173病毒性肝炎文档资料.ppt

,甲型肝炎 26 无 0.1%0.4%无乙型肝炎 426 5%10%1%有丙型肝炎 426 50%极少 有丁型肝炎 47 5%,3%4%,有 重叠感染80%重叠0.3%3%戊型肝炎 28 无 合并妊娠20%不详 庚型肝炎 不详 无 无 无,肝炎分型 潜伏期(周)转成慢性 暴发型肝炎 发生肝癌,各型肝炎的临床特点,以肝细胞的变质为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。(一)肝细胞变性坏死：1.胞浆疏松化，气球样变（即肝细胞水肿）2.嗜酸性变及嗜酸性小体：多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，称为嗜酸性变。如进一步发展，胞浆更加浓缩，胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体嗜酸性小体(acidophilic body)。为单个细胞死亡，属细胞凋亡。,二、基本病变,3.溶解性坏死（lytic necrosis）：最多见，细胞受损后溶解、消失。根据坏死范围的大小，可分为点状坏死：个别肝细胞坏死。碎片状坏死：小叶周边的肝细胞坏死，界板被破坏，坏死组织呈碎片状。桥接坏死：连接两个中央静脉区或小叶中央静脉区和汇管区之间的带状坏死。亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者。光镜下，HE染色可见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，似毛玻璃样故称。,桥接坏死,大块坏死,点状坏死,碎片壮坏死,(二)渗出性病变 汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。(三)增生性改变 包括肝实质细胞再生及间质反应性增生。1、Kupffer细胞增生、肥大。2、成纤维细胞增生。3、肝细胞增生：可使肝小叶结构恢复正常。或可呈结节状再生。4、小胆管增生：,各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。临床病理分为普通型及重型二大类。急性普通型 轻度 慢性 中度 重度 重型 急性重型 亚急性重型,三、临床病理类型,急性肝炎 最常见，可分黄疸型和无黄疽型。（1）病变特点:镜下：肝细胞广泛胞浆疏松化和气球样变，呈点状坏死。（2）临床病理联系：肝肿大，肝区疼痛或压痛:由于肝细胞变性，使肝体积增大，被膜紧张；血清谷丙转氨酶（SGPT）升高:由于肝细胞坏死，释出细胞内的酶类入血；多种肝功能异常；黄疸：肝细胞坏死较多，胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成。,镜下：肝细胞广泛胞浆疏松化和气球样变，呈点状坏死。,慢性肝炎 病程持续半年以上者，其中乙型肝炎约占80，多由急性肝炎迁延而来。（1）轻度慢性肝炎 镜下：见肝细胞变性坏死较急性期减轻，有时可见毛玻璃样肝细胞，炎细胞浸润，Kupffer细胞明显增生，汇管区有少量纤维组织增生而变宽。此型肝炎经 35年或更长时间，大部分能恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。,（2）中度慢性肝炎：镜下：灶状或条索状坏死。中度碎片祥坏死、桥接坏死（特征性）。汇管区及小叶周边区纤维组织增生。（3）重度慢性肝炎：重度碎片祥坏死、大范围桥接坏死。增生的纤维条索带呈星芒状向小叶内伸展。形成纤维间隔，将小叶分割，逐渐向早期肝硬变发展。此型肝炎预后较差，肝硬化的发生率较高，部分病例可癌变或发展为重型,桥接坏死,大块坏死,点状坏死,碎片壮坏死,重型肝炎（）急性重型肝炎：此型仅占少数，起病急骤，发展迅猛，病情凶险，病死率高，多在10余天内死亡。又称暴发型肝炎。镜下：肝实质迅速而广泛的坏死。坏死自肝小叶中心开始。迅速波及整个小叶，坏死成片，纤维支架塌陷，肝细胞再生很少出现。肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质地十分柔软，又称急性黄色肝萎缩。,肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色。,（）亚急性重型肝炎：镜下：病变为既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生和纤维组织反应性增生。肉眼：肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），质地略硬。,