心血管检查234PPT文档.ppt

,三、心脏叩诊,叩诊方法,1、病人仰卧位或坐位，平静呼吸；2、间接叩诊，均匀轻叩；3、沿肋间从外向内、自下而上、先左后右；4、板指与肋间隙平行并紧贴胸壁；5、左界：第（6）、5、4、3、2肋。右界：第4、3、2肋。,正常心脏相对浊音界,心浊音界各部的组成,心浊音界改变及临床意义,1.心脏本身改变：左心室增大：主动脉瓣关闭不全 高血压性心脏病 主动脉型心脏、靴形心右心室增大：肺源性心脏病 二尖瓣狭窄,心浊音界改变及临床意义,左心房与肺动脉段扩大：二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄型心脏 梨形心升主动脉瘤或主动脉扩张：心底部浊音界增宽伴收缩期搏动左右心室扩大：扩张型心肌病,心浊音界改变及临床意义,心包积液：心界向两侧扩大，随体位改变：坐位：三角烧瓶形 卧位：心底部浊音界增宽,心浊音界改变及临床意义,2.心外因素：大量胸腔积液、积气：心浊音界向健侧移位患侧可叩不出 肺气肿：心脏浊音界变小或叩不出 肺实变、肿瘤或纵隔淋巴结肿大：心浊音区即无法叩出 腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠后期：心脏横位，左、右浊音界扩大。,四 心脏听诊,（一）心脏瓣膜听诊区,1、二尖瓣区：心尖区（搏动最强）第5肋间左锁骨中线内侧2、主动脉瓣区：有两个听诊区 主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间,（一）心脏瓣膜听诊区,3、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间4、三尖瓣区：胸骨体下端近剑突左右听诊顺序：二尖瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 肺动脉瓣区 三尖瓣区。必要时应听腋下、颈部或背部。,（二）听诊内容,1.心率:窦性心动过速：100次/分 生理情况：体力活动、激动兴奋、进食 病理情况：发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、心功能不全、药物（肾上腺素、阿托品）窦性心动过缓：60次/分,（二）听诊内容,生理情况：长期重体力劳动、运动员 病理情况：颅高压、阻黄、甲减、病窦、高血钾、药物（强心甙、受体阻滞剂、奎尼丁）阵发性心动过速：160次/分 病态窦房结综合征：40次/分,（二）听诊内容,2、心律：窦性心律不齐：呼吸性：健康青年及儿童。（吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更明显，屏住呼吸时律齐。）非呼吸性：强心甙中毒；冠心病早期心力 衰竭,（二）听诊内容,期前收缩：提早发生（较正常节律）；听诊S1，不能触及脉搏*室性、房性、房室交界性（起搏点）*二联律、三联律,（二）听诊内容,*期前收缩常见于：情绪激动、过劳、大量浓茶烟酒；心脏病、心脏手术、心导管检查；药物：强心甙、奎尼丁；电解质紊乱：低钾；植物神经功能失调。,（二）听诊内容,心房颤动：由心房内异位起搏点发出极高频率的激动，或由异位激动产生环行运动所致。听诊特点：心律完全不规则，快慢不一；第一心音强弱不等且无规律；脉搏短绌。常见于：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢、孤立性房颤。,（二）听诊内容,3、心音 正常心音：1）第一心音：心室收缩开始，左、右房室 瓣骤然关闭振动。2）第二心音：心室舒张开始，半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭振动。青少年P2A2,（二）听诊内容,3）第三心音：心室快速充盈，血液自心房快速流入心室，心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌振动。*频率低、强度弱、占时短。*心尖部或其内上方，用钟行体件听取较好。*左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高下肢、增加腹压，可使第三心音增强。*正常儿童及青少年中，可听到。40岁以上听到常提示心功能不全。,（二）听诊内容,4）第四心音（心房音）：心室舒张末期，心 房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。*心尖部及其内侧*如能听到则为病理性,（二）听诊内容-第一、二心音的区别,（二）听诊内容,心音的改变及其临床意义：1）心音强度的改变：两个心音同时改变多心外因素；一个心音明显改变多心内因素。第一心音的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及位置等因素有关。第二心音的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的情况。,（二）听诊内容-两个心音同时改变,（二）听诊内容-第一心音改变,（二）听诊内容-第二心音改变,（二）听诊内容,2）心音性质改变：钟摆律：心肌严重病变，收缩力明显减弱，第一、二心音相似；同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，听诊第一、二心音酷似钟摆“滴答”声。胎心律：钟摆律120/min，酷似胎儿心音。见于：心肌炎、心肌病、心肌梗死。,（二）听诊内容,3）心音分裂：机理：三尖瓣的关闭略迟于二尖瓣0.020.03s；肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣0.03s,（二）听诊内容-第一心音分裂,（二）听诊内容,4、额外心音：正常心音外的听到的附加心音（extra cardiac sound）。与正常心音相近，构成三音律；多为病理性；时间短。,（二）听诊内容-收缩期额外心音,（二）听诊内容-收缩中、晚期喀喇音,2）收缩中、晚期喀喇音：（腱索拍击音）房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致心外组织受心脏搏动的影响：肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突的交接处，心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿及胸廓畸形等。心尖部、胸骨下段附近和心前区,（二）听诊内容,二尖瓣脱垂综合征：心尖部收缩中、晚期喀喇音伴收缩晚期杂音喀喇音：二尖瓣脱垂入左心房，腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张杂音：血液返流左心房见于：二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚性心肌病。伴收缩期杂音为病理性,（二）听诊内容-舒张期额外心音,（2）舒张期额外心音1）奔马律 舒张期早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 舒张期四音律（火车头奔马律）2）开瓣音3）心包叩击音4）肿瘤扑击音,（二）听诊内容-奔马律,（二）听诊内容-舒张早期奔马律 与生理性第三心音的区别,（二）听诊内容-舒张晚期奔马律,（二）听诊内容-重叠型奔马律,重叠型奔马律：机制：心率相当快时，使舒张期缩短，导致心室快速充盈与心房收缩同时发生，舒张早、晚期奔马律相互重叠。见于：左或右心功能不全伴心动过速，风湿热，P-R延长心动过速以及正常人心动过速。,（二）听诊内容-舒张期四音律（火车头奔马律）,舒张期四音律（火车头奔马律）：机制：心率100110次/分，舒张早、晚期奔马律同时存在、不重叠。见于：心肌病；心力衰竭；先天性心脏病Ebstein,（二）听诊内容-开瓣音VS心包叩击音,（二）听诊内容-几种主要额外心音及第三心音比较,（二）听诊内容-人工瓣替换术后异常音,（3）人工瓣替换术后异常音：人工生物组织瓣替换术后，一般不产生额外音。但人工金属瓣替换术后则不但可引起心音的明显改变，还可产生一些异常音。,（二）听诊内容-人工瓣替换术后异常音,5 心脏杂音,定义：心音以外出现的、不同频率、强度、持续时间较长的夹杂声音。与心音分开、与心音连续、完全掩盖心音。心脏瓣膜病、先天性心脏病诊断。,5 心脏杂音,产生机制：心脏血管结构或血液动力学异常改变，引起湍流场（漩涡），使心壁或血管壁振动。1）血流加速：正常人运动后、发热、贫血、甲亢。2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性：二狭、主狭、肺狭；相对性：心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口 相对狭窄。,5 心脏杂音,3）瓣膜关闭不全：器质性:风湿性二闭、主闭；相对性：扩张型心肌病、冠心病、主动脉硬化、高血压病。4）异常通道：室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘5）心腔内漂浮物：心内膜炎赘生物、腱索断裂6）血管腔扩大：动脉瘤,5.心脏杂音,心脏杂音的特性：最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向，以及杂音与体位、呼吸、运动的关系来分析判断杂音的临床意义1）最响部位：病变相应瓣膜杂音最响。2）出现的时期：根据杂音出现的时期，可分为：收缩期杂音：S1、S2之间；舒张期杂音：S2、下一S1之间；连续性杂音：连续出现在收缩期和舒张期；双期杂音：收缩期和舒张期均出现，但不连续；,5.心脏杂音,根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为：早、中、晚期、全期杂音。举例：二闭的收缩期杂音：整个收缩期，遮盖S1甚至S2。二狭的舒张期杂音：舒张中晚期。主闭的舒张期杂音:舒张早、早中、全期。肺狭的收缩期杂音：收缩中期杂音。动脉导管未闭：连续性杂音。,5.心脏杂音,在临床上，舒张期杂音、连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音可能为功能性。3）杂音的性质：器质性粗糙；功能性柔和。举例：心尖区 粗糙的 吹风样 全收缩期杂音：二闭。部位 性质 性质 出现的时期心尖区 隆隆样 舒张中晚期杂音：二狭。部位 性质 出现的时期,5.心脏杂音,心尖区 柔和而高调的 吹风样 收缩期杂音：相对性二闭。部位 性质 性质 出现的时期主二听诊区 叹气样 舒张期杂音：主闭。部位 性质 出现的时期胸骨左缘第2肋间及其附近 机器声样 连续性杂音：动脉导管未闭乐音样杂音（海鸥或鸽鸣样）：感染性心内膜炎、梅毒性主闭不全,5.心脏杂音,4）强度和形态：相关因素：狭窄程度：狭窄越重杂音越强。极度狭窄时杂音减弱消失。血流速度：血流速度越快杂音越强。狭窄口两侧压力差：压力差越大杂音越强。狭窄口两侧压力差和心肌收缩力有关。胸壁厚薄：胸壁越薄杂音越强。,5.心脏杂音,收缩(舒张)期杂音强度分级（Levine6级法）：1级-杂音很弱，占时很短，初次听诊不易发觉，须仔细听诊才能听到。2级-较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。3级-中等响亮的杂音，不太注意听时也可听到。4级-较响亮的杂音，常伴有震颤。,5.心脏杂音,5级-很响亮的杂音，震耳，听诊器如离开胸壁则听不到，均伴有震颤。6级-极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。,5.心脏杂音,杂音强度表示法：举例：“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”3/6级和以上收缩期杂音多为器质性。杂音强度不一定与病变严重程度成正比。舒张期杂音的强度一般不分级。同样方法分级：分轻、中、重分级。,5.心脏杂音,杂音的形态：心动周期中杂音强度的变化规律。递减型杂音：主闭的舒张期杂音；递增型杂音：二狭的舒张中晚期杂音；递增-递减型（菱形）杂音：主狭的收缩期杂音；大菱形杂音：动脉导管未闭；一贯型杂音：二闭的收缩期杂音；,5.心脏杂音,5）传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散。杂音越响，传导的范围越广。不同的杂音有不同的传导方向。(见表),5.心脏杂音-5）传导方向：,5.心脏杂音,杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变；两瓣膜区不同性质和（或）不同时期杂音：两瓣膜同时有病变。两部位同性质、同时期杂音（寸移法）：若杂音逐渐减弱，杂音最响处瓣膜病变；若杂音逐渐减弱，但移近另一瓣膜区又 增强，两个瓣膜均有病变。,5.心脏杂音,6）与体位的关系：二狭舒张中晚期隆隆样杂音：左侧卧位更明显主闭不全舒张期泼水样杂音：上半身前倾坐位更明显肺、二尖、三尖瓣关闭不全舒张期杂音：仰卧位更明显,5.心脏杂音,主狭、二闭不全、主闭不全杂音：仰卧/下蹲位迅速起立杂音减轻肥厚性梗阻型心肌病杂音：仰卧/下蹲位迅速起立杂音增强下蹲减弱,5.心脏杂音,7）与呼吸的关系：深吸气时：右心排血量较左心增加；且心脏沿长轴顺钟向转位，三尖瓣更接近胸壁，导致三尖瓣、肺动脉瓣增强。深呼气时：肺循环血液更多流入左心；且心脏沿长轴逆钟向转位，二尖瓣更接近胸壁，导致二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。深吸气后紧闭声门，用力作呼气（Valsalva动作）：胸腔内压增加，回心血量减少，则二闭不全杂音减弱，肥厚梗阻型心肌病杂音增强。,5.心脏杂音,7）与运动的关系：运动后心率加快，增加循环流量及流速，可使瓣膜狭窄所致杂音增强。,5.心脏杂音,（3）各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音：1）二尖瓣区：2）主动脉瓣区：3）肺动脉瓣区：4）三尖瓣区：5）其他部位收缩期杂音：,二尖瓣收缩期杂音,主动脉瓣区收缩期杂音,特点,肺动脉瓣区收缩期杂音,三尖瓣区收缩期杂音,相对性：二狭伴右心衰 吹风样 全期 递减性 吸气增强器质性：极少见,其他部位收缩期杂音,室间隔缺损：胸骨左缘第3、4肋间 响亮粗糙 常伴震颤 心前区广泛传导 不传 左腋下梗阻性肥厚型心肌病：胸骨左缘第3、4肋间 不传左腋下,5.心脏杂音,（3）各瓣膜区杂音的临床意义舒张期杂音：1）二尖瓣区：2）主动脉瓣区：3）肺动脉瓣区：4）三尖瓣区：,5.心脏杂音-二尖瓣区舒张期杂音（二狭）,5.心脏杂音-主动脉瓣区舒张期杂音(主闭),5.心脏杂音-肺动脉瓣区舒张期杂音：,3）肺动脉瓣区舒张期杂音：相对性关闭不全引起，器质性罕见。常见：二尖瓣狭窄、肺心病 频率高、叹气样、递减型、卧位吸气末增强，伴P2增强。称为格-斯（Graham-steell）杂音。胸骨左缘2、3肋间 传至第4肋间,5.心脏杂音-三尖瓣区舒张期杂音：,4)三尖瓣区舒张期杂音:相对性狭窄所致；器质性少见。,5.心脏杂音-连续性杂音,5.心脏杂音连续性杂音应与双期性杂音区别,5.心脏杂音,病理性杂音：由瓣膜器质性损害或心血管由先天性或后天性的变异产生的杂音。相对性杂音：由心脏大血管扩张所致的瓣膜相对性狭窄或关闭不全所产生，属病理性的范畴。生理性杂音：心脏大血管均无器质性病变的健康人中所出现的杂音。,6.心包摩擦音,6.心包摩擦音定义：心包炎时，纤维蛋白沉积，心脏舒缩过程粗糙的脏层与壁层心包互相摩擦传至胸壁。发生：感染性心包炎（结核性、化脓性）急性非特异性心包炎 非感染性心包炎（风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤、系统性红斑狼疮）,6.心包摩擦音,特点：粗糙 高音调 似指腹摩擦耳廓；胸骨左缘3、4肋间；听诊器向胸部加压摩擦音增强；坐位稍前倾、深呼气后屏气易听；心包积液多时可消失；收缩期较明显；与呼吸无关。,6.心包摩擦音,心包胸膜摩擦音：胸膜炎累及壁层心包或壁层心包发炎累及胸膜。心脏左下界或心尖部最清楚；深吸气更明显；屏住呼吸和呼吸时均可听到。,五血管检查,五血管检查视诊,（一）视诊：1手背浅静脉充盈情况的检查：病人坐/卧位，一手置右心房同水平（坐位平第4肋软骨，卧位平腋中线），以肩关节为轴心逐渐上举至一定高度，可见手背静脉充盈逐渐消失。此时，该手上举的垂直距离即大约为静脉压的高度。仅对估计已有静脉压增高者（右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等）的静脉压增高程度，有一定参考价值。,五血管检查视诊,2肝颈静脉返流征（腹颈静脉回流征）:半卧位，手掌固定按压病人脐周，患者颈静脉充盈度增加为阳性。提示：肝脏淤血、右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎 机制：腹压增高，肝脏间接受压，下腔静脉和右心房回流血量增加，但右心房淤血或右心室舒张受限，因而颈静脉血量增多、充盈更明显。,五血管检查视诊,3毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象为阳性。见于：主闭、其他脉压增大的疾病（重症贫血、甲亢）,五血管检查-触诊,（二）触诊：选择较浅表的动脉（桡、颞、耳前、肱、股、足背）。食、中、无名指指腹互相靠拢，平放于动脉。对比两侧桡动脉大小、出现时间。两侧桡动脉强弱大小不等：上肢无脉型多发性大动脉炎；左侧桡动脉出现可能较右侧晚：主动脉弓动脉瘤。注意速率、节律、紧张度、动脉壁的情况以及脉波的形状。,五血管检查-触诊,1水冲脉：脉搏骤起骤降，急促而有力。脉搏图上可见脉波骤起达到高于正常的高度，其顶峰持续时间极短，降支骤然下陷。左心室排血时，周围动脉充盈阻力极低。病人收缩压增高或偏高，舒张压降低而脉压增大。常见：主闭不全、发热、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭等。高举患者上肢并紧握其手腕掌面更易触知。,五血管检查-触诊,2交替脉：节律正常而强弱交替出现。测量血压时常可遇到轻搏与重搏间有530mmHg的压力差。可能机制:心室肌收缩不协调（部分心肌纤维收缩、部分仍处于相对不应期，故产生弱脉；全部心肌收缩则产生强脉。见于：高心、急性心梗、主闭不全。,五血管检查-触诊,3重搏脉：正常脉波的降支上可见一切迹（代表主动脉瓣关闭），其后有一小波。某些病理情况下，此波增高而可以触及。可能机制:在血管紧张度降低，心室舒张早期主动脉瓣关闭。主动脉内一部分血液向后冲击已关闭的主动脉瓣，由此产生的冲动使重复上升的脉波增高而被触及。见于：伤寒、引起周围血管松弛、阻力降低的疾病,五血管检查-触诊,4奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失。见于：心包积液和缩窄性心包炎（心包填塞重要体征）喉部狭窄和重度支气管哮喘。不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现：即在呼气时听到的动脉音在吸气时减弱或消失，或收缩压在吸气期较呼气期降低10mmHg以上。,五血管检查-触诊,机制：与左心室搏出量的变化有关。正常人吸气时肺循环血容量增加，体循环血液向右心回流亦相应增加，右心排血量增加，故从肺循环回到左心的血量并无明显改变，周围脉搏的大小无明显变化。,五血管检查（触诊）,心包填塞时，吸气使胸腔负压增加，血液贮留在肺血管内；而心包填塞使心脏舒张受限，致体循环的血液向右心室回流不能相应地增加，右心室排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉血回到左心部分减少，出现吸气时脉搏减弱或消失。此外，吸气时膈肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少而致脉搏减弱。,五血管检查-触诊,无脉（脉搏消失）：见于：严重休克、多发性大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、主动脉缩窄（下肢减弱消失）,五血管检查-听诊,1.正常动脉音：在颈动脉及锁骨下动脉上可听到相当于S1与S2的两个声音。2.枪击音：主闭不全时，将听诊器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到“嗒-、嗒-”音。是由于：脉压增大使脉波冲击动脉壁。杜（Duroziez）氏双重杂音：如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音。脉压增大血流往返于听诊器体件所造成的人工动脉狭窄处所引起的。有时在甲亢、高热、贫血的病人，亦可听到枪击音击杜氏双重杂音。,五血管检查-听诊,3.其他血管杂音：甲亢肿大甲状腺：病理性动脉杂音，连续性，收缩期较强。主动脉瘤：相应部位收缩期杂音。动静脉瘘：病变部位连续性杂音。主动脉狭窄：收缩期杂音可传至右侧颈动脉处。多发性大动脉炎上肢无脉症型：两侧锁骨上及颈后 三角区听到收缩期杂音。,五血管检查-听诊,肾动脉狭窄：腰背部及腹部收缩期杂音。主动脉缩窄：背部脊柱左侧听到收缩期杂音。,五血管检查,（四）周围血管征：都是由脉压增大所致。常见于主闭不全，亦可见于发热、贫血及甲亢等。头部随脉搏呈节律性点头运动；颈动脉搏动明显；毛细血管搏动征；水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音。,六、常见循环系统病变体征,六、常见循环系统病变体征,六、常见循环系统病变体征,六、常见循环系统病变体征,