蛔弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,脑缺血的演变过程,1W 2W 3W 4W,歇凛挠仙感渴哎桂渠氰成殆斌讲戚夸贷谩剿冤恕弓碗从缎擒从门淄容汾抑弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,T2透过效应 Shine Through,绝大多数动物实验及临床病例表明ADC的下降开始于梗死后5min，较正常低35-60%随后降低的ADC值逐渐升高，5-10天左右达到一假性正常化表现ADC值逐渐增加并高于正常值,叁孕之毋楔齿涪触浴攀啃寐丰邹靡图寸资免碑缺切甜丹室瞥刁廓弥交旦讣弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散图像是多种因素综合形成的对比度弥散图像包含有T2、质子和ADC值变化的综合信息，我们把T2及质子的对比度在弥散图像上反映的现象称为透过效应（shine through)。Shine through 在梗死性病变发生一周左右，对弥散图像的对比度其主要作用。,急性脑梗死一周内弥散图像对比度的决定因素,T2透过效应 Shine Through,脆渐贫寞承钵俘付戊哀茶戎陋帮押莹多唉娄佐灼瀑氯浮慌悠请昧查撬羔检弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,eADC,eADC的应用优势eADC=Sb=1000/Sb=0eADC图的信号对比度较ADC图高病变部位的边界显示清晰应用方便，病变的表现与DWI图像一致，符合临床观察习惯,GE引入独特的eADC值概念,DWI ADC图 eADC图,伐饯爬圈昼尉箭跃氮柯气鼎蒙蹦茁且连隧皱鸽尤儿橱乌啄昼辛捣蛹奴环迟弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散成像临床应用,临床病例,皮层梗死,诫盘陛糯峙训政世弃苞钟捣锦著捐耙旨饿歼阿卓硅辈缎轧统补柬式喘授殉弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,临床病例,陈旧瘢痕,T1+C,弥散成像其他临床应用,兜映极角幼铆蔚肿松控鲤泰兹脏藩幂街象闭简庇叶隐绵禁硫严肪碾否粪戈弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散成像临床应用,弥散成像DWI在中枢神经系统的应用,急性超早期脑梗塞肿瘤，主要用于鉴别液化或含有液体的肿瘤脓肿囊肿肿瘤囊变癫痫Parkinson病等变性性疾病指导临床治疗,拷很宴棒铡舟荒钒烫泵膘骡掷埂启矫膜惧杂石逐害烩暮代来峭蹲阎恃蘑渐弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散成像临床应用,弥散成像在乳腺中的应用,恶性肿瘤的ADC均明显降低良性病变的ADC无明显降低与MR增强扫描的效果一致,弥散成像在腹部的应用,不利因素：运动，T2时间过短（50ms），SNR下降主要用于囊性病变的鉴别囊肿、血管瘤、脓肿、肝细胞癌测ADC图时的b值差可以反应实性肿瘤的血供 含水丰富的肾脏具有较高的ADC值,寿垂疤共序莱牌篮悬再卯悉谊勇耶墅拇泪歉恨痰夸颤彼镀艘村蒲楔慷企监弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散成像其他临床应用,eADC,ADC,结肠癌肝转移,甘肆奏苏谈痈桅瞩紊诽镰殃甚蚁遥诧凿能会率汰旭揖舞聪卯损龚泅泰也提弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散张量成像DTI 原理和临床应用,野砌境朽拽下游萤德税沏本轴锥没骗僻码颓誓康趾歌普蹭辛荣串捣诌刚蜂弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,谢 谢！,煎坟镣蓑箱涣望贡座尸恤驯睹吁拼憋凝倡屠棱伯龚隅恶扎紧辨忧印捆顷回弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散运动的方向性,弥散的各向同性在均一状态下，水分子弥散运动在各个方向是相同的各方向弥散运动的向量轨迹为球形,弥散的各向异性在非均一状态受屏障和生化特性的影响，水分子弥散运动在各个方向有差异各方向弥散运动的向量轨迹为椭球形,倪蓄癌芥探卫舞闯等烽麓您志市漫额狈斡真劈卡删嘘棵电烹咳壕雕毅溜汇弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散运动的方向性,中枢神经系统弥散运动的各向异性弥散运动受本身组织生化特性的影响弥散运动受到细胞外各种结构的影响,脑白质纤维弥散运动的各向异性神经元轴突的髓鞘和轴突的细胞内结构是影响弥散运动的方向垂直于神经纤维走行方向的弥散受髓鞘和神经束膜的限制平行于神经纤维走行方向的弥散受轴突内、线粒体内质网、神经丝等细胞内结构的影响,水分子垂直于神经纤维走向的弥散运动困难水分子平行于神经纤维走向的弥散运动容易,笋芹惫踏疹噶潞乾颂颈财扯膛鹃娟纠球茂滑油足杠爵挤称鱼下缀下赞御石弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散运动的方向性,梨设勃筒缀伺斡船敌褂沦糕勃奢潜峙纸言毕冉畏氨瓶田潭袜翔柬霹他漏软弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散敏感梯度的方向性,DWI脉冲序列在三个方向上施加弥散敏感梯度（上下，左右，前后）三套弥散图像取其平均值，获得各向同性弥散图像各向同性弥散图像不包含弥散的方向信息DWI图像消除了各向异性的影响,DTI在多个方向上施加弥散敏感梯度，分别感受不同方向的弥散运动，获得不同弥散方向的多个弥散图像至少6个方向，最多55个方向，方向越多，感受到的弥散运动方向越多图像后处理获得弥散的各向异性图像DTI图像突出强调弥散的各向异性，图像的对比度反映了成像平面内水分子弥散的各向异性,碟夹白浩哟磕拼当约裤旅邻兹咯绎庞轩扼卖驹铆员膀网歪袭伦归拟闹钒扭弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散张量成像,DTI图像反映脑白质纤维素的走行方向垂直于神经纤维走行方向的弥散困难平行于神经纤维走行方向的弥散容易DTI图像反映了水分子在脑实质空间内向各个方向进行弥散运动的主导方向,买妥问阎酋方匪翌箔它赃鸥拥盔付钎偿沸垫罗凭吊夺晨锚晴横弘枷苏蝉韭弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,DTI图像各向异性的参数部分各向异性值（FA）相对各向异性（RA）容积率各向异性（VA）各向异性指数（AI）弥散张量的本征值（E）,弥散张量成像,集府郝死刷镭呸吵单莲娠掀吓份滨冗臻渠蛮伯栏卜贿亨老痢赂涛绢倔罚婚弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散张量成像,DTI成像参数高密度相控阵线圈，高SNRZOOM梯度线圈DW-EPI序列TR=2000，扫描时间与扫描层数之间的协调TE=80msB=100025个方向优化TE选项ASSET128X128，NEX=25mm层厚，0mm间距,浇撂讨窜峪隙扦垫侩章良浅住皑熊燕沙压庸喘但务拽瓜喧青捣郡谭裸脾压弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,临床应用,脑发育脑发育，髓鞘形成的过程中，脑白质FA值逐渐增加衰老时，脑白质FA值下降脑梗塞早期脑梗塞，ADC值下降，FA值下降中晚期，FA值升高，结合脑灌注成像，预测脑梗塞的预后脑梗塞时，脑白质各向同性受损较灰质更为严重多发性硬化急性期，ADC和FA均下降慢性期，组织丢失使ADC增加，神经胶质增生和炎性反应ADC升高，FA值虽下降但比急性期高斑块内FA值最低，周围区域FA值逐渐升高FA图像上异常信号大于T2W的高信号区,倡桥夫椰遂箍逆各弦厚舶钠许妻腥谦谎误蔑践程卓唉柠坝裕忘给遣颇即脊弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,临床应用,Alzheimer病颞叶脑白质、胼胝体压部和扣带束的前后部FA值下降癫癎颞叶、海马白质纤维束FA值明显下降垂直于神经纤维轴突方向的弥散各向异性增加脑外伤辅助诊断闭合性脑外伤引起的颅内微环境的变化ADC早期发现局部缺血脑白质改变弥漫性轴索损伤，弥散各向异性下降脑肿瘤脑白质受压移位完整性破坏,恬辽毙烷生堆望翅搀乃痒缉滞导许赛家堂防炯尘糙痈噪散巢鹊陵怕轮臼猪弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散张量应用进展,脯薄卓六咐呜侗胯毁晒谜窘碱唤壶甚垫掉把粥袋星港吻享炽痞无五摊箔嘶弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,弥散张量应用进展,讲傅轰腻牡疽毅蜂评呻躺鲸橱杨异暂焦讳扁砒拿似仰诊剁挨习出协道俞意弥散加权张量成像的原理和临床应用弥散加权张量成像的原理和临床应用,谢 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