急救护理学课程课件7.急性中毒PPT文档.ppt

相关概念,中毒：某些有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾病 毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外 来物质 急性中毒:毒物在短时间内大量进入人体后，与机体相互作用，扰乱或破坏正 常生理功能，使机体发生暂时性 或永久性损害的全身疾病,金针菇煮不熟会中毒,银川液氯泄漏160多人中毒,湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒,诊断患职业性化学物中毒 广州10工仔扬言跳楼索赔,中毒途径,92.7%经口、其次是吸入,毒物分类,工业性毒物药物农药有毒动植物,91.3%事故、3%自杀、1%自然灾害,中毒原因,职业性中毒：有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒：误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害,毒物的体内过程,中毒机制,局部刺激腐蚀作用,:强酸、强碱,缺 氧,:一氧化碳、巴比妥、乙醚、亚硝酸盐,麻醉作用,:有机溶剂如汽油、苯甲醇,抑制酶的活力,:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,:四氯化碳,受体的竞争：,阿托品、氰化物,病情评估,病史临床表现辅助检查及毒物检测,病情评估,病史,：职业史、中毒史,生产性生活性吸入性食物中毒口服中毒：1.应询问服毒种类、剂量、是否饮酒2.应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片 家中药品有无缺少，何时服毒3.注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒4.另外了解病人的生活情况、近期精神状况5.怀疑食物中毒的应调查同进餐者,临床表现,病情评估,皮肤粘膜表现、眼球表现神经系统表现、呼吸系统表现消化系统表现、循环系统表现泌尿系统表现、血液系统表现 发热,皮肤粘膜表现,灼伤：强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂硝酸黄色、盐酸棕色硫酸黑色、过氧乙酸无色发绀：还原血红蛋白血增多、高铁血红蛋白 血症、亚硝酸盐和苯胺、硝基苯樱桃红：一氧化碳、氰化物中毒潮红：酒精、阿托品类、抗组织胺药、黄疸：四氯化碳、鱼胆中毒大汗：有机磷中毒,瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱类、曼佗罗中毒 抗组胺类药、拟肾上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚中毒瞳孔缩小:有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、拟胆碱类、巴比妥类、烟碱视神经炎:甲醇、硫化氢、苯丙胺中毒,色 视：洋地黄中毒,眼部表现,呼吸气味：酒味乙醇、苦杏仁味氰化物蒜味有机磷杀虫药、黄磷、铊等苯酚味苯酚、甲酚皂溶液呼吸加快：水杨酸类、甲醇呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒肺 水 肿：有机磷杀虫药、刺激性气体,呼吸系统表现,心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱中毒心脏骤停:洋地黄、奎尼丁、河豚鱼中毒休 克:化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制 血容量减少心肌损害：砷中毒,循环系统表现,呕吐、腹泻：最为常见 口 腔 炎：腐蚀性毒物引起 呕吐物的特殊气味和颜色：高锰酸钾呈紫红色 硫酸、硝酸呈黑色，有机磷的大蒜味 肝脏受损：黄疸、腹水、转氨酶升高,消化系统表现,昏 迷：麻醉药、催眠药、窒息性气体谵 妄：阿托品、乙醇、抗组胺药肌纤维颤动：有机磷杀虫药惊 厥：有机氯杀虫药瘫 痪：蛇毒、三氧化二砷精神失常:一氧化碳、酒精 阿托品、四乙铅,神经系统表现,肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素、氨基糖苷 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒肾 缺 血：休克产生肾小管堵塞：砷化氢、磺胺药物尿色异常：棕黑色(亚硝酸盐、酚、苯胺)黄色(重金属、四氯化碳、砜类)绿色(麝香草酚)、蓝色(亚甲蓝)最终均可导致肾功能衰竭,泌尿系统表现,溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯出 血：阿司匹林、氯霉素、双香豆素 水杨酸类、鼠、蛇毒,发热 阿托品、二硝基酚、棉酚,血液系统表现,病情评估,辅助检查及毒物检测,毒物检测:剩余食物、毒物、药物及呕吐 物胃内容物、血液、尿、大便及可疑物特异性化验检查：CHE-有机磷农药中毒COHb-CO中毒、高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒其他检查:血液学检查、血气分析、E4A 肝肾功能、ECG、X线等,越早越好,病情判断,1.一般情况2.毒物的品种和剂量3.有无严重的并发症 深度昏迷 严重心律失常 高血压或休克 呼吸功能障碍 高热或体温过低 肺水肿 吸入性肺炎 肝功能衰竭 癫痫发作 少尿或肾功能衰竭,救治原则,总原则 一.立即终止毒物接触 二.清除尚未吸收的毒物 三.促进已吸收毒物的排出 四.选用特效解毒药 五.对症治疗,救治原则,一、立即终止毒物接触,1.气体中毒,2.皮肤污染,3.维持基本生命:心肺复苏、气管插管、吸氧 建立静脉通路,救治原则,二、清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒：氧疗、辅助呼吸2.接触性中毒者：皮肤接触腐蚀性毒物选择相应的中和剂或解毒剂,切忌用热水冲洗,冲洗时间15-30min 眼睛染毒用清水冲洗眼球抗生素眼药水和 眼膏,防止继发感染,冲洗时间5min伤口污染或毒蛇咬伤,用清水冲洗,伤口上 方结扎止血带(定时放松),彻底清创,常见皮肤清洁剂及其适应症,3.食入性毒物的急救 催 吐 洗 胃 导 泻 灌 肠 应用吸附剂,救治原则,二、清除尚未吸收的毒物,适应症：神清且能合作者方法机械催吐:简单易行,避免损伤咽喉 药物催吐:吐根糖浆、阿朴吗啡体位：左侧卧位,头低臀高,小儿附卧注意空腹服者饮水500ml防误吸 禁忌症昏迷、惊厥状态 吞服石油蒸馏物,腐蚀剂 食管胃底V曲张,主A瘤,消化性溃疡 年老体弱,妊娠,高血压,冠心病,休克,催吐,洗胃,服毒后6h内均应洗胃 6h毒物量大 胃排空慢 毒物颗粒小,易嵌入粘膜皱襞内 酚类或有肠衣的药片 服药后进食大量牛乳或蛋清者 有机磷毒物吸收后,部分仍由胃排空,洗胃,下列情况禁忌洗胃 腐蚀性毒物中毒者 正在抽搐、大量呕血者 食管静脉曲张或上消化道大出血病史者 食道梗阻、严重心肺疾病,洗胃,常用洗胃方法 口服催吐洗胃法 胃管（漏斗）洗胃法 胃管洗胃（电动吸引器）法 全自动洗胃机洗胃法 切开洗胃法,口服催吐洗胃法,1.解释取得配合2.合适坐位，围围裙3.协助自饮洗胃液，500ml/次，必要时用 压舌板压其舌根 4.反复进行直至吐出液澄清无味,胃管漏斗洗胃法,1.解释取合适卧位、围围裙或铺橡胶单2.润滑胃管前端，插入45-55cm，证实在 胃内后，用胶布固定 3.降低漏斗挤压皮球抽尽胃内容物 4.举高漏斗过头30-50cm灌入洗胃液300-500ml，将流尽时速将漏斗降低至胃水 平以下，使胃内液流入污物桶。5.如此反复，直至洗出液澄清无味。,胃管洗胃（电动吸引器）法,1.接通电源，检查负压吸引器功能2.连接Y型管3.润滑胃管前端并插管，证实在胃内固定4.开吸引器吸引胃内容物5.关吸引器开放液体6.关液体，开放吸引管吸引7.反复灌洗至洗出液澄清无味,全自动洗胃机洗胃法,1.接通电源，检查洗胃机2.润滑胃管前端并插管，证实在胃内固定3.将配置好的洗胃液倒入桶内,并将各管 道连接好。4.按手吸键，再按自动键5.若遇管道堵塞，可交替按手冲和手吸6.反复灌洗至洗出液澄清无味,1.根据病情选择合适的洗胃方法2.选择合适的胃管（22号）3.胃管应插入45-55cm,证实在胃内方可灌洗4.洗胃液可根据毒物种类选择,温度35左右5.根据病情取合适体位6.洗胃原则:先出后入、快进快出、出入平衡7.洗胃液每次灌人量300500ml8.洗出液澄清无味为止9.严密观察病情,毒物不明时吸引物应做鉴定,洗胃注意事项,洗胃液的选择：清水、生理盐水:适用于不明物质中毒保护剂-牛奶 蛋清水：一般腐蚀性毒物溶解剂-液体石蜡:脂溶性毒物,汽油、煤油吸附剂-10%活性炭悬液:适用于大多数毒物氧化解毒剂-1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇 静药,阿片类,生物碱，烟碱,对硫磷禁用中和剂-0.3%氧化镁:适用于硫酸,阿司匹林沉淀剂-2%SB:适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸,导 泻,清除进入肠道内的毒物.一般不用油类泻药,常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁,注：肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及 磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使 用硫酸镁,灌肠,适用于口服中毒超过6小时以上,导泻无效者,抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)，用1温肥皂水5升,氧化、中和或沉淀毒物,如活性碳,吸附剂,利尿、供氧、血液净化,救治原则,三、促进已吸收毒物的排出,利尿：促进毒物从肾脏排出 大剂量快速补液 利尿剂:对伴有脑水肿、肺水肿者更优 碱化尿液:减少肾小管吸收,供氧：CO中毒时可促进COHb解离,以下指征应考虑透析治疗 1.毒物具有可透析性,如巴比妥类、安定、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇 2.中毒后发生肾功能衰竭者 3.吸收毒物量大,血浆毒物浓度高,计预后差 4.中毒前已有肝肾疾病 应考中毒后616h以内进行效果更佳,血液净化,救治原则,四、特效解毒剂的使用,1.金属解毒剂:依地酸二钠钙 铅中毒 二巯基丙醇 砷、汞、金、锑中毒2.高铁血红蛋白症解毒剂:美蓝（小剂量）3.氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠 美蓝硫代硫酸钠4.有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定5.中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮 阿片类 氟马西尼 苯二氮卓类,救治原则,五、对症治疗：保护重要脏器 惊厥者给予抗惊厥治疗 高热者给予物理或药物降温 脑水肿者给予甘露醇进行脱水疗法,护 理,一、病情观察1.密观生命体征、神志变化，记录出入水量2.保持呼吸道通畅，给氧3.做好心脏监护4.维持水、电解质平衡二、彻底洗胃三、一般护理休息、饮食、基础护理、对症护理、心理护理四、健康教育防毒宣传、不食有毒或变质食物、毒物管理,常见急性中毒的救护,有机磷杀虫药中毒 急性一氧化碳中毒 镇静催眠药中毒 强酸、强碱中毒 酒精中毒,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药的理化特性 有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽 由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除 敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有 机溶剂，在碱性条件下易分解失效。,敌百虫例外,有机磷杀虫药的分类 毒性相差很大剧毒类 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷低毒类 马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒,中毒原因及途径,有机磷杀虫药中毒,毒物的吸收和代谢,有机磷杀虫药中毒,吸收:代谢:分解与氧化(肝)分解后毒性降低 氧化后毒性增强 对硫磷 对氧磷 内吸磷 亚枫排泄:肾,粪便,肺,出汗,O2,O2,有机磷杀虫药中毒,中毒机制抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积,正常生理状态下:,乙酰胆碱,胆碱酯酶,乙酸+胆碱,有机磷农药,+,磷酰化胆碱酯酶,无法分解乙酰胆碱,乙酰胆碱在突触间隙堆积,有机磷杀虫药中毒,中毒机制,乙酰胆碱,全部的副交感N节后纤维极少数交感N节后纤维(汗腺,平滑肌),全部交感和副交感节前纤维,运动神经,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,CNS症状,病情评估1.病史2.临床表现毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 中毒后特殊表现 其他表现 3.辅助检查CHE活性测定是特异性检查 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒,临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌 增加引起四流症状+消化道症状+呼吸系统 症状+肺水肿+心跳减慢和瞳孔缩小,流汗、流泪流涕、流涎,可用阿托品 对抗,临床表现烟碱样症状（N样症状）先兴奋后抑制,作用于全身横纹肌,全身纤维颤动,肌肉强直性痉挛,肌力减退和瘫痪表现为：肌束颤动、牙关紧闭、全身紧束感,随后肌力减退而瘫痪,引起周围性呼吸衰竭,临床表现中枢神经系统症状：表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退 烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者 出现呼吸泵衰竭,临床表现,中毒后反跳：某些有机磷农药口服中毒,经 急救后临床症状好转,可在数日至一周后 突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒 的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡,与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致,临床表现,迟发性多发性神经病：部分有机磷急性中毒 后2-3周,出现与胆碱酯酶抑制无关的一种 神经毒性反应,表现为肢体远端为重的运 动与感觉障碍属中枢周围性远端轴突病,可能是抑制神经靶酯酶,并使其老化所致,临床表现,中间型综合征：发生于中毒后1-4d,主要表 现以肌无力为突出,表现为抬头困难,眼睑 下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性 缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,与胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄有关,中毒程度分级,有机磷杀虫药中毒,救护措施:迅速清除毒物、解毒剂的使用、对症 1.迅速清除毒物 清水、2碳酸氢钠溶液、l:5000高锰酸钾液,敌百虫,对硫磷,彻底清洗皮肤及洗胃,导泻,眼部污染用2SB或0.9%NS反复冲洗至少10min,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药中毒,救护措施 2.解毒剂的使用早期、足量、联合、重复 抗胆碱药:阿托品、长效托宁 胆碱脂酶复能剂:碘解磷定、氯解磷定 抗胆碱药与复能剂的复合剂:解磷注射液,有机磷杀虫药中毒,解除毒蕈样和中枢神经系统症状及 呼吸中枢的抑制，据病情按时给药 直至好转或阿托品化,阿托品:,碘解磷定、氯解磷定、双复磷：为肟类化合物，可通过化学竞争作用与处于复合体阶段的磷酰酶相结合，而使其中的胆碱脂酶游离解脱，恢复其活性。对解除烟碱样症状尤为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,有机磷杀虫药中毒,解磷注射液、苯克磷:抗毒全面、标本兼治 使用方便、起效迅速 使用复能剂应注意 早期使用,首次足量 中度以上中毒必须与阿托品合用 稀释缓慢静推或静滴 禁止与碱性药物配伍 局部刺激性强,免肌注及漏皮下,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药中毒,救护措施 3.对症治疗 中间型综合征：以机械通气为主 迟发性多发性神经病：以营养神经为主 加强重要脏器的功能维护,有机磷农药中毒的新观念,“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血CHE活性达5060%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,护理要点：1.迅速清除毒物:催吐,反复洗胃,理由如下 首次洗胃不彻底,呕吐物仍有有机磷农药味 有机磷毒物吸收后,血液中浓度高于洗胃后胃 肠道浓度,有机磷毒物仍可重新弥散到胃液中 皱襞内残留的毒物可随胃蠕动再次排入胃腔2.病情观察:生命体征,瞳孔,用药,迟发反应3.维持有效通气 4.心理护理,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药中毒,健康教育普及预防有机磷农药中毒的有关知识出院时告知患者休息2-3周,按时服药,不可 单独外出,以防发生迟发性神经损害因自杀致中毒者,要教会患者应对应激源的 方法,争取社会的支持,有机磷农药施药规范,急性一氧化碳中毒,CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全,都可产生CO,是无 色、无臭、无味的气体、气体比重0.967 中毒途径 工业中毒 生活中毒 谋杀自杀 二卤代甲烷类,中毒机制 COHb COHb 亲和力比O2Hb大240倍 解离速度比O2Hb慢3600倍 COHb阻止O2Hb解离,血氧不易释放到组织 P450 损害线粒体功能 肌球蛋白 阻碍对氧的利用,急性一氧化碳中毒,CO,病情评估：病史、临床表现、辅助检查临床表现：以急性脑缺氧的症状与体征为主辅助检查：血液COHb测定、血气分析 脑电图检查头部CT检查,急性一氧化碳中毒,病情判断,急性一氧化碳中毒,病情判断：中毒后迟发脑病 患者意识障碍恢复后260天,再次出现一 系列神经、精神障碍的临床表现即“假愈期”精神意识障碍:行为紊乱为首发 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害,急性一氧化碳中毒,急救原则 现场急救:通风、换气、断绝来源、CPR 迅速纠正缺氧:氧疗是最有效的治疗方法T 高压氧、自体血体外辐射充氧、内给氧 常压大流量供氧 防治脑水肿,改善脑循环 治疗感染、控制高热:气道管理、降温 促进脑细胞代谢:能量合剂、细胞色素C 防治并发症和后发症:神经系统和心脏,急性一氧化碳中毒,护理要点氧气吸入的护理病情观察:生命体征特别是T和R、脑水肿征象对症护理尽量避免精神创伤,降低脑力和体力负荷 健康教育:加强预防CO中毒的宣传 我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3,急性一氧化碳中毒,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯 伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻,镇静催眠药中毒,镇静催眠药的特性 是中枢神经系统抑制药，小剂量可使人处 于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，特 别是延脑中枢 常用镇静催眠药分类,中毒机制苯二氮卓类:其中枢神经抑制作用与增强GABA能 神经的功能有关,GABA是一种神经传 递的抑制剂,其兴奋就出现镇静,抗焦 虑和横纹肌松弛作用巴比妥类:直接抑制中枢神经系统,较大剂量能 直接抑制呼吸与血管运动中枢,更大剂 量可直接损害毛细血管及肝肾,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,中毒机制非巴比妥苯二氮卓类:与巴比妥相似吩噻嗪类:主要作用于网状结构,具有阻滞多巴 胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺神经传递受体的作用,苯二氮卓类中毒表现 中枢神经系统抑制:有嗜睡,眩晕,语无伦次 意识混淆,共济失调,记忆力减退 矛盾性反应:如兴奋,忧虑,攻击,敌意行为 危重因素及表现:a.同服其他药,如酒精,巴比妥,氯丙嗪等;b.有基础疾病,如COPD;c.老年人及婴幼儿 出现神经阻断现象,呼吸抑制,咽肌松弛,低血压,心博出量减少,反射性心率增快,镇静催眠药中毒,巴比妥类中毒表现 轻度:嗜睡,言语不清,定向力障碍,感觉 迟钝,生命体征平稳 中度:沉睡浅昏迷,生命体征尚平稳 重度:深昏迷,呼吸和血管中枢受损早期死因:心源性晚期死因:继发于肺部合并症,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,吩噻嗪类中毒表现中枢抑制:从镇静到昏迷,低温,高热,瞳孔 散大,抽搐抗毒蕈碱样症状:颜面潮红,口干,高热,心动过速,尿潴留及便秘肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压,反射性 心动过速,心律失常锥体外系症状:帕金森综合症,肌紧张肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿,镇静催眠药中毒,救护措施:重点是呼吸支持和抗休克,紧急处理:畅通呼吸道,维持呼吸循环稳定清除毒物:催吐,洗胃,使用吸附剂,导泻、静脉用药促进排泄、血液透析和灌注特效药的使用：氟马西尼中枢兴奋剂：不常规使用对症支持疗法护理重点:保持呼吸循环稳定,病情观察,饮食心理护理,强酸中毒机制:强酸主要指H2SO4,HNO3,HCl，接触皮肤和黏膜可吸收组织 水分,使蛋白质凝固坏死 强碱中毒机制:强碱包括NaOH、KOH、Na2O、K2O,能迅速吸收组织中的水分,使蛋白质结合成冻胶样碱性蛋白 盐,与脂肪结合成肥皂,损伤细胞膜 碱遇水放热造成组织更严重的坏死,强酸、强碱中毒,临床表现：根据中毒途径表现不同上呼吸道黏膜刺激征象:强酸烟雾吸入皮肤接触者引起灼伤,腐蚀,坏死,溃疡形成误服者致口腔及消化道灼伤,穿孔，吸收入 血可引起酸碱中毒及肝肾功能损害烟雾刺激或酸碱溅如眼内引起灼伤或角膜 溃疡,失明等,强酸、强碱中毒,救护措施急性吸入性中毒者立即撤离现场,给氧误服者禁忌催吐及洗胃,酸中毒可服用牛奶、氢氧化铝等乳剂,碱中毒可服用弱酸饮料皮肤接触者立即脱掉污衣,用清水彻底冲洗再 用中和剂,眼受损用0.9%NS彻底冲洗后再滴药镇痛,补液纠正休克及水电解质酸碱失衡使用激素防止肺水肿 使用抗生素防止创面感染,强酸、强碱中毒,禁用SB,中毒机制:乙醇是一种中枢神经抑制剂,先兴奋 后抑制,大剂量可使延髓血管运动中 枢和呼吸中枢抑制临床表现:呼气有强烈的酒味兴奋期:眼部充血,颜面潮红,言语多,情绪不稳共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,言语不清昏睡期:沉睡,瞳孔散大,颜面苍白HRBPT R伴鼾音,大小便失禁,呼吸循环麻痹,乙醇中毒,小儿无兴奋期,救护措施：一般醉酒多饮水,重者洗胃,必要时行血透 RI16-20U加50%GS静注,同时予维生素B6B1 以促乙醇氧化 应用纳洛酮 对症支持疗法常规应用保护胃粘膜药物 酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。,乙醇中毒,毒鼠强中毒,又名没命鼠,四二四,一扫光,三步倒,化学名 为四亚甲基二砜四氨,为白色轻质粉末,无味,食后可经消化道,呼吸道吸收而引起中毒 中毒机制及表现:具有强烈的脑干刺激和致 惊厥作用,进入机体主要作用于神经系统,消 化系统和循环系统;临床表现为强直性、阵 发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身紫绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇,甚至角弓反张。,救治原则1.清除胃内毒物:彻底洗胃,催吐导泻2.保持呼吸道通畅:轻稳快吸痰,吸氧3.控制抽搐:肌注安定10mg,苯巴比妥钠0.1g4.促进神志清醒:无特效解毒剂,纳洛酮可促 进神志清醒5.安全的护理,毒鼠强中毒,1.洗胃时每次入胃的液体量为 A.100-200ml B.200-300ml C.300-500ml D.500-700ml E.800-1000ml 2.敌百虫中毒时,不宜采用碱性溶液洗胃的原因是 A.损伤胃食道粘膜 B.抑制毒物吸收 C.增加毒物溶解度 D.生成毒性更强的敌敌畏 E.抑制毒物排除 3.下列哪种病人可以洗胃 A.吞服硫酸者 B.口服敌百虫中毒者 C.肝硬化伴食道静脉曲张者 D.近期有胃穿孔者 E.近期有上消化道出血者 4.如果一次注入洗胃液过多引起胃扩张,会引起反射性 A.心房纤颤 B.心室纤颤 C.房室阻滞D.心脏骤停 E.心率加快,5.下列哪种病人应立即使用2%-4%的碳酸氢钠洗胃 A.磷化锌中毒 B.乐果中毒 C.敌百虫中毒D.巴比妥中毒 E.硝酸中毒 6.下列哪种药物中毒禁忌洗胃 A.磷化锌 B.硝酸 C.巴比妥钠 D.氰化物 E.敌百虫 7.病人出现双侧瞳孔散大多见于 A.氯丙嗪类中毒 B.吗啡药物中 C.水化氯醛中毒D.脑出血 E.阿托品中毒 8.病人出现双侧瞳孔缩小多见于 A.临终前表现 B.颅内压增高的病人 C.颠茄类药物中毒 D.有机磷农药中毒 E.酒精中毒9洗胃时有血性液体流出,病人感到腹痛,应 A.立即停止洗胃 B.继续缓慢洗胃 C.快速洗胃 D.观察同时继续洗胃 E.休息片刻继续洗胃,Thank you very much!,Thank you very much!,